Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Witamina D i jej rola w zapobieganiu chorobom autoimmunologicznym

Recommended Posts

Brytyjscy naukowcy rzucili nowe światło na wpływ witaminy D na układ odpornościowy oraz jakie może mieć ona znaczenie dla podatności na różne choroby, w tym na stwardnienie rozsiane.

Witamina D powstaje w organizmie w wyniku oddziaływania promieni słonecznych i jest bardzo ważnym elementem utrzymania zdrowia. Naukowcy odkryli teraz, że wpływa ona na kluczowe komórki układu odpornościowego. Może to wyjaśnić, w jaki sposób witamina D reguluje reakcje immunologiczne, które mają wpływ na rozwój chorób autoimmunologicznych.

Naukowcy z Uniwersytetu w Edynburgu skupili się na tym, w jaki sposób witamina D wpływa na zdolność komórek dendrytycznych do aktywowania limfocytów T. U osób zdrowych limfocyty T stanowią podstawową linię obrony przed infekcjami. U osób cierpiących na choroby autoimmunologiczne komórki te zaczynają atakować tkanki takiej osoby.

Badania przeprowadzone na myszach i ludziach wykazały, że witamina D powoduje, że komórki dendrytyczne prezentują na swojej powierzchni więcej molekuły CD31, która powstrzymuje aktywację limfocytów T. Zaobserwowano, że obecność CD31 powodowała, iż komórki dendrytyczne i limfocyty T nie były w stanie nawiązać stabilnego kontaktu, który jest niezbędny do prawidłowego aktywowania limfocytów i w wyniku tego odpowiedź immunologiczna była słabsza.

Uczeni mówią, że to może sugerować, w jaki sposób niski poziom witaminy D może wpływać na układ odpornościowy i podatność na choroby autoimmunologiczne. Niski poziom witaminy D od dawna był uważany za znaczący czynnik ryzyka w rozwoju wielu różnych chorób autoimmunologicznych. Nasze badania pokazują jeden ze sposobów, w jaki metabolity witaminy D wpływają na układ odpornościowy, stwierdził profesor Richard Mellanby z Uniwersytetu w Edynburgu.

Komórki dendrytyczne to profesjonalne wyspecjalizowane komórki prezentujące antygen. Odgrywają podstawową rolę w pobudzaniu limfocytów. Jako, że niedobór witaminy D jest znanym czynnikiem ryzyka chorób autoimmunologicznych, stosowano ją w leczeniu takich chorób. Jednak nie do końca rozumiano jej wpływ na komórki dendrytyczne.

Powyższe badania są pierwszymi, podczas których wykazano, że metabolit witaminy D, 1,25(OH)2D3, zwiększa ekspresję molekuły DC31 na powierzchni komórek dendrytycznych szpiku kostnego zarówno u ludzi jak i myszy. Jako, że CD31 działa jak inhibitor i zapobiega efektywnemu pobudzaniu limfocytów T poprzez skrócenie czasu interakcji pomiędzy komórkami dendrytycznymi a limfocytami, to niedobór tej molekuły oznacza brak czynnika hamującego i większe pobudzenie limfocytów. Ich nadmierna aktywność zaś może prowadzić do autoagresji.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Od wielu lat naukowcy próbują wyjaśnić, czy poziom witaminy D w organizmie może przyczyniać się do zmniejszenia ryzyka rozwoju niektórych nowotworów. Taką korelację widać w danych epidemiologicznych, które pokazują, że ludzie żyjący bliżej równika rzadziej chorują i umierają na niektóre nowotwory. Również w badaniach na hodowlach komórkowych i na myszach widać, że witamina D spowalnia rozwój nowotworów. Jednak randomizowane badania kliniczne nie wykazały jednoznacznie istnienia takiego zjawiska.
      W 2018 roku zakończyły się badania o nazwie Vitamin D and Ometa-3 Trial (VITAL). Po analizie wyników ich autorzy doszli do wniosku, że witamina D nie zmniejsza ryzyko zachorowania na nowotwory, ale może zmniejszać ryzyko zgonów z powodu nowotworów.
      Teraz naukowcy z Brigham and Women's Hospital ponownie przeanalizowali wyniki VITAL, skupiając się przy tym na związku pomiędzy suplementacją witaminą D a ryzykiem rozwoju metastatycznego lub śmiertelnego nowotworu.
      Autorzy nowej analizy informują na łamach JAMA Network Open, że przyjmowanie witaminy D było powiązane z 17-procentowym spadkiem ryzyka pojawienia się zaawansowanego nowotworu. Gdy zaś przyjrzeli się tylko osobom o prawidłowym BMI odkryli, że w ich przypadku ryzyko jest mniejsze aż o 38%. To zaś sugeruje, że masa ciała może wpływać na związek pomiędzy witaminą D a ryzykiem rozwoju zaawansowanego nowotworu.
      Nasze badania wskazują, że witamina D może zmniejszać ryzyko rozwoju zaawansowanych form nowotworów. Witamina D jest łatwo dostępnym i tanim suplementem, który jest używany i badany od dziesięcioleci. Uzyskane przez nas wyniki, szczególnie zaś duży spadek ryzyka u osób z prawidłową wagą, dostarczają nowych informacji na temat związku witaminy D ze stopniem zaawansowania nowotworu, mówi jeden z autorów analizy, Paulette Chandler z Brigham and Women's Hospital.
      Badania VITAL trwały przez ponad 5 lat. Brali w nich udział mężczyźni w wieku co najmniej 50 lat oraz kobiety w wieku co najmniej 55 lat, którzy w momencie rozpoczęcia badań nie chorowali na nowotwory. VITAL zaprojektowano tak, by zbadać niezależnie od siebie wpływ suplementów witaminy D oraz kwasów omega-3 oraz łączny wpływ suplementacji na nowotwory.
      Pacjentów podzielono na cztery grupy. Jedna przyjmowała witaminę D (2000 IU/dzień) oraz omega-3, druga witaminę D i placebo, trzecia omega-3 i placebo, a czwarta wyłącznie placebo. Punktami końcowymi badania, czyli tym, co chciano zmierzyć, były wpływ takiej suplementacji na pojawienie się poważnych incydentów ze strony układu naczyniowego oraz zachorowalność na nowotwory. Autorzy VITAL poinformowali, że pomiędzy grupami nie zauważono różnicy w częstotliwości występowania nowotworów, jednak zauważono różnice w odsetku zgonów spowodowanych nowotworami.
      Podczas drugiej analizy Chandler i jej zespół przyjrzeli się zaawansowanym przypadkom nowotworów u osób, które brały lub nie brały suplementów witaminy D. Sprawdzono też ewentualny wpływ BMI.
      Wśród ponad 25 000 uczestników VITAL w ciągu 5 lat zdiagnozowano 1617 przypadków inwazyjnego nowotworu. Wśród niemal 13 000 osób, które otrzymywały witaminę D zanotowano 226 zachorowań, a wśród tych, którzy otrzymywali placebo zachorowań było 274. Wśród 7843 osób o prawidłowym BMI, które brały witaminę D tylko u 58 doszło do rozwoju zaawansowanego nowotworu, gdy tymczasem nowotwór taki pojawił się u 96 osób wśród biorących placebo.
      Z wcześniejszych badań wiadomo, że otyłość może wpływać na sposób działania witaminy D. Powiązany z nią stan zapalny może zmniejszać efektywność witaminy D poprzez zmniejszenie czułości jej receptorów lub zmianę szlaku sygnałowego. Badania witaminy D na osobach z cukrzycą typu 2. wykazały, że większe korzyści z zażywania witaminy odnoszą ludzie z prawidłową masą ciała, a osoby otyłe w ogóle nie odczuwają korzyści.
      Wiemy też że u osób cierpiących na nowotwory niedobory witaminy D są czymś powszechnym oraz że większy odsetek tłuszczu w organizmie jest powiązany z większym ryzykiem niektórych nowotworów.
      Uzyskane przez nas wyniki w połączeniu z wynikami wcześniejszych badań wspierają hipotezę mówiącą, że witamina D chroni przed rozwojem zaawansowanych nowotworów, mówi Chandler.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wcześniejsze zarażenie jednym ze znanych od dawna koronawirusów może łagodzić objawy infekcji SARS-CoV-2, wynika z prac grupy badawczej, na czele której stali naukowcy z Boston Medical Center i Boston University. Nie chroni jednak przed samą infekcją. Badania, których wyniki opublikowano w Journal of Clinical Investigation, dają istotny wgląd w kwestie związane z reakcją układu odpornościowego na kontakt z SARS-CoV-2.
      Jak już wcześniej informowaliśmy, od dziesiątków lat wśród ludzi krążą co najmniej 4 koronawirusy (polecamy nasz artykuł: Koronawirusy znamy od 60 lat. Niektóre są z nami na stałe). Zwykle wywołują one łagodne przeziębienie, więc wiele osób może nawet nie wiedzieć, że w przeszłości zetknęło się z koronawirusem. Jako, że sekwencje genetyczne tych wirusów są częściowo podobne do SARS-CoV-2, układ odpornościowy osoby, która w przeszłości chorowała, ma pewne doświadczenie z koronawirusami.
      W miarę trwania epidemii pojawia się coraz więcej badań, których autorzy starają się dowiedzieć, dlaczego SARS-CoV-2 różnie wpływ na różne populacje, dlaczego u niektórych zarażonych objawy choroby nie występują czy też jakie czynniki zwiększają ryzyko zgonu.
      Autorzy najnowszych badań przeanalizowali dane osób, którym pomiędzy 18 maja 2015 roku a 11 marca 2020 roku wykonano test CRP-PCR. Test ten wykrywa różne patogeny dróg oddechowych, w tym koronawirusy. Naukowcy wzięli też pod uwagę dane osób, które testowano na obecność SARS-CoV-2 pomiędzy 12 maja 2020 a 12 czerwca 2020. Po uwzględnieniu takich czynników jak wiek, płeć, BMI oraz występowanie cukrzycy, okazało się, że osoby u których wcześniej test CRP-PCR wykazał obecność w drogach oddechowych jednego z koronawirusów, z mniejszym prawdopodobieństwem trafiały na OIOM po zarażeniu SARS-CoV-2. Jeśli zaś na OIOM trafiły, to z mniejszym prawdopodobieństwem wymagały podłączenia do respiratora. Osoby takie miały też znacznie większą szansę na przeżycie. Jednocześnie wcześniejsza infekcja którymś z koronawirusów nie zmniejszała prawdopodobieństwa zarażenia się SARS-CoV-2.
      Nasze badania wykazały, że osoby wcześniej zainfekowane jakimś koronawirusem miały lżejsze objawy COVID-19, mówi współautor badań, specjalista chorób zakaźnych, profesor Manish Sagar. To pokazuje, że układ odpornościowy najwyraźniej inaczej reaguje na SARS-CoV-2 niż na inne koronawirusy. Obie grupy pacjentów – ci, którzy wcześniej zetknęli się z koronawirusami i ci, którzy z nimi się nie zetknęli – były tak samo narażone na infekcję SARS-CoV-2, ale widoczne były wyraźne różnice w ciężkości choroby i ryzyku zgonu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Gladstone Institutes we współpracy z badaczami z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF) i Uniwersytetu Technicznego w Monachium (TUM) stworzyli mapę genetyczną, dzięki której są w stanie odróżnić regulatorowe limfocyty T od pozostałych limfocytów T. Odkrycie to pozwoli na stworzenie terapii, które pozwolą na wzmacnianie lub osłabianie działania regulatorowych limfocytów T.
      Odkrycie sieci powiązań genetycznych, które kontrolują biologię regulatorowych limfocytów T to pierwszy krok w kierunku znalezienia leków zmieniających funkcję tych komórek, co pomoże w terapii nowotworów i chorób autoimmunologicznych, mówi doktor Alex Marson, dyrektor Gladstone-UCSF Institute of Genomic Immunology. Ludzkie regulatorowe limfocyty T (Treg) są niezbędnym składnikiem homeostazy immunologicznej. [...] zidentyfikkowaliśmy czynniki transkrypcyjne, które regulują krytyczne proteiny Treg zarówno w warunkach bazowych, jak i prozapalnych, stwierdzają naukowcy.
      Dotychczasowe badania na myszach wskazują, że zwiększenie liczby regulatorowych limfocytów, T, a tym samym wytłumienie układu odpornościowego, pomaga zwalczać objawy chorób autoimmunologicznych. Z drugiej zaś strony, zablokowanie Treg, a tym samym zwiększenie aktywności układu odpornościowego, może pomagać w skuteczniejszej walce z nowotworami.
      Obecnie testowane są na ludziach terapie polegające na zwiększeniu liczby Treg. Polegają one na pobieraniu od pacjentów tych komórek, namnażaniu ich i ponownych wstrzykiwaniu. Dotychczas jednak w takich terapiach nie zmienia się samego działania komórek.
      Większość naszej wiedzy o Treg pochodzi z modeli mysich. Chcieliśmy zidentyfikować geny związane z działaniem Treg, by lepiej zrozumieć, jak wszystko jest ze sobą połączone i móc manipulować działaniem tych komórek. Gdy już rozumiemy funkcje każdego z genów możemy precyzyjnie edytować komórki i zwalczać choroby, wyjaśnia profesor Kathrin Schumann z Monachium.
      Podczas swoich najnowszych badań naukowcy selektywnie usuwali jeden z 40 czynników transkrypcyjnych, by zmienić działanie Treg. Wybrali te właśnie czynniki, gdyż wcześniejsze badania wskazywały, że mogą one odgrywać specyficzne funkcje w działaniu Treg w odróżnieniu od innych limfocytów T. Następnie skupili się na 10 czynnikach, które wywierały największy wpływ na funkcjonowanie regulatorowych limfocytów T. Za każdym razem przyglądali się tysiącom genów, by sprawdzić, jak zmieniło się ich działanie w wyniku manipulacji czynnikiem transkrypcyjnym. W ten sposób przebadali aż 54 424 indywidualne komórki Treg.
      Dzięki tak szczegółowej analizie byli w stanie stworzyć rozległą mapę powiązań genetycznych i czynników transkrypcyjnych, które wpływały na pracę Treg. Jednym z najbardziej zaskakujących odkryć było spostrzeżenie, że słabo poznany czynnik HIVEP2 bardzo silnie oddziałuje na funkcjonowanie Treg. Po przeprowadzeniu badań na myszach naukowcy zauważyli, że usunięcie genu HIVEP2 obniżyło zdolność Treg do zwalczania stanu zapalnego. To ważne odkrycie. Wcześniej tak naprawdę nigdy nie rozważano roli HIVEP2 w biologii Treg, mówi Sid Raju z MIT i Harvarda.
      Naukowcy mówią, że ich badania pokazują też, jak potężnymi narzędziami badawczymi obecnie dysponujemy. Teoretycznie możemy wziąć dowolną komórkę ludzkie organizmu, wybiórczo usuwać z niej pojedyncze geny i badać wpływ takich działań na funkcjonowanie tej komórki. To naprawdę otwiera drogę do traktowania ludzkich komórek jako eksperymentalnego systemu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po przeanalizowaniu danych z 10 krajów, w tym z Chin, Niemiec, Francji, Włoszech, USA, Szwajcarii czy Korei Południowej, naukowcy doszli do wniosku, że istnieje silna korelacja pomiędzy niedoborami witaminy D a odsetkiem zgonów na COVID-19. Okazało się, że w krajach o wysokim odsetku zgonów, jak Włochy, Hiszpania czy Wielka Brytania, pacjenci mieli niższy poziom witaminy D niż pacjenci w innych krajach.
      Naukowcy ostrzegają jednak, że nie oznacza to, że należy brać suplementy, tym bardziej, jeśli nie mamy stwierdzonych niedoborów tej witaminy. Uważam, że ludzie powinni wiedzieć, iż niedobory witaminy D mogą odgrywać rolę w śmiertelności, ale nie oznacza to, że każdy powinien ją zażywać, mówi główny autor badań, profesor Vadim Backman z Northwestern University. Ta kwestia wymaga dalszych badań i mam nadzieję, że nasza praca zainspiruje kogoś do ich podjęcia. Nasze badania mogą też wskazywać na jeden z mechanizmów zgonów. Jeśli zostanie on potwierdzony, być może przyda się to podczas leczenia, dodaje uczony.
      Backman i jego zespół postanowili przyjrzeć się poziomowi witaminy D, gdyż stwierdzili, że istnieje trudna do wyjaśnienia różnica odsetka zgonów pomiędzy poszczególnymi krajami. Sugerowano, że może mieć to związek z poziomem opieki zdrowotnej, liczbą wykonanych testów, rozkładem grup wiekowych czy istnieniem różnych szczepów koronawirusa. Jednak Backman podchodził do tego sceptycznie. Nie wydaje się, by któryś z tych czynników odgrywał znaczącą rolę. System opieki zdrowotnej w północnych Włoszech jest jednym z najlepszych na świecie, a różnice w odsetkach zgonów widać nawet w tych samych grupach wiekowych. Są oczywiście duże różnice pomiędzy liczbą wykonywanych testów, jednak różnice w odsetku zgonów utrzymują się nawet gdy popatrzymy na kraje, które testują tyle samo, dodaje. Zauważyliśmy jednak istnienie silnej korelacji pomiędzy witaminą D a odsetkiem zgonów, mówi Backman.
      Po analizie ogólnodostępnych danych naukowcy odkryli, że istnieje silny związek pomiędzy poziomem witaminy D a występowaniem burzy cytokinowej, czyli uogólnionego stanu zapalnego spowodowanego nadmierną reakcją układ odpornościowego, oraz pomiędzy poziomem witaminy D a odsetkiem zgonów.
      Burza cytokinowa może poważnie uszkodzić płuca, doprowadzić do zespołu ostrej niewydolności oddechowej i zgonu pacjenta, mówi doktor Ali Daneshkhah, główny autor artykułu, który opublikowano w medRxiv. Wydaje się, że właśnie to zabija większość pacjentów z COVID-19, a nie bezpośrednie uszkodzenie płuc przez wirusa. Chorzy umierają z powodu chybionego ataku ich własnego układu odpornościowego, dodaje.
      Backman mówi, że dzięki prawidłowemu poziomowi witaminy D nasz układ odpornościowy nie tylko lepiej działa, ale też z mniejszym prawdopodobieństwem stanie się nadmiernie reaktywny. Korelacja pomiędzy witaminą D a odsetkiem zgonów na COVID-19 jest bardzo silna. Nie zapobiegłoby to zarażeniu, ale mogłoby zmniejszyć liczbę komplikacji i zapobiec zgonom wśród chorych .
      Zdaniem uczonego, może to też wyjaśniać, dlaczego dzieci praktycznie nie umierają na COVID-19. Mają one bowiem nie w pełni wykształcony swoisty układ odpornościowy, który stanowi drugą linię obrony organizmu i który ma większą tendencję do nadmiernego reagowania. Dzieci polegają głównie na odpowiedzi immunologicznej nieswoistej. To może wyjaśniać mniejszy odsetek zgonów w tej grupie.
      Backman podkreśla, że nie należy na własną rękę przyjmować suplementów z witaminą D, gdyż może mieć to negatywne skutki uboczne. Konieczne są też dalsze badania, by stwierdzić, czy rzeczywiście witamina D może chronić przed komplikacjami w przypadku zachorowania na COVID-19.
      Trudno powiedzieć, jaka dawka witaminy D byłaby pomocna w przypadku COVID-19. Wiadomo, że niedobór witaminy D jest szkodliwy i że łatwo można go uzupełnić prawidłową suplementacją, dodaje uczony.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...