
Infekcja C. auris zabija ludzi na całym świecie
By
KopalniaWiedzy.pl, in Medycyna
-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
Badania uczonych z The Australian National University mogą doprowadzić do pojawienia się lepszych metod walki z rzadkimi, ale niezwykle śmiertelnymi infekcjami bakteryjnymi. Mowa o bakteriach powodujących gangrenę, sepsę czy tężec. Na szczęście ta grupa bakterii rzadko powoduje infekcje. W USA jest mniej niż 1000 takich przypadków rocznie. My skupiliśmy się bakterii Clostridium septicum, która w ciągu 2 dni zabija 80% zakażonych. Jest niezwykle śmiercionośna, mówi profesor Si Ming Man.
Australijczycy odkryli, że Clostridium septicum bardzo szybko zabija komórki naszego organizmu, gdyż uwalnia toksynę działającą jak młotek. Toksyna ta wybija dziury w komórkach. To, oczywiście, wzbudza alarm w naszym układzie odpornościowym. Jednak gdy ten przystępuje do działania, może wyrządzić więcej szkód niż korzyści. Układ odpornościowych ma dobre zamiary, próbuje zwalczać bakterię. Problem jednak w tym, że w tym procesie zarażone komórki dosłownie eksplodują i umierają. Gdy bakteria mocno się rozprzestrzeni i w całym ciele mamy wiele umierających komórek, dochodzi do sepsy i wstrząsu. Dlatego pacjenci bardzo szybko umierają, mówi uczony.
Obecnie mamy niewiele sposób leczenia w takich przypadkach. Jednak analizy Mana i jego zespołu dają nadzieję, że opcji tych będzie więcej. Nasze badania pokazały, że możemy rozpocząć prace nad nowymi terapiami, na przykład nad wykorzystaniem leków do neutralizacji toksyny. Wykazaliśmy też, że już w tej chwili w testach klinicznych znajdują się leki, które mogą zablokować kluczowy, odpowiedzialny za rozpoznanie toksyny, receptor układu immunologicznego. Takie leki uniemożliwiłyby układowi odpornościowemu zbyt gwałtowną reakcję na toksynę. Łącząc tego typu leki moglibyśmy opracować terapię ratującą życie, dodaje Man.
Dodatkową korzyść odniósłby przemysł, gdyż ta sama bakteria zabija owce i krowy, nowe leki można by więc stosować też w weterynarii.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Połączenie łagodnej infekcji i szczepionki wydaje się najbardziej efektywnym czynnikiem chroniącym przed COVID-19, informują naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA). Główny wniosek z naszych badań jest taki, że jeśli ktoś zachorował na COVID, a następnie został zaszczepiony, to nie tylko znacząco zwiększa się u niego liczba przeciwciał, ale rośnie ich jakość. To zaś zwiększa szanse, że przeciwciała te poradzą sobie z kolejnymi odmianami koronawirusa, mówi profesor Otto Yang z wydziałul chorób zakaźnych, mikrobiologii, immunologii i genetyki molekularnej.
Wydaje się, że kolejne wystawienia układu odpornościowego na kontakt z białkiem kolca (białkiem S) pozwala układowi odpornościowemu na udoskonalanie przeciwciał u osoby, która chorowała na COVID-19. Uczony dodaje, że nie jest pewne, czy takie same korzyści odnoszą osoby, które przyjmują kolejne dawki szczepionki, ale nie chorowały.
Grupa Yanga porównała przeciwciała 15 osób, które były zaszczepione, ale nie zetknęły się wcześniej z wirusem SARS-CoV-2 z przeciwciałami 10 osób, które nie były jeszcze zaszczepione, ale niedawno zaraziły się koronawirusem. Kilkanaście miesięcy później 10 wspomnianych osób z drugiej grupy było w pełni zaszczepionych i naukowcy ponownie zbadali ich przeciwciała.
Uczeni sprawdzili, jak przeciwciała reagują na białko S różnych mutacji wirusa. Odkryli, że zarówno w przypadku osób zaszczepionych, które nie chorowały oraz tych, które chorowały, ale nie były szczepione, możliwości zwalczania wirusa przez przeciwciała spadały w podobnym stopniu gdy pojawiła się nowa mutacja. Jednak gdy osoby, które wcześniej chorowały na COVID-19, były rok po chorobie już w pełni zaszczepione, ich przeciwciała były zdolne do rozpoznania wszystkich mutacji koronawirusa, na których je testowano.
Nie można wykluczyć, że odporność SARS-CoV-2 na działanie przeciwciał może zostać przełamana poprzez ich dalsze dojrzewanie w wyniki powtarzanej wskutek szczepienia ekspozycji na antygen, nawet jeśli sama szczepionka nie jest skierowana przeciwko danemu wariantowi, stwierdzają naukowcy. Przypuszczają oni, że kolejne szczepienia mogą działać podobnie jak szczepienia po przechorowaniu, jednak jest to tylko przypuszczenie, które wymagają weryfikacji.
Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Previous Infection Combined with Vaccination Produces Neutralizing Antibodies with Potency against SARS-CoV-2 Variants.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Na terenie dzisiejszej Austrii w kopalniach soli w regionie Hallstatt-Dachstein/Salzkammergut zachowały się ludzkie odchody sprzed tysięcy lat. Badający je naukowcy ze zdumieniem zauważyli w nich dwa gatunki grzybów, używanych do produkcji piwa oraz sera z niebieską pleśnią.
Analiza genomu tych grzybów wykazała, że oba brały udział w procesie fermentacji. To pierwszy molekularny dowód na konsumpcję piwa i sera z niebieską pleśnią w Europie w epoce żelaza, powiedział Frank Maixner z Instytutu Badań nad Mumiami Eurac.
Wyniki badań rzucają nowe światło na życie prehistorycznych górników pracujących w kopalniach soli w Hallstatt i lepiej pozwalają zrozumieć praktyki kulinarne z tamtych czasów, dodaje Kerstin Kowarik w Muzeum Historii Naturalnej w Wiedniu.
Staje się coraz bardziej jasne, że prehistoryczne praktyki kulinarne nie tylko były złożone, ale wykorzystywały złożone sposoby przetwarzania żywności. Widzimy też, że techniki fermentacji odgrywały ważną rolę w historii, dodaje.
Już wcześniejsze badania wykazały, że prehistoryczne odchody z kopalni soli mogą przynieść wiele informacji o zdrowiu i diecie ludzi sprzed tysięcy lat. Teraz austriaccy uczeni wykorzystali badania mikroskopowe, metagenomiczne i proteomiczne, przeanalizowali DNA, mikroorganizmy oraz proteiny obecne w próbkach.
Badania ujawniły obecność w odchodach plew i otrębów różnych zbóż. Ludzie żyjący w tym regionie 2700 lat temu żywili się bogatą w błonnik i węglowodany dietą, którą uzupełniali białkiem z roślin strączkowych i od czasu do czasu owocami, orzechami oraz produktami zwierzęcymi.
Z innych badań wiemy, że górnicy z tego regionu aż do czasów baroku żywili się głównie roślinami. Mikrobiom ich jelit przypominał bardziej mikrobiom obecnych społeczeństwa nieuprzemysłowionych, które żywią się głownie nieprzetworzoną żywnością, świeżymi owocami i warzywami. Znaczne zmiany w mikrobiomie mieszkańców świata zachodniego są więc stosunkowo nowym zjawiskiem, które zaszło pod wpływem zmian żywieniowych oraz trybu życia.
Gdy autorzy najnowszych badań zaczęli poszukiwać w odchodach śladów grzybów, czekała ich niespodzianka. W jednej z próbek znaleźli duże ilości DNA gatunków Penicillium roqueforti i Saccharomyces cerevisiae. Wszystko wskazuje na to, że górnicy z Hallstatt celowo stosowali fermentację żywności, używając przy tym takich samych mikroorganizmów, jakie są wykorzystywane we współczesnym przemyśle, mówi Maixner. I dodaje, że to pierwszy dowód, iż przed 2700 laty w Europie produkowano ser z niebieską pleśnią.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Władze Gwinei poinformowały o pierwszym w Afryce Zachodniej przypadku infekcji wirusem Marburg. To kolejny już poważny problem w kraju, w którym przed dwoma miesiącami doszło do lokalnej epidemii Eboli, a który zmaga się z trzecią falą zachorowań na COVID-19.
Ministerstwo Zdrowia Gwinei poinofmrowało, że 25 lipca do szpitala w prefekturze Gueckedou przyjęto pacjenta z pogarszającymi się objawami – gorączką, bólem głowy, zmęczeniem, bólem brzucha i krwawieniem z dziąseł. Pacjent zmarł 2 sierpnia. Badania próbek zarówno na miejscu, jak i w gwinejskim laboratorium narodowym wykazały obecność niezwykle groźnego wirusa Marburg. Wyniki potwierdził Instytut Pasteura w Senegalu.
Marburg to wysoce zakaźny wirus powodujący gorączkę krwotoczną. Należy do dej samej rodziny co Ebola. Do ostatniej znanej epidemii doszło w 2017 roku w Ugandzie. Zarażeniu uległy trzy osoby i wszystkie trzy zmarły. Największa udokumentowana epidemia wywołana przez Marburg miała zaś miejsce w 2005 roku w Angoli. Infekcji uległy wówczas 374 osoby, z czego zmarło 329. Jak więc widać, Marburg jest niezwykle śmiercionośnym patogenem. Nie ma na niego żadnego lekarstwa, a jedynym sposobem leczenia jest dbanie o dobre nawodnienie pacjenta i leczenie konkretnych objawów.
Rząd Gwinei poinformował, że szybko prześledził kontakty chorego i ostrzegł lokalną społeczność. WHO ma na miejscu zespół specjalistów, ostrzeżono sąsiadujące kraje i zwiększono kontrole na granicach.
Na razie brak doniesień o kolejnych infekcjach Marburgiem. Gwinea ma duże doświadczenie w walce z Ebolą, która rozprzestrzenia się podobnie jak Marburg. Dlatego też eksperci wierzą, że epidemię uda się zdusić w zarodku. Mechanizmy kontrolne stosowane przez Gwineę i sąsiadujące kraje podczas walki z Ebolą są kluczowym elementem do powstrzymania Marburga, oświadczyło WHO.
Wirus Marburg został po raz pierwszy wykryty w 1967 roku, gdy jednocześnie wywołał zachorowania w Marburgu i Frankfurcie w Niemczech oraz w Belgradzie w Jugosławii. Przypadki zachorowań były powiązane z pracami laboratoryjnymi, podczas których wykorzystywano kotawce zielonosiwe z Ugandy. Od tamtej pory choroba pojawiła się w USA, Angoli, Demokratycznej Republice Konga, RPA i Ugandzie. W 2008 roku doszło do dwóch zachorowań wśród osób, które odwiedziły w Ugandzie jaskinie zamieszkane przez nietoperze. Teraz, po raz pierwszy, choroba dotarła do Afryki Zachodniej.
Rezerwuarami wirusa są nietoperze z rodziny rudawkowatych z plemienia Rousettini. Wiadomo, że Marburg rozprzestrzenia się za pomocą płynów ustrojowych (krew, ślina) w wyniku bezpośrednich kontaktów lub zanieczyszczenia powierzchni tymi płynami.
Okres inkubacji wirusa wynosi 2-21 dni. Zabija on do 88% zarażonych.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Uczeni z Yale University opisali, w jaki sposób białko APOL3 czyści organizm z bakterii. Podczas badań z wykorzystaniem m.in. salmonelli, wykazali, że białko rozpuszcza błonę komórkową bakterii. Już wcześniej było wiadomo, że komórki bronią się przed bakteriami atakując ich błony, jednak tutaj mamy do czynienia z pierwszym opisem antybakteryjnego działania podobnego do działania detergentu.
To przykład, jak ludzki organizm produkuje własne antybiotyki w formie białka działającego jak detergent. Możemy się od niego uczyć, mówi główny autor badań, immunolog doktor John MacMicking.
Jedną z linii obrony naszego organizmu są wyspecjalizowane komórki układu odpornościowego. Jednak w ciągłym wyścigu pomiędzy nimi, a patogenami, niejednokrotnie dochodzi do sytuacji, w której patogen przedrze się przez pozakomórkowe linie obrony i wniknie do komórki, gdzie może się namnażać. Dlatego też w drodze ewolucji pojawiły się wewnątrzkomórkowe mechanizmy obronne.
U kręgowców mechanizmy te są uruchamiane przez interferon gamma (IFN-γ), który reguluje transkrypcję setek genów pomagających w walce z bakteriami, wirusami czy grzybami w wielu typach komórek. Wciąż jednak niewiele wiemy o białkach, których działanie jest zapoczątkowywane przez IFN-γ.
Na potrzeby badań naukowcy zainfekowali ludzie komórki salmonellą. Poszukiwaliśmy nowych genów stymulowanych interferonem, wykorzystując przy tym bakterię salmonelli jako modelu infekcji, wyjaśniają badacze.
Salmonella, podobnie jak inne bakterie gram-ujemne, posiada dwie błony komórkowe, co czyni ją szczególnie trudną do zabicia. Szczegółowo analizując reakcję komórki na obecność bakterii, uczeni wykorzystali technologię CRISPR-Cas9 do przeanalizowania ponad 19 000 genów i odkryli, że to białko APOL3 (apolipoprotein L3), kodowane przez gen APOL3, niszczy wewnętrzną błonę komórkową salmonelli. Ma przy tym pomocnika w postaci molekuły GBP1 i, prawdopodobnie, innych molekuł. Dzięki mikroskopii o wysokiej rozdzielczości naukowcy zauważyli, że GBP1 niszczy zewnętrzną błonę komórkową, dzięki czemu APOL3 może dostać się do wnętrza bakterii i zniszczyć błonę wewnętrzną, co zabija salmonellę.
Okazało się przy tym, że APOL3 działa podobnie jak detergent. Ma bowiem elementy, które przyczepiają się do molekuł wody oraz inne, które łączą się z molekułami tłuszczów. Dzięki temu fragment po fragmencie usuwa lipidową błonę otaczającą bakterię.
Widzimy tutaj efekt synergii pomiędzy APOL3 a innymi genami, które łączą siły i wspólnie przeprowadzają atak na podwójne błony komórkowe bakterii gram ujemnych. Błony te stanowią barierę, z którą nie radzi sobie wiele antybiotyków. Nasze badania pokazują, że w ludzkim organizmie istnieją mechanizmy, które są w stanie zniszczyć tę barierę. A są one uruchamiane przez IFN-γ, co tylko potwierdza, jak ważny jest ten mechanizm obronny, stwierdzają autorzy badań.
MacMicking zwraca jednocześnie uwagę, że cały mechanizm jest wysoce selektywny, gdyż APOL3 nie atakuje przy tym błony komórkowej swojej komórki macierzystej. Uczeni zauważyli, że APOL3 unika cholesterolu, który jest jednym z głównych składników komórek naszego organizmu i skupia się na lipidach charakterystycznych dla błon komórkowych bakterii.
« powrót do artykułu
-
-
Recently Browsing 0 members
No registered users viewing this page.