Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Uważajmy na próchnicę i zapalenia przyzębia w dzieciństwie, bo mogą one zwiększać ryzyko miażdżycy w dorosłości

Recommended Posts

Fińskie badanie sugeruje, że częste w dzieciństwie infekcje w jamie ustnej, choroby przyzębia i próchnica, zwiększają ryzyko miażdżycy w dorosłości.

Związek między dziecięcymi infekcjami w obrębie jamy ustnej i zmianami miażdżycowymi tętnic szyjnych stwierdzono w The Cardiovascular Risk in Young Finns Study.

Spostrzeżenie jest nowe, nie ma więc wcześniejszych badań podłużnych typu follow-up, które dotyczyłyby powiązań między dziecięcymi zakażeniami jamy ustnej i ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych - podkreśla dr Pirkko Pussinen z Uniwersytetu w Helsinkach.

U dorosłych choroby przyzębia były intensywnie badane i obecnie są uznawane za niezależny czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Skądinąd wiadomo także, że leczenie chorób przyzębia zmniejsza zagrożenie chorobami sercowo-naczyniowymi.

Wspomniane na początku studium rozpoczęło się w 1980 r. U 755 dzieci w wieku 6, 9 i 12 lat przeprowadzono m.in. badania stomatologiczne. W 2007 r. u osób, które miały wtedy, odpowiednio, 33, 36 i 39 lat zmierzono za pomocą USG grubość kompleksu śródbłonek-błona środkowa naczyń, czyli kompleksu intima-media (ang. intima-media thickness, IMT).

W ciągu 27 lat kilkukrotnie oceniano sercowo-naczyniowe czynniki ryzyka. Wyliczono kumulacyjną ekspozycję na czynniki ryzyka w dzieciństwie i dorosłości.

Biorąc pod uwagę wszystkie dzieci, krwawienie przy zgłębnikowaniu, próchnica i wypełnienia występowały, odpowiednio, u 68%, 87% i 82%. W tym zakresie nie odnotowano różnic międzypłciowych. Niewielkie kieszonki przyzębne stwierdzono u 54% dzieci; występowały one częściej u chłopców niż u dziewczynek. Całkowicie zdrowe jamy ustne występowały u zaledwie 5% badanych; u 61% i 34% dzieci stwierdzono, odpowiednio, 1-3 lub 4 objawy zakażenia jamy ustnej.

Zarówno próchnica, jak i peridontopatie w dzieciństwie wiązały się znacząco z grubością kompleksu IM w dorosłości. Pogrubienie ściany tętnicy szyjnej jest zaś wskaźnikiem miażdżycy, podwyższającym ryzyko udaru niedokrwiennego i zawału.

Zakażenia jamy ustnej były niezależnym czynnikiem ryzyka subklinicznej miażdżycy. Ich związek z sercowo-naczyniowymi czynnikami ryzyka utrzymywał się przez cały okres monitoringu losów ochotników.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pewnego dnia zmiennokształtne stada mikrorobotów mogą szczotkować, nitkować i płukać nasze zęby. Na University of Pennsylvania zaprezentowano technologię, która w przyszłości może pozwolić na zautomatyzowanie pielęgnacji jamy ustnej. System taki może przydać się szczególnie osobom, które nie są na tyle sprawne, by samodzielnie zadbać o zęby.
      Mikroroboty zbudowane są z nanocząstek żelaza, które mają zarówno właściwości katalityczne, jak i magnetyczne. Naukowcy za pomocą pól magnetycznych mogą sterować ruchem cząstek oraz nadawać ich grupom różne kształty, jak np. kształt szczeciny służący do szczotkowania, czy długiej nici, która może czyścić przestrzenie międzyzębowe. W obu przypadkach dzięki reakcjom katalizy, nanocząstki mogą wytwarzać środki bakteriobójcze zwalczające na bieżąco organizmy w jamie ustnej.
      Eksperymenty prowadzone na sztucznych i prawdziwych ludzkich zębach wykazały, że mikroroboty mogą przyjmować różne kształty i niemal całkowicie eliminują biofilm bakteryjny, który prowadzi do próchnicy i chorób dziąseł.
      Codzienne mycie zębów może być trudne i uciążliwe dla wielu osób. Zęby trzeba szczotkować, nitkować, płukać. To wieloetapowy ręczny proces. Tutaj zaś mamy system robotyczny, który wszystkie te czynności wykona w prosty, automatyczny sposób, mówi współautor badań, profesor Hyun Koo z Wydziału Medycyny Dentystycznej University of Pennsylvania.
      Koncepcja szczoteczki do zębów nie zmieniła się od tysiącleci. W ostatnim czasie pojawiły się szczoteczki elektryczne, które nieco zautomatyzowały proces mycia zębów, ale podstawy pozostały te same.
      Pomysł na czyszczące zęby mikroroboty wziął się z połączenia pracy i zainteresowań dwóch grup z Wydziałów Inżynierii oraz Medycyny Dentystycznej na Penn University. Grupa profesora Koo badała katalityczną aktywność nanocząstek. Uczeni zajmowali się aktywowaniem nadtlenku wodoru, by uwalniał on wolne rodniki zabijające bakterie i niszczące biofilmy, z których tworzy się płytka nazębna. Z kolei grupa profesora Edwarda Steagera badała nanocząstki pod kątem tworzenia z nich magnetycznie kontrolowanych mikrorobotów. Obie grupy połączyły siły, tworząc elektromagnetycznie kontrolowane mikroroboty, które mogą przyjmować różne kształty i efektywnie czyścić zęby. Nie ma tutaj znaczenia, czy masz zęby proste, czy krzywe. Mikroroboty dostosują się do każdej powierzchni. Mogą dotrzeć do każdego zagłębienia w jamie ustnej, zapewnia Koo.
      Naukowcy najpierw zoptymalizowali ruch mikrorobotów, później testowali je na trójwymiarowych modelach zębów, w końcu zaś sprawdzili ich działanie na prawdziwych zębach, zamontowanych tak, jak w jamie ustnej. Testy wykazały, że mikroroboty efektywnie eliminują biofilm, usuwając wszystkie wykrywalne patogeny. Nie uszkadzały przy tym tkanki dziąseł, a same nanocząstki tlenku żelaza są bezpieczne i zostały już wcześniej zaakceptowane przez FDA (Agencja ds. Żywności i Leków) do innych zastosowań medycznych.
      Obecnie naukowcy z Pennsylvanii pracują nad optymalizacją ruchów robotów oraz tworzą system ich dostarczania do jamy ustnej.
      Mamy tutaj technologię, która jest co najmniej tak samo efektywna jak ręczne mycie zębów. Chcielibyśmy przekonać się, jak pomaga ona ludziom starszym oraz niepełnosprawnym. Wierzymy, że znakomicie poprawi ona stan uzębienia wielu osób, mówi Koo.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania uczonych z The Australian National University mogą doprowadzić do pojawienia się lepszych metod walki z rzadkimi, ale niezwykle śmiertelnymi infekcjami bakteryjnymi. Mowa o bakteriach powodujących gangrenę, sepsę czy tężec. Na szczęście ta grupa bakterii rzadko powoduje infekcje. W USA jest mniej niż 1000 takich przypadków rocznie. My skupiliśmy się bakterii Clostridium septicum, która w ciągu 2 dni zabija 80% zakażonych. Jest niezwykle śmiercionośna, mówi profesor Si Ming Man.
      Australijczycy odkryli, że Clostridium septicum bardzo szybko zabija komórki naszego organizmu, gdyż uwalnia toksynę działającą jak młotek. Toksyna ta wybija dziury w komórkach. To, oczywiście, wzbudza alarm w naszym układzie odpornościowym. Jednak gdy ten przystępuje do działania, może wyrządzić więcej szkód niż korzyści. Układ odpornościowych ma dobre zamiary, próbuje zwalczać bakterię. Problem jednak w tym, że w tym procesie zarażone komórki dosłownie eksplodują i umierają. Gdy bakteria mocno się rozprzestrzeni i w całym ciele mamy wiele umierających komórek, dochodzi do sepsy i wstrząsu. Dlatego pacjenci bardzo szybko umierają, mówi uczony.
      Obecnie mamy niewiele sposób leczenia w takich przypadkach. Jednak analizy Mana i jego zespołu dają nadzieję, że opcji tych będzie więcej. Nasze badania pokazały, że możemy rozpocząć prace nad nowymi terapiami, na przykład nad wykorzystaniem leków do neutralizacji toksyny. Wykazaliśmy też, że już w tej chwili w testach klinicznych znajdują się leki, które mogą zablokować kluczowy, odpowiedzialny za rozpoznanie toksyny, receptor układu immunologicznego. Takie leki uniemożliwiłyby układowi odpornościowemu zbyt gwałtowną reakcję na toksynę. Łącząc tego typu leki moglibyśmy opracować terapię ratującą życie, dodaje Man.
      Dodatkową korzyść odniósłby przemysł, gdyż ta sama bakteria zabija owce i krowy, nowe leki można by więc stosować też w weterynarii.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Połączenie łagodnej infekcji i szczepionki wydaje się najbardziej efektywnym czynnikiem chroniącym przed COVID-19, informują naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA). Główny wniosek z naszych badań jest taki, że jeśli ktoś zachorował na COVID, a następnie został zaszczepiony, to nie tylko znacząco zwiększa się u niego liczba przeciwciał, ale rośnie ich jakość. To zaś zwiększa szanse, że przeciwciała te poradzą sobie z kolejnymi odmianami koronawirusa, mówi profesor Otto Yang z wydziałul chorób zakaźnych, mikrobiologii, immunologii i genetyki molekularnej.
      Wydaje się, że kolejne wystawienia układu odpornościowego na kontakt z białkiem kolca (białkiem S) pozwala układowi odpornościowemu na udoskonalanie przeciwciał u osoby, która chorowała na COVID-19. Uczony dodaje, że nie jest pewne, czy takie same korzyści odnoszą osoby, które przyjmują kolejne dawki szczepionki, ale nie chorowały.
      Grupa Yanga porównała przeciwciała 15 osób, które były zaszczepione, ale nie zetknęły się wcześniej z wirusem SARS-CoV-2 z przeciwciałami 10 osób, które nie były jeszcze zaszczepione, ale niedawno zaraziły się koronawirusem. Kilkanaście miesięcy później 10 wspomnianych osób z drugiej grupy było w pełni zaszczepionych i naukowcy ponownie zbadali ich przeciwciała.
      Uczeni sprawdzili, jak przeciwciała reagują na białko S różnych mutacji wirusa. Odkryli, że zarówno w przypadku osób zaszczepionych, które nie chorowały oraz tych, które chorowały, ale nie były szczepione, możliwości zwalczania wirusa przez przeciwciała spadały w podobnym stopniu gdy pojawiła się nowa mutacja. Jednak gdy osoby, które wcześniej chorowały na COVID-19, były rok po chorobie już w pełni zaszczepione, ich przeciwciała były zdolne do rozpoznania wszystkich mutacji koronawirusa, na których je testowano.
      Nie można wykluczyć, że odporność SARS-CoV-2 na działanie przeciwciał może zostać przełamana poprzez ich dalsze dojrzewanie w wyniki powtarzanej wskutek szczepienia ekspozycji na antygen, nawet jeśli sama szczepionka nie jest skierowana przeciwko danemu wariantowi, stwierdzają naukowcy. Przypuszczają oni, że kolejne szczepienia mogą działać podobnie jak szczepienia po przechorowaniu, jednak jest to tylko przypuszczenie, które wymagają weryfikacji.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Previous Infection Combined with Vaccination Produces Neutralizing Antibodies with Potency against SARS-CoV-2 Variants.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Władze Gwinei poinformowały o pierwszym w Afryce Zachodniej przypadku infekcji wirusem Marburg. To kolejny już poważny problem w kraju, w którym przed dwoma miesiącami doszło do lokalnej epidemii Eboli, a który zmaga się z trzecią falą zachorowań na COVID-19.
      Ministerstwo Zdrowia Gwinei poinofmrowało, że 25 lipca do szpitala w prefekturze Gueckedou przyjęto pacjenta z pogarszającymi się objawami – gorączką, bólem głowy, zmęczeniem, bólem brzucha i krwawieniem z dziąseł. Pacjent zmarł 2 sierpnia. Badania próbek zarówno na miejscu, jak i w gwinejskim laboratorium narodowym wykazały obecność niezwykle groźnego wirusa Marburg. Wyniki potwierdził Instytut Pasteura w Senegalu.
      Marburg to wysoce zakaźny wirus powodujący gorączkę krwotoczną. Należy do dej samej rodziny co Ebola. Do ostatniej znanej epidemii doszło w 2017 roku w Ugandzie. Zarażeniu uległy trzy osoby i wszystkie trzy zmarły. Największa udokumentowana epidemia wywołana przez Marburg miała zaś miejsce w 2005 roku w Angoli. Infekcji uległy wówczas 374 osoby, z czego zmarło 329. Jak więc widać, Marburg jest niezwykle śmiercionośnym patogenem. Nie ma na niego żadnego lekarstwa, a jedynym sposobem leczenia jest dbanie o dobre nawodnienie pacjenta i leczenie konkretnych objawów.
      Rząd Gwinei poinformował, że szybko prześledził kontakty chorego i ostrzegł lokalną społeczność. WHO ma na miejscu zespół specjalistów, ostrzeżono sąsiadujące kraje i zwiększono kontrole na granicach.
      Na razie brak doniesień o kolejnych infekcjach Marburgiem. Gwinea ma duże doświadczenie w walce z Ebolą, która rozprzestrzenia się podobnie jak Marburg. Dlatego też eksperci wierzą, że epidemię uda się zdusić w zarodku. Mechanizmy kontrolne stosowane przez Gwineę i sąsiadujące kraje podczas walki z Ebolą są kluczowym elementem do powstrzymania Marburga, oświadczyło WHO.
      Wirus Marburg został po raz pierwszy wykryty w 1967 roku, gdy jednocześnie wywołał zachorowania w Marburgu i Frankfurcie w Niemczech oraz w Belgradzie w Jugosławii. Przypadki zachorowań były powiązane z pracami laboratoryjnymi, podczas których wykorzystywano kotawce zielonosiwe z Ugandy. Od tamtej pory choroba pojawiła się w USA, Angoli, Demokratycznej Republice Konga, RPA i Ugandzie. W 2008 roku doszło do dwóch zachorowań wśród osób, które odwiedziły w Ugandzie jaskinie zamieszkane przez nietoperze. Teraz, po raz pierwszy, choroba dotarła do Afryki Zachodniej.
      Rezerwuarami wirusa są nietoperze z rodziny rudawkowatych z plemienia Rousettini. Wiadomo, że Marburg rozprzestrzenia się za pomocą płynów ustrojowych (krew, ślina) w wyniku bezpośrednich kontaktów lub zanieczyszczenia powierzchni tymi płynami.
      Okres inkubacji wirusa wynosi 2-21 dni. Zabija on do 88% zarażonych.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Uczeni z Yale University opisali, w jaki sposób białko APOL3 czyści organizm z bakterii. Podczas badań z wykorzystaniem m.in. salmonelli, wykazali, że białko rozpuszcza błonę komórkową bakterii. Już wcześniej było wiadomo, że komórki bronią się przed bakteriami atakując ich błony, jednak tutaj mamy do czynienia z pierwszym opisem antybakteryjnego działania podobnego do działania detergentu.
      To przykład, jak ludzki organizm produkuje własne antybiotyki w formie białka działającego jak detergent. Możemy się od niego uczyć, mówi główny autor badań, immunolog doktor John MacMicking.
      Jedną z linii obrony naszego organizmu są wyspecjalizowane komórki układu odpornościowego. Jednak w ciągłym wyścigu pomiędzy nimi, a patogenami, niejednokrotnie dochodzi do sytuacji, w której patogen przedrze się przez pozakomórkowe linie obrony i wniknie do komórki, gdzie może się namnażać. Dlatego też w drodze ewolucji pojawiły się wewnątrzkomórkowe mechanizmy obronne.
      U kręgowców mechanizmy te są uruchamiane przez interferon gamma (IFN-γ), który reguluje transkrypcję setek genów pomagających w walce z bakteriami, wirusami czy grzybami w wielu typach komórek. Wciąż jednak niewiele wiemy o białkach, których działanie jest zapoczątkowywane przez IFN-γ.
      Na potrzeby badań naukowcy zainfekowali ludzie komórki salmonellą. Poszukiwaliśmy nowych genów stymulowanych interferonem, wykorzystując przy tym bakterię salmonelli jako modelu infekcji, wyjaśniają badacze.
      Salmonella, podobnie jak inne bakterie gram-ujemne, posiada dwie błony komórkowe, co czyni ją szczególnie trudną do zabicia. Szczegółowo analizując reakcję komórki na obecność bakterii, uczeni wykorzystali technologię CRISPR-Cas9 do przeanalizowania ponad 19 000 genów i odkryli, że to białko APOL3 (apolipoprotein L3), kodowane przez gen APOL3, niszczy wewnętrzną błonę komórkową salmonelli. Ma przy tym pomocnika w postaci molekuły GBP1 i, prawdopodobnie, innych molekuł. Dzięki mikroskopii o wysokiej rozdzielczości naukowcy zauważyli, że GBP1 niszczy zewnętrzną błonę komórkową, dzięki czemu APOL3 może dostać się do wnętrza bakterii i zniszczyć błonę wewnętrzną, co zabija salmonellę.
      Okazało się przy tym, że APOL3 działa podobnie jak detergent. Ma bowiem elementy, które przyczepiają się do molekuł wody oraz inne, które łączą się z molekułami tłuszczów. Dzięki temu fragment po fragmencie usuwa lipidową błonę otaczającą bakterię.
      Widzimy tutaj efekt synergii pomiędzy APOL3 a innymi genami, które łączą siły i wspólnie przeprowadzają atak na podwójne błony komórkowe bakterii gram ujemnych. Błony te stanowią barierę, z którą nie radzi sobie wiele antybiotyków. Nasze badania pokazują, że w ludzkim organizmie istnieją mechanizmy, które są w stanie zniszczyć tę barierę. A są one uruchamiane przez IFN-γ, co tylko potwierdza, jak ważny jest ten mechanizm obronny, stwierdzają autorzy badań.
      MacMicking zwraca jednocześnie uwagę, że cały mechanizm jest wysoce selektywny, gdyż APOL3 nie atakuje przy tym błony komórkowej swojej komórki macierzystej. Uczeni zauważyli, że APOL3 unika cholesterolu, który jest jednym z głównych składników komórek naszego organizmu i skupia się na lipidach charakterystycznych dla błon komórkowych bakterii.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...