Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
  • ×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

      Only 75 emoji are allowed.

    ×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

    ×   Your previous content has been restored.   Clear editor

    ×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Strach, który wywołują drapieżniki, może pozostawiać trwałe zmiany w obwodach neuronalnych dzikich zwierząt i wywoływać w ten sposób utrzymujące się bojaźliwe zachowania. Przypomina to zjawiska obserwowane w przebiegu zespołu stresu pourazowego (PTSD).
      Zespół Liany Zanette z Uniwersytetu Zachodniego Ontario wykazał, że wpływ kontaktu z drapieżnikami na mózgowe obwody strachu utrzymuje się poza okres występowania natychmiastowej reakcji "walcz lub uciekaj" i jest mierzalny nawet po ponad tygodniu. Dzieje się tak, mimo że w międzyczasie zwierzęta przebywają w naturalnych warunkach środowiskowych i społecznych.
      Uzyskane przez nas wyniki mają ogromne znaczenie dla naukowców zajmujących się badaniami biomedycznymi, zdrowiem psychicznym i ekologów. Stanowią bowiem poparcie dla stwierdzenia, że PTSD nie jest czymś nienaturalnym i pokazują, że trwałe skutki strachu wywołanego przez drapieżniki, które zapewne wpływają na rozrodczość i przeżywalność, to coś normalnego w świecie zwierząt.
      Zachowanie wspomnień zagrażających życiu spotkań z drapieżnikami jest korzystne ewolucyjnie, jeśli pomaga jednostce unikać w przyszłości takich zdarzeń. Autorzy coraz większej liczby badań biomedycznych przekonują, że w takim świetle PTSD stanowi koszt dziedziczenia prymitywnego ewolucyjnie mechanizmu, który przedkłada przeżycie nad jakość życia.
      Ekolodzy zauważają z kolei, że drapieżniki mogą wpływać na liczebność ofiar, nie tylko je zabijając, ale i strasząc. W ramach wcześniejszych badań ekipa Zanette wykazała, na przykład, że przestraszeni rodzice słabiej radzą sobie z opieką nad młodymi.
      W najnowszym studium wzięły udział schwytane sikory jasnoskrzydłe (Poecile atricapillus). Przez 2 dni pojedynczym osobnikom (15 samcom i 12 samicom) odtwarzano wokalizacje drapieżników albo niedrapieżników. Później ptaki trafiały do stada, które przez tydzień przebywało na zewnątrz i nie było wystawiane na żadne wskazówki eksperymentalne. Utrzymujące się bojaźliwe zachowania badano, mierząc u wylosowanych 15 ptaków reakcje na zawołania alarmowe P. atricapillus. Wpływ na mózgowe obwodu strachu określano zaś, mierząc poziom pewnego czynnika transkrypcyjnego w ciele migdałowatym i hipokampie (chodziło o białko ΔFosB, czyli czynnik transkrypcyjny należący do rodziny Fos).
      Wykorzystane ścieżki dźwiękowe składały się z dźwięków wydawanych albo przez 6 gatunków polujących na sikory białoskrzydłe (krogulca czarnołbistego, krogulca zmiennego, włochatkę małą, myszłowa rdzawosternego, drzemlika i puszczyka kreskowanego), albo przez 6 niezagrażających sikorom gatunków (krzyżówkę, żabę leśną, szarobrewkę śpiewną, dzięcioła kosmatego, dzięcioła włochatego i kowalika czarnogłowego). W głównym eksperymencie wokalizacje odtwarzano za dnia, łącznie przez 5 min w ciągu godziny. Dźwięki pojawiały się w losowych interwałach, przy czym odgłosy każdego z gatunków "nadawano" 1-4-krotnie co 2 godziny.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dimetylotryptamina (DMT), główny składnik psychodelicznego napoju ayahuasca, jest również naturalnie syntetyzowany w mózgu ssaków. Odkrycie zespołu z Michigan Medicine jest pierwszym krokiem w kierunku badania DMT w mózgach ludzi. Wyniki studium ukazały się w piśmie Scientific Reports.
      DMT nie występuje wyłącznie w roślinach [takich jak Mimosa hostilis, Diplopterys cabrerana czy Psychotria viridis]. Można ją wykryć także u ssaków - podkreśla dr Jimo Borjigin, która przed skoncentrowaniem się na psychodelikach zajmowała się szyszynką (wbrew pozorom, ma to spore znaczenie).
      W XVII w. Kartezjusz twierdził, że szyszynka jest siedzibą duszy. Nazywany przez niektórych trzecim okiem gruczoł długo był postrzegany jako tajemniczy, teraz wiadomo już jednak, że kontroluje produkcję melatoniny, która odgrywa ważną rolę w modulowaniu zegara biologicznego.
      Przeglądając Internet pod kątem prowadzonych zajęć, Borjigin zauważyła, że spora rzesza ludzi nadal jest przekonana co do mistycznych mocy szyszynki. Źródłem tego wydaje się dokument przedstawiający prace Ricka Strassmana ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Nowego Meksyku, który w połowie lat 90. XX w. przeprowadził pewien eksperyment. Ochotnikom podano wtedy dożylnie DMT i gdy psychodelik przestał już działać, przeprowadzono z nimi wywiady. W filmie Strassman stwierdzał, że wg niego, szyszynka produkuje i wydziela DMT.
      Powiedziałam do siebie: zaraz, zaraz, od lat zajmuję się szyszynką i nigdy o tym nie słyszałam. Zaintrygowana Borjigin skontaktowała się z Strassmanem i poprosiła o podanie źródeł/uzasadnienie tego stwierdzenia. Wtedy Strassman przyznał, że to tylko hipoteza. Niewiele myśląc, Borjigin zaproponowała współpracę i przetestowanie tego twierdzenia.
      Gdyby DMT była endogenną monoaminą, można by ją wykryć za pomocą fluorometru. Naukowcy pobrali próbkę z szyszynki szczura i potwierdzili obecność DMT. Wyniki tego badania opublikowano w 2013 r.
      Borjigin nie była jednak usatysfakcjonowana. Musiała się dowiedzieć, jak i gdzie DMT jest syntetyzowana. Jej student Jon Dean przeprowadził eksperyment z wykorzystaniem fluorescencyjnej hybrydyzacji in situ, FISH (od ang. fluorescent in situ hybridization), gdzie za pomocą fluorescencyjnych sond DNA w materiale genetycznym wycinka szuka się określonej sekwencji DNA.
      Dzięki tej technice znaleźliśmy neurony z 2 enzymami koniecznymi do produkcji DMT. Występowały one nie tylko w szyszynce, ale i w innych częściach mózgu, w tym w korze nowej i hipokampie, które odpowiadają m.in. za uczenie i pamięć.
      Zespół Borjigin zademonstrował także, że poziom DMT rośnie u niektórych szczurów doświadczających zatrzymania krążenia. W tym miejscu warto przypomnieć, że w artykule opublikowanym w sierpniu zeszłego roku naukowcy z Imperial College London napisali, że DMT stymuluje w mózgu zjawiska, które przypominają te związane z doświadczeniami z pogranicza śmierci (ang. near-death experiences, NDE).
      Amerykanie chcą dalej badać funkcję naturalnego DMT. Nie mamy pojęcia, za co odpowiada. Odkryliśmy tylko neurony, które ją wytwarzają i wiemy, że stężenie produkowanej DMT przypomina poziomy innych neuroprzekaźników monoaminowych.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nowe neurony powstają w mózgach do 10. dekady życia. Dotyczy to również osób z chorobą Alzheimera (ChA).
      Naukowcy z Uniwersytetu Illinois w Chicago badali pośmiertnie tkankę mózgu osób w wieku 79-99 lat. Okazało się, że neurogeneza zachodzi do późnego wieku. Co więcej, Amerykanie zauważyli, że nowe neurony powstają także u ludzi z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (ang. mild cognitive impairment, MCI) i z ChA. W porównaniu do zdrowych osób, neurogeneza jest w ich przypadku znacząco ograniczona.
      Badanie zespołu z Uniwersytetu Illinois po raz pierwszy zapewniło dowody, że w tkance hipokampalnej starszych ludzi, także tych cierpiących na choroby oddziałujące na hipokamp, występuje znacząca liczba nerwowych komórek macierzystych i rozwijających się neuronów.
      Odkryliśmy, że aktywna neurogeneza występuje u ludzi, którzy przekroczyli dziewięćdziesiątkę już jakiś czas temu. Interesujące jest to, że widzieliśmy nowe neurony u pacjentów z ChA i zaburzeniami poznawczymi - opowiada prof. Orly Lazarov.
      Lazarov ustaliła także, że bez względu na zakres zmian patologicznych, osoby, które lepiej wypadały w testach poznawczych, w chwili śmierci miały w hipokampie więcej rozwijających się neuronów. Niższy stopień neurogenezy wiąże się więc raczej z objawami spadku możliwości poznawczych i pogorszeniem plastyczności synaptycznej niż ze stopniem zmian patologicznych w mózgu.
      Wpływ patologii i neurogenezy jest złożony i [obecnie] nie rozumiemy dokładnie, jak te dwa procesy są ze sobą połączone. Oczywiste jest jednak, że występuje tu duże zróżnicowanie osobnicze.
      Lazarov jest zafascynowana terapeutycznymi możliwościami swojego odkrycia. Fakt, że w hipokampie seniorów znaleźliśmy nerwowe komórki macierzyste i nowe neurony, oznacza, że jeśli znajdziemy sposób wspomagania neurogenezy, np. za pomocą jakiegoś drobnocząsteczkowego związku, będziemy w stanie spowolnić albo zapobiec spadkowi formy poznawczej. Dotyczy to zwłaszcza początkowych faz choroby, kiedy wszelkie interwencje są najbardziej skuteczne.
      Autorzy publikacji z pisma Cell Stem Cell analizowali tkanki hipokampa 18 osób w średnim wieku 90,6 r. Dzięki barwieniu wykryli średnio ok. 2000 nerwowych komórek progenitorowych i ok. 150 tys. rozwijających się neuronów na mózg. Liczba namnażających się komórek była znacząco niższa u osób z MCI i ChA.
      Amerykanie chcą sprawdzić, czy nowe neurony, które powstają w mózgach starszych osób, zachowują się tak samo, jak nowe neurony w młodszych mózgach.
      Nadal nie wiemy wielu rzeczy o procesie dojrzewania nowych neuronów i funkcji neurogenezy w starszych mózgach, dlatego trudno powiedzieć, w jakim stopniu może to znosić skutki zaburzeń poznawczych i choroby Alzheimera.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Przeszczep bakterii mikrobiomu od zwierząt podatnych na stres społeczny może zmienić zachowanie gryzoni niezestresowanych. Naukowcy uważają, że poznanie szczegółów interakcji między jelitem a mózgiem może doprowadzić do opracowania terapii probiotykowych na ludzkie choroby, np. depresję.
      Odkryliśmy, że u szczurów, które w teście laboratoryjnym wykazują zachowania depresyjne, stres zmienia mikrobiom jelitowy [...]. Co więcej, gdy przeszczepiliśmy bakterie tych zwierząt niezestresowanym gryzoniom, biorcy zaczęli wykazywać podobne zachowania - opowiada dr Seema Bhatnagar ze Szpitala Dziecięcego w Filadelfii.
      Bhatnagar dodaje, że stres zwiększył również stan zapalny w mózgach (brzusznym hipokampie) podatnych szczurów. To samo zapalenie pojawiło się po przeszczepie w mózgach biorców.
      Naukowcy wiedzą już od jakiegoś czasu, że mózg i jelita wpływają na siebie wzajemnie. Ludzie z zaburzeniami psychiatrycznymi mają np. inne populacje bakterii niż osoby zdrowe (analogiczne zjawisko występuje w zwierzęcych modelach psychoz). W ramach najnowszego badania analizowano mechanizmy związane z zapaleniem mózgu, mikrobiomem i stresem.
      Nie wszyscy ludzie reagują tak samo na różne stresory - jedni są bardziej podatni, a inni bardziej odporni na wystąpienie choroby psychicznej. Coś podobnego dzieje się u zwierząt laboratoryjnych.
      U gryzoni głównymi źródłami stresu są hierarchia społeczna i terytorialność. W laboratorium naukowcy modelują stresory za pomocą narzędzi behawioralnych, np. testu wymuszonego pływania (testu Porsolta). Szczury, które reagują bardziej pasywnie, są bardziej podatne na skutki stresu, ponieważ przejawiają także silniejszy lęk i więcej zachowań depresyjnych. Gryzonie, które reagują bardziej aktywnie, są bardziej odporne na skutki stresu społecznego.
      W oparciu o te kryteria przed właściwym eksperymentem zwierzęta sklasyfikowano jako podatne lub odporne. Następnie naukowcy analizowali mikrobiomy kału szczurów podatnych, odpornych i niestresowanej grupy kontrolnej.
      Okazało się, że zwierzęta dostające przeszczep od osobników podatnych częściej zaczynały przejawiać zachowania depresyjne, zaś szczury przechodzące przeszczep od gryzoni odpornych lub niezestresowanych nie wykazywały zmian w zachowaniu ani w zakresie miar neurologicznych.
      Wzorce mózgowych procesów zapalnych biorców także przypominały zjawiska zachodzące w mózgach podatnych dawców, co sugeruje stanowi zapalnemu mogą sprzyjać immunomodulujące skutki działania np. klostridiów. Przeszczepy nie zmieniały za to znacząco zachowań lękowych.
      Ustalenie, że przeszczep flory jelitowej podatnych szczurów nasilał zachowania depresyjne, ale nie lękowe u niezestresowanych zwierząt, może wskazywać na różne mechanizmy. Wg autorów publikacji z pisma Molecular Psychiatry, sugeruje to, że zachowania depresyjne są w większym stopniu regulowane przez mikrobiom, natomiast na zachowania lękowe wpływają przede wszystkim zmiany aktywności neuronów, te są zaś skutkiem doświadczeń stresowych.
      Ludzie już przyjmują suplementy z probiotykami. Jeśli ostatecznie uda nam się udowodnić korzystny wpływ wywierany na zachowane przez konkretne bakterie, byłyby to podwaliny pod nowe metody terapii psychiatrycznej - podsumowuje Bhatnagar.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Utrata pamięci i funkcji poznawczych u osób po wstrząsie septycznym to wynik działania cukru, który w przebiegu wstrząsu jest uwalniany do krwiobiegu i dostaje się do mózgu.
      Ten cukier dostaje się do hipokampa, w którym nie powinien się znajdować - podkreśla Robert Linhardt, profesor biokatalizy oraz inżynierii metabolicznej z Rensselaer Polytechnic Institute. Uważamy, że to prowadzi do przebudowy obwodów tej struktury i powoduje utratę pamięci. Obwody neuronalne są [...] uszkadzane albo nieprawidłowo łączone.
      Wstrząs septyczny to forma sepsy, czyli specyficznej reakcji organizmu na zakażenie. Jak podkreślają Amerykanie, 1/3 osób hospitalizowanych z powodu sepsy przejdzie wstrząs septyczny, z czego połowa umrze. W 2016 r. zespół, w którego skład wchodził m.in. Linhardt, opracował prosty, ale bardzo dokładny test pozwalający stwierdzić, czy pacjent we wstrząsie septycznym wyzdrowieje, czy umrze.
      Test z moczu pozwala ustalić stężenie glikozaminoglikanów (GAG), czyli polisacharydów, które zwykle powlekają komórki wyściełające naczynia krwionośne oraz inne powierzchnie w organizmie. Podczas wstrząsu septycznego ciało "zrzuca" fragmenty tych wielocukrów. Naukowcy zauważyli, że wyższe ich poziomy są prognostykiem śmierci.
      W dalszej kolejności ekipa postanowiła sprawdzić, czy istnieje związek między tymi wielocukrami i starzeniem umysłowym występującym po wstrząsie. Badanie, którego wyniki ukazały się w lutowym wydaniu Journal of Clinical Investigations, wykazało, że w czasie wstrząsu septycznego fragmenty pewnego glikozaminoglikanu - siarczanu heparanu - pokonywały barierę krew-mózg i dostawały się do hipokampa, regionu mózgu kluczowego m.in. dla funkcji pamięciowych. Dowody wskazywały, że siarczan heparanu może się wiązać z neurotroficznym czynnikiem pochodzenia mózgowego (ang. brain-derived neurotrophic factor, BDNF), który odgrywa kluczową rolę w hipokampalnym długotrwałym wzmocnieniu synaptycznym (ang. long-term potentation, LTP), a więc procesie odpowiedzialnym za tworzenie pamięci przestrzennej. Naukowcy stwierdzili także, że wyższa zawartość siarczanu heparanu w osoczu pacjentów przyjętych na oddział intensywnej opieki medycznej poprzedzała problemy poznawcze wykrywane 2 tygodnie po wypisie.
      By zyskać całkowitą pewność, Amerykanie chcieli jednak udokumentować losy siarczanu heparanu. By dobrze go "widzieć" w morzu innych cukrów z krwiobiegu, zespół Linhardta musiał zsyntetyzować siarczan heparanu oznakowany stabilnym izotopem węgla.
      Później wystarczyło przetestować postawioną hipotezę. Badania prowadzono na myszach. Okazało się, że u zdrowych gryzoni w ciągu 20 min 100% oznakowanego siarczanu ulegało wydaleniu z moczem. Nic nie trafiało do mózgu. U myszy ze wstrząsem niewielkie ilości otagowanego siarczanu trafiały jednak do hipokampa.
      Teraz znamy przyczynę problemów poznawczych związanych ze wstrząsem. To nam daje jasno określony cel terapeutyczny; potrzebujemy czegoś, co wiąże się z cukrem i go usuwa albo enzymu, który przekształca glikozaminoglikan w związek nieuszkadzający funkcji poznawczych.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...