We wrzodach cukrzycowych, które się nie goją, występują pewne szczepy gronkowca złocistego
By
KopalniaWiedzy.pl, in Medycyna
-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
Osoby cierpiące na zespół chronicznego zmęczenia (ME/CFS) mają inny mikrobiom jelit niż osoby zdrowe, informują naukowcy z Columbia University. Odkrycie to może wskazywać na potencjalną przyczynę choroby oraz pomóc w opracowaniu metod jej leczenia.
Zespół chronicznego zmęczenia charakteryzuje się między innymi ciągłym zmęczeniem, zaburzeniami funkcji poznawczych, zaburzeniami pracy układu pokarmowego. Przyczyny ME/CFS nie są znane, ale wielu pacjentów informuje, że wcześniej przeszło chorobę zakaźną. Istnienie związku pomiędzy wystąpieniem infekcji, a pojawieniem się ME/CFS wydają się potwierdzać przeprowadzone w ciągu ostatnich miesięcy obserwacje wskazujące, że w wyniku tzw. długiego COVID mogą pojawić się objawy podobne do zespołu chronicznego zmęczenia.
Naukowcy z Columbia University przeprowadzili analizy metagenomiczne i metabolomiczne próbek kału 106 osób cierpiących na zespół chronicznego zmęczenia i porównali je z analizami próbek 91 zdrowych osób. Wykazali w ten sposób, że istnieją różnice w składzie ilościowym, różnorodności, szlakach biologicznych i interakcji pomiędzy bakteriami. Różnice te są na tyle istotne, że mogą służyć jako kryterium diagnostyczne ME/CFS.
Okazało się na przykład, że bakterie z pożytecznych dla zdrowia gatunków Faecalibacterium prausnitzii i Eubacterium rectale, które obficie występują w kale osób zdrowych, charakteryzują się znacznie zredukowaną liczebnością u osób chorych. Mniejsza liczba tych bakterii wpływa zaś negatywnie na zdolność do syntetyzowania kwasu masłowego, który ma właściwości przeciwzapalne. Naukowcy zauważyli też, że im mniej w jelitach F. prausnitzii, tym poważniejsze objawy ME/CFS, co może sugerować istnienie bezpośredniego związku pomiędzy mikrobiomem a chorobą.
Pomiędzy osobami zdrowymi a cierpiącymi na zespół chronicznego zmęczenia zauważono nie tylko różnice w liczbie bakterii. Naukowcy odkryli tez, że istnieją duże różnice w interakcji pomiędzy różnymi gatunkami bakterii tworzącymi mikrobiom.
Mikrobiom jelit to złożona społeczność, w skład której wchodzą bardzo różne gatunki i dochodzi tam do różnych interakcji międzygatunkowych. Interakcje te mogą być korzystne lub szkodliwe. Nasze badania wykazały, że u osób z ME/CFS dochodzi do znacznej zmiany powiązań pomiędzy gatunkami bakterii tworzącymi ten system, mówi jeden z głównych autorów badań, profesor W. Ian Lipkin.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Wcześniaki i dzieci o niskiej wadze urodzeniowej standardowo otrzymują antybiotyki. Mają one zapobiegać infekcjom, na które takie dzieci są bardzo narażone. Jednak, jak donoszą uczeni z University of Melbourne, podawanie antybiotyków na wczesnym etapie życia może negatywnie odbijać się na życiu dorosłym. Uczeni zauważyli, że u nowo narodzonych myszy, ma to długotrwałe skutki dla mikrobiomu, jelitowego układu nerwowego i funkcjonowania jelit.
Zwierzęta, którym podawano antybiotyki już od pierwszych godzin życia miały później zaburzone funkcje układu pokarmowego, w tym ruchomość jelit, a w życiu dorosłym cierpiały na objawy przypominające biegunki.
W artykule Neonatal antibiotics have long term sex-dependent effects on the enteric nervous system opublikowanym na łamach The Journal of Physiology czytamy: Na całym świecie niemowlęta i małe dzieci są wystawiona na działanie największych dawek antybiotyków. Mamy coraz więcej dowodów na to, że wczesne wystawienie na te leki prowadzi do późniejszej podatności na wiele chorób, w tym na zaburzenia pracy jelit, jednak dotychczas nie był jasny wpływ antybiotyków na fizjologię jelit i jelitowy układ nerwowy.
Dlatego też naukowcy przez 10 dni po urodzeniu podawali myszom wankomycynę, a po 6 tygodniach, gdy myszy były w wieku młodych dorosłych, sprawdzali, jaki miało to wpływ na ich okrężnicę. Odkryliśmy, że wankomycyna w różny sposób zaburzyła funkcjonowanie jelit u samic i samców. W przypadku samic doszło do znaczne wydłużenia czasu przechodzenia pokarmu przez jelita w porównaniu z grupą kontrolną, a u samców znacząco zmniejszyła się ilość wydalanych odchodów. U obu płci odchody miały też wyższy odsetek wody, co jest objawem podobnym do biegunki.
Uczeni zauważyli też, zależne od płci, różnice w składzie chemicznym i aktywności Ca2+ w neuronach splotu błony mięśniowej (splocie Auerbacha), które biorą udział w kontroli motoryki jelit oraz w neuronach błony podśluzowej, umożliwiającej przesuwalność błony śluzowej układu pokarmowego względem podłoża. U samców neurony splotu błony mięśniowej zostały bardziej uszkodzone przez antybiotyk niż u samic. U obu płci zauważono przeciwstawne sobie zmiany w neuronach błony podśluzowej.
Wankomycyna doprowadziła też do znacznych zmian w mikrobiomie okrężnicy i pozbawiła ją części receptorów serotoninowych, odgrywających ważną rolę w ruchach perystaltycznych. To pierwsze badania, podczas których wykazano długotrwałe skutki podawania noworodkom antybiotyków na jelitowy układ nerwowy, mikrobiom i receptory serotoninowe.
Uczeni już planują dalsze badania, podczas których chcą dokładnie poznać mechanizm działania antybiotyków na układ pokarmowy u obu płci. Chcą się tez dowiedzieć, czy wczesne podawanie antybiotyków ma wpływ na metabolizm i funkcjonowanie mózgu w późniejszym życiu.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Dwa syntetyczne słodziki, sacharyna i sukraloza, zwiększają poziom glukozy we krwi, informują autorzy najnowszych badań. To zaskakujące, gdyż nie spodziewano się, że słodziki działają w taki sposób. W tej chwili nie wiadomo jeszcze, jak i czy w ogóle, zaobserwowane zjawisko wpływa na nasz organizm. Wyniki zaskakujących badań zostały opublikowane w magazynie Cell.
Badania przeprowadzone przez naukowców z izraelskiego Instytutu Weizmanna wskazują, że słodziki nie są tak neutralne, jak się wydawało. Okazało się bowiem, że zmieniają one działanie mikrobiomu w taki sposób, który może prowadzić do zwiększenia poziomu glukozy we krwi. Co więcej, wpływ słodzików na organizm może być bardzo różny u różnych ludzi.
Już 8 lat temu naukowcy z Instytutu Weizmanna zauważyli, że u myszy niektóre słodziki mogą prowadzić do zmian w metabolizmie cukru. Zagadnienie to postanowił zgłębić profesor Eran Elinav z Wydziału Immunologii. Naukowcy najpierw dokładnie przyjrzeli się niemal 1400 potencjalnym uczestnikom badań i wybrali wśród nich 120 osób, które całkowicie unikały napojów i żywności zawierających sztuczne słodziki. Osoby te zostały podzielone na 6 grup. Uczestnicy 4 grup otrzymali jeden rodzaj słodzika: sacharynę, sukralozę, aspartam i stewię. Słodziki były zapakowane w saszetkach, a w każdej z nich była mniej niż dzienna dopuszczalna dawka. Dwie pozostałe grupy, z których jedna otrzymała analogiczne saszetki z glukozą, a druga nie dostała żadnego suplementu, służyły jako grupy kontrolne.
Każdy z uczestników miał dziennie zużyć jedną saszetkę, o ile ją otrzymał. Po dwóch tygodniach okazało się, że u wszystkich osób, które spożywały słodziki, doszło do zmiany składu i funkcjonowania mikrobiomu. Dla każdego ze słodzików zmiany były inne. Okazało się również, że w grupach przyjmujących sacharynę i sukralozę doszło do znacznej zmiany metabolizmu glukozy. Zmiany takie mogą zaś prowadzić do chorób metabolicznych. Natomiast w grupach kontrolnych nie zauważono ani zmian składu czy funkcjonowania mikrobiomu, ani zmian tolerancji glukozy.
Co więcej, zmiany zaobserwowane w mikrobiomie były ściśle skorelowane ze zmianami w metabolizmie glukozy. Nasze odkrycie potwierdza, że mikrobiom to specyficzne miejsce integrujące sygnały pochodzące z organizmu oraz sygnały zewnętrzne, pochodzące np. z żywności, leków, naszego stylu życia i otoczenia, mówi profesor Elinav.
Naukowcy postanowili też sprawdzić, czy rzeczywiście zmiany w mikrobiomie spowodowały problemy z tolerancją glukozy. Dlatego też dokonali przeszczepu mikrobiomu od ludzi do myszy, które nigdy nie spożywały sztucznych słodzików. Przeszczepu dokonano od osób, u których zmiany były największe i od tych, u których były najmniejsze. Okazało się, że wzorce zmian tolerancji glukozy zaobserwowane u myszy odzwierciedlały to, co obserwowano u ludzi. Zwierzęta, które otrzymały mikrobiom od osób, u których pojawiła się największa nietolerancja glukozy, wykazywały większą nietolerancję niż myszy, którym przeszczepiono mikrobiom osób z mniejszą nietolerancją.
Nasze badania wykazały, że słodziki mogą upośledzać tolerancję glukozy poprzez wpływ na mikrobiom i jest to reakcja wysoce spersonalizowana, która każdego może dotykać inaczej. Tak naprawdę można się było spodziewać tak różnych reakcji, gdyż mikrobiom każdego z nas jest unikatowy, stwierdza Elinav.
Naukowcy podkreślają, że w tej chwili nie wiadomo, czy i jakie skutki dla naszego zdrowia niesie ze sobą zaobserwowane zjawisko. Sprawdzenie tego będzie wymagało długoterminowych badań. W międzyczasie musimy podkreślić, że z naszych badań nie wynika, iż konsumpcja cukru – którego szkodliwe skutki zdrowotne wielokrotnie zostały wykazane – jest lepsza niż spożywanie sztucznych słodzików, zauważa profesor Elinav.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Instytutu Studiów Biologicznych Salk opracowali technikę, która pozwala bezpośrednio przekształcić komórki otwartych ran w nowe komórki skóry. Podejście bazuje na reprogramowaniu do stanu "macierzystopodobnego" (ang. AAV-based in vivo reprogramming).
Przyda się to w leczeniu różnych uszkodzeń skóry (np. stopy cukrzycowej i oparzeń), a także do przeciwdziałania skutkom starzenia czy badania nowotworów skóry.
Nasze obserwacje stanowią wstępny dowód na regenerację in vivo całej trójwymiarowej tkanki, takiej jak skóra, a nie jak wcześniej wykazano, tylko poszczególnych typów komórek - podkreśla prof. Juan Carlos Izpisua Belmonte.
Wrzody skórne są zazwyczaj leczone chirurgicznie; wrzód pokrywa się przeszczepioną skórą. Gdy jest on jednak wyjątkowo duży, lekarzom może być trudno pozyskać odpowiednią ilość skóry. W takich przypadkach izoluje się komórki macierzyste skóry i po etapie hodowli w laboratorium przeszczepia się je pacjentowi. Procedura ta nie zawsze jest jednak skuteczna i wymaga czasu, co może narażać życie chorego.
Izpisua Belmonte i Masakazu Kurita, który ma doświadczenie w chirurgii plastycznej, wiedzieli, że kluczowym krokiem gojenia ran jest migracja albo transplantacja podstawnych keratynocytów. Te macierzystopodobne komórki są prekursorami dla różnych typów komórek skóry. Niestety, duże rany, w których doszło do utraty licznych warstw skóry, nie mają już podstawnych keratynocytów. Nawet jeśli się goją, komórki namnażające się w tym rejonie biorą głównie udział w zamknięciu rany i stanie zapalnym, a nie odbudowie skóry.
Panowie chcieli więc sprawdzić, czy bez pobierania z ciała da się te inne komórki bezpośrednio przekształcić w podstawne keratynocyty. Chcieliśmy uzyskać skórę w miejscu, gdzie nie było skóry, od której można by zacząć - wyjaśnia Kurita.
By ustalić, co trzeba zmienić, reprogramując, naukowcy zaczęli od porównania poziomów białek w 2 typach komórek: zapalnych i keratynocytach. W ten sposób zidentyfikowali 55 czynników - białek i RNA - potencjalnie zaangażowanych w definiowanie unikatowej tożsamości podstawnych keratynocytów. Później metodą prób i błędów i na drodze dalszych eksperymentów zawęzili listę do 4 czynników, które mogłyby pośredniczyć w konwersji do keratynocytów.
Gdy miejscowo potraktowano nimi wrzody skórne myszy, w ciągu 18 dni rozwinął się tu nabłonek. Z czasem rozrósł się i połączył otaczającą skórę nawet w rozległych zmianach. Podczas testów molekularnych czy genetycznych 3 i 6 miesięcy później wygenerowane komórki zachowywały się jak zdrowe komórki skóry.
By zoptymalizować technikę, naukowcy planują kolejne badania. Chcą też przetestować dodatkowe modele wrzodów.
« powrót do artykułu
-
-
Recently Browsing 0 members
No registered users viewing this page.