Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Nowotwory wysyłają sabotażystów, którzy paraliżują układ odpornościowy

Recommended Posts

Uczeni z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco dokonali niespodziewanego odkrycia, które może wyjaśnić, dlaczego wiele nowotworów nie reaguje na nowoczesne leki z klasy inhibitorów punktów kontrolnych.

Te leki do immunoterapii zrewolucjonizowały leczenie nowotworów. Jednak większość pacjentów nie reaguje na nowoczesne leczenie, a inhibitory różnie działają na różne typy nowotworów. W najlepszych przypadkach, jak czerniaki, tylko 20–30 procent pacjentów reaguje na inhibitory punków kontrolnych. W innych nowotworach, jak rak prostaty, mamy jednocyfrowy odsetek reagujących, mówi profesor Reobert Blelloch. To oznacza, że na większość pacjentów leki te nie działają. Chcieliśmy dowiedzieć się dlaczego.

Komórki nowotworowe ukrywają się przed układem odpornościowym za pomocą proteiny PD-L1, którą eksponują na swojej powierzchni. Niektóre z najlepiej działających leków do immunoterapii potrafią zaburzać współpracę pomiędzy PD-L1 i jej receptorem. Gdy interakcja pomiędzy nimi zostaje zablokowana, komórki nowotworowe stają się podatne na atak ze strony układu odpornościowego.

Jednym z powodów, dla którego niektóre nowotwory mogą być odporne na tego typu terapie jest fakt, że nie wytwarzają one PD-L1. Prawdopodobnie chronią się przed układem odpornościowym za pomocą innych nieznanych jeszcze protein punktów kontrolnych. Już wcześniej wykazano, że w nowotworach prostaty PD-L1 jest niewiele lub w ogóle ona nie występuje.

Jednak najnowsza praca grupy Blellocha przynosi zaskakujące odkrycie. PD-L1 jest masowo wytwarzana przez takie nowotwory, jednak komórki nie prezentują proteiny na swojej powierzchni, ale eksportują ją w egzosomach. Takie upakowane PD-L1 egzosomy wędrują przez układ limfatyczny lub układ krwionośny do węzłów chłonnych. Węzły chłonne odgrywają ważną rolę w obronie organizmu przez intruzami, wytwarzając przeciwciała. Gdy egzosomy z PD-L1 dotrą do węzłów chłonnych, proteina działa tam jak sabotażysta, rozbrajając komórki odpornościowe i uniemożliwiając im walkę z nowotworem.

Zatem, zamiast blokować atak układu odpornościowego na powierzchnię komórki nowotworowej, PD-L1 paraliżują komórki odpornościowe jeszcze zanim dotrą one do guza. I, w przeciwieństwie do PD-L1 znajdujących się na powierzchni komórek, egzosomalne PD-L1 są z nieznanych powodów odporne na działanie inhibitorów punktów kontrolnych.

Obecnie obowiązujące teorie mówią, że PD-L1 działa na komórki układu odpornościowego, gdy dotrą one do guza i tam dopiero napotykają proteinę, która zaburza ich działanie. Nasze badania sugerują, że teoria taka jest nieprawdziwa w przypadku wielu raków odpornych na immunoterapie. Te nowotwory unikają ataku ze strony układu odpornościowego dostarczając egzosomalne PD-L1 do węzłów chłonnych, gdzie niedopuszczają one do aktywacji układu odpornościowego. To całkowita zmiana spojrzenia, mówi Blelloch.

Grupa Blellocha dokonała swojego odkrycia, gdy zauważyła pewne braki w standardowym modelu PD-L1. Uczeni z San Francisco, podobnie jak inni przed nimi, zauważyli, że w odpornych na immunoterapię nowotworach występuje niewiele PD-L1. Jednak gdy przyjrzeli się mRNA, które jest prekursorem wszystkich protein, okazało się, że mRNA PD-L1 jest zdecydowanie zbyt dużo jak na ilość PD-L1, którą znaleźli w komórkach. Zobaczyliśmy tę różnicę i chcieliśmy wiedzieć, co się dzieje. Okazało się, że proteina została wyprodukowana i nie uległa degradacji. Zaczęliśmy jej szukać i znaleźliśmy ją w egzosomach, mówi Blelloch.

Przeprowadzone następnie eksperymenty na mysim modelu raka prostaty, który jest odporny na inhibitory punktów kontrolnych, wykazały, że tylko w tych przypadkach, gdy uniemożliwiono tworzenie egzosomów, komórki nowotworu były podatne na atak ze strony układ odpornościowego.

To niezwykle ważne odkrycie. Obecnie nie istnieją dopuszczone do obrotu leki, które byłyby w stanie zapobiegać działaniu egzosomalnego PD-L1, zatem zrozumienie biologii egzosomalnej PD-L1 to pierwszy, podstawowy krok, który może skutkować powstaniem nowych terapii, mówi jeden z autorów badań, Mauro Poggio.

Na tym jednak nie koniec zaskakujących odkryć. W czasie eksperymentów naukowcy zauważyli, że można wykorzystać specjalnie przygotowane – edytowane za pomocą techniki CRISPR – komórki nowotworowe nie zawierające egzosomów do wywołania ataku układu immunologicznego na guzy normalnie odporne na jego atak.

Uczeni najpierw wszczepili myszy odpowiednio spreparowane komórki nowotworowe, które nie były w stanie wytwarzać egzosomów. Po 90 dniach przeszczepili jej zwykłe komórki nowotworowe, które powinny być odporne na atak układu odpornościowego. Gdy jednak układ odpornościowy zauważył spreparowane komórki, to był też w stanie wykryć normalne nieedytowane komórki i również one padły ofiarą jego ataku. Układ odpornościowy, po kontakcie z komórkami nowotworowymi niezdolnymi do produkcji egzosomalnego PD-L1 wytworzył pamięć antynowotworową. Dzięki temu nie był już wrażliwy na działanie egzosomalnego PD-L1 i atakował też komórki, które wytwarzały tę proteinę, wyjaśnia Blelloch.

Kolejne zaskakujące zjawisko zauważono, gdy tej samej myszy jednocześnie w dwa przeciwne końce organizmu wszczepiono zwykłe komórki nowotworowe oraz komórki edytowane za pomocą CRISPR. Te drugie zaczęły przeważać, układ odpornościowy nauczył się dzięki nim atakować nowotwór i zaatakował też komórki nieedytowane.

Uzyskane wyniki sugerują, że nawet krótkotrwałe powstrzymanie uwalniania PD-L1 w egzosomach może prowadzić do długotrwałego powstrzymania nowotworu w całym organizmie. Grupa Blellocha wskazała też potencjalny kierunek badań nad nowym sposobem leczenia, które może polegać na pobraniu z organizmu pacjenta komórek nowotworowych odpornych na działanie inhibitorów punktów kontrolnych, odpowiednim ich edytowaniu i ponownym wstrzyknięciu do organizmu, dzięki czemu układ immunologiczny zaatakuje guza odpornego na leczenie.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      W ciągu ostatniej dekady pojawiało się coraz więcej dowodów wskazujących na to, że szczepionka przeciwko odrze chroni nie tylko przed tą chorobą, ale również w dłuższej perspektywie zapobiega innym infekcjom. Nie wiadomo było jednak, w jaki sposób działa ten mechanizm.
      Jedni naukowcy twierdzili, że szczepionka całościowo wzmacnia układ odpornościowy. Zdaniem innych, szczepionka pomaga zwalczaniu innych infekcji przez sam fakt, że nie dopuszcza do zachorowania na odrę. Zgodnie z tą teorią, zachorowanie na odrę powoduje, że układ odpornościowy „zapomina”, w jaki sposób należy bronić się przed innymi chorobami. Prowadzone dotychczas badania wykazywały, że w ciągu 2-3 lat od zachorowania na odrę organizm jest bardziej podatny na inne infekcje, jednak mechanizm tego zjawiska nie był znany. Teraz poznał go międzynarodowy zespół naukowy pracujący pod kierunkiem specjalistów z Harvard Medical School, Brigham and Women's Hospital i Harvard T.H. Chan School of Public Health.
      Jak dowiadujemy się ze Science, naukowcy zauważyli, że wirus odry usuwa od 11 do 73 procent różnych przeciwciał chroniących przed chorobami wirusowymi i bakteryjnymi. Wachlarz likwidowanych przeciwciał jest bardzo szeroki, od tych chroniących przed grypą po wirusa opryszczki i od zwalczających zapalenie płuc po infekcje skóry.
      Wyobraźmy sobie, że nasz układ odpornościowy korzysta z albumy znanych kryminalistów i ktoś w tym albumie zrobił dziury. Wtedy trudniej jest poznać kryminalistę, gdy się go spotka, szczególnie, jeśli usunięto w ten sposób tak ważne elementy fotografii przestępców jak oczy czy usta, mówi profesor Michael Mina.
      Zagrożenie związane z odrą jest większe, niż dotychczas sądziliśmy. Teraz lepiej rozumiemy mechanizm wydłużonej podatności na infekcje, związany z usunięciem pamięci układu odpornościowego, dodaje profesor Stephen Elledge.
      Odkrycie, że zarażenie wirusem odry usuwa z organizmu wiele różnych przeciwciał wspiera hipotezę, mówiącą, że choroba ta niszczy pamięć układu odpornościowego. To najlepszy dowód, że amnezja immunologiczna istnieje i w długim terminie wpływa na pamięć immunologiczną, dodaje Mina, który w 2015 roku jako pierwszy odkrył związki pomiędzy zarażeniem odrą u dzieci a ich długoterminową śmiertelnością.
      Badacze zauważyli też, że osoby, które zachorowały na odrę, stopniowo odzyskują pamięć immunologiczną i ich organizm na nowo uczy się bronić przed innymi infekcjami w miarę, jak się z nimi styka. Jednak, jako że proces ten może trwać nawet przez kilka lat, w tym czasie ludzie narażeni są na poważne powikłania po infekcjach. Zdaniem naukowców należy rozważyć, czy u osób, które przeszły odrę, nie należy powtórzyć wszystkich poprzednich szczepień, w tym na wirusowe zapalenie wątroby czy polio. Ponowne szczepienie po odrze może pomóc w uniknięciu komplikacji związanych z amnezją immunologiczną, stwierdzają autorzy najnowszych badań.
      Jak wynika z danych WHO, przed wynalezieniem szczepionki przeciwko odrze choroba ta zabijała każdego roku około 2,6 miliona osób. Obecnie każdego roku na odrę zapada ponad 7 milionów osób, z czego umiera ponad 100 000. Niewykluczone jednak, że rzeczywista liczba jej ofiar jest wyższa. Jak bowiem widzimy z najnowszych badań, wiele dzieci, które poradziły sobie z odrą, mogą później – w wyniku upośledzenia układ odpornościowego – umrzeć z powodu innych chorób.
      Najnowsze odkrycie było możliwe dzięki testowi VirScan opracowanemu w 2015roku przez Elledge'a i Tomasza Kulę, doktoranta z Elledge Lab. W 2013 roku podczas epidemii odry w Holandii pobrano próbki krwi od niezaszczepionych dzieci. Później 77 z nich zachorowało i od nich ponownie pobrano krew. Naukowcy mogli więc porównać ich krew sprzed i po infekcji, a jajko grupę kontrolną wykorzystano krew 115 dorosłych i dzieci, którzy nie chorowali na odrę.
      Gdy Kula przyjrzał się wynikom badań stwierdził, że po infekcji wirusem odry u dzieci doszło do dramatycznego spadku liczby przeciwciał chroniących przed innymi chorobami. To zaś wskazywało na prawdziwość hipotezy o amnezji immunologicznej.
      Następnie naukowcy zbadali krew makaków, od których pobrano ją przed infekcją oraz 5 miesięcy po zarażeniu odrą. To pozwoliło na zbadanie długoterminowych skutków infekcji. Okazało się, że u makaków, podobnie jak i u ludzi, po infekcji doszło do spadku liczby różnych przeciwciał o 40 do 60 procent. Badania wykazały też, że im poważniejsza infekcja odrą, tym większy spadek liczby przeciwciał. To może mieć największy wpływ na najbardziej narażone dzieci i dorosłych. Jako, że wiadomo, iż odra szczególnie mocno atakuje niedożywione dzieci, amnezja immunologiczna i jej skutki mogą najbardziej dotykać mniej zdrowych populacji. Przeciętne dziecko wyjdzie z odry z nadwyrężonym układem immunologicznym, a jego organizm sobie z tym poradzi. Jednak dzieci znajdujące się na krawędzi, te po poważnej infekcji lub z już osłabionym układem immunologicznym lub niedożywione – będą w poważnych kłopotach, stwierdza Elledge.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Jednym z najważniejszych elementów procesu starzenia się organizmu jest starzenie się układu odpornościowego. Okazuje się, że zjawisko to ma spore znaczenie nie tylko u ludzi, ale i u dzikich zwierząt. Naukowcy doszli do tego wniosku, badając owce rasy Soay z archipelagu St Kilda.
      Autorzy artykułu z pisma Science zauważyli, że odpowiedź immunologiczna na nicienie żołądkowo-jelitowe Teladorsagia circumcincta zmniejszała się u dorosłych owiec z wiekiem. Stwierdzono, że u osobników wykazujących szybszy spadek oporności na pasożyty ryzyko zgonu następnej zimy było wyższe.
      Naukowcy z Uniwersytetu w Edynburgu, Moredun Research Institute oraz norweskiego Centrum Dynamiki Bioróżnorodności analizowali próbki krwi, pobrane od owiec rasy Soay w latach 1990-2015.
      Badanie ponad 2 tys. próbek pobranych w ciągu życia niemal 800 zwierząt pokazało, że poziom przeciwciał wobec często występującego pasożyta spadał w starszym wieku.
      Nasze badanie zapewnia pierwsze dowody, że deterioracja funkcji immunologicznych w starszym wieku odgrywa ważną rolę w populacjach dzikich zwierząt. Pojawiają się też wskazówki pozalaboratoryjne, że ludzka zdolność zwalczania zakażeń takimi pasożytami, jak tasiemce czy glisty również może spadać z wiekiem - podkreśla prof. Dan Nussey.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po raz pierwszy w Polsce wkrótce zostanie zastosowana nowa przełomowa metoda przeciwnowotworowa o nazwie CAR-T, ma ona pomóc w leczeniu jednej z odmian opornych na terapię chłoniaków – poinformowała PAP prof. Lidia Gil z Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu.
      Uzyskaliśmy już trudną do spełnienia akredytację, mamy również zapewnione finansowanie jej użycia, czynimy zatem ostatnie przygotowania do wprowadzenia tej przełomowej metody przeciwnowotworowej – powiedziała specjalistka. Wyjaśniła, że chodzi o immunoterapię CAR-T stosowaną w leczeniu tzw. chłoniaków rozlanych z dużych komórek B. Dla niektórych chorych jest to terapia ostatniej szansy, gdy po zastosowania różnych metod leczenia doszło u nich do nawrotu choroby.
      Nowa immunoterapia u pierwszych dwóch pacjentów z tego rodzaju chłoniakiem ma być zastosowana w najbliższych tygodniach w Klinice Hematologii i Transplantologii Szpiku Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, którym kieruje prof. Lidia Gil. Specjalistka podkreśla, że jest to najbardziej zaawansowana i spersonalizowana technologia jaką stosuje się w leczeniu chorób hematoonkologicznych. Przygotowywana jest indywidualnie dla każdego pacjenta i ma ponownie zaaktywizować jego układ immunologiczny do walki z komórkami nowotworowymi.
      Od chorego - tłumaczy ekspertka - najpierw pobierane są limfocyty T, komórki odpornościowe wytwarzane w szpiku kostnym i dojrzewające w grasicy. Limfocyty te u chorych na nowotwory przestają odróżniać komórki zmutowane i nie atakują ich, co umożliwia rozwój choroby nowotworowej. Terapia CAR-T ma przywrócić im tę umiejętność. W tym celu po pobraniu są one zamrażane i przekazywane do laboratorium, gdzie poddawane są modyfikacji genetycznej.
      Polega ona na tym, że do DNA limfocytu T przy użyciu wirusa wszczepia się gen kodujący receptor, rozpoznający antygen specyficzny dla nowotworu, z którym ta komórka ma walczyć - wyjaśnia prof. Gil. Jest to receptor CAR, stąd nazwa terapii – CAR-T (literka T dotyczy limfocytu T).
      Modyfikacja limfocytu T zostanie przeprowadzona w jednym z laboratoriów Uniwersytetu Stanforda. W Europie nie ma jeszcze takiego ośrodka, na razie przygotowuje się do tego jedno z laboratoriów w Amsterdamie (zacznie działać prawdopodobnie w 2020 r.). Przeprogramowane limfocyty są podawane pacjentowi w jednorazowym wlewie dożylnym, trwającym około 30 minut. To drugi, najtrudniejszy etap tej terapii, dlatego do jej zastosowania wybierane są wyselekcjonowane ośrodki, które mają duże doświadczenia w przeszczepach komórek szpiku kostnego, bo sposób postępowania w obu przypadkach jest podobny.
      Chodzi o działania niepożądane, które najczęściej pojawiają się w ciągu pierwszych 10 dni, pacjent przebywa wtedy w szpitalu i jest pod ścisłą kontrolą – wyjaśnia prof. Gil. Najgroźniejsze z nich to wywołany rozpadem komórek nowotworowych tzw. wyrzut cytokin, który może doprowadzić do niewydolności narządów, oraz zaburzenia neurologiczne, w tym głównie encefalopatia (uszkodzenie mózgu).
      Potrafimy jednak sobie z tym radzić, ponieważ sytuacja ta jest podobna jak po przeszczepach szpiku – zapewnia. Po tym najtrudniejszym zwykle okresie wystarczająca jest obserwacje ambulatoryjna pacjenta przez około półtora miesiąca. Jeśli wszystko jest w porządku – nie wymaga on innego leczenia, może być potrzebna jedynie terapia wspomagająca.
      Prof. Iwona Hus z Kliniki Hematologii Instytutu Hematologii i Transfuzjologii w Warszawie zwraca uwagę, że terapia CAR-T w przeciwieństwie np. do chemioterapii czy innych terapii, polegających na podawaniu leków przeciwnowotworowych, jest jednorazowa. Przyznaje, że jest to kosztowne leczenie. Jedynie za modyfikację limfocytów T ośrodki w Europie Zachodniej płacą od 300 do 350 tys. euro, a do tego dochodzą jeszcze koszty specjalistycznej opieki nad pacjentem. Jednak inne nowoczesne terapie wymagają stałego podawania leków nawet przez kilka lat, co w sumie czasami wychodzi drożej.
      Nie wiemy jeszcze, czy CAR-T zapewnia trwałe wyleczenie, bo jest jeszcze zbyt krótki okres obserwacji – podkreśla specjalistka. Metodę tę po raz pierwszy zastosowano w 2012 r. w Filadelfii w USA, w leczeniu opornej na terapie ostrej białaczki limfoblastycznej. Od tego czasu jest ona stosowana coraz częściej, choć wciąż jedynie u pojedynczych pacjentów. Z dotychczasowym badań wynika, że odpowiedź na leczenie uzyskuje się u zdecydowanej większości chorych.
      W Polsce są już pierwsi pacjenci leczeni terapią CAR-T, ale zastosowano ją za granicą. Są teraz starania, żeby była ona wykorzystywana również w naszym kraju, w kilku ośrodkach m.in. w Gdańsku i Wrocławiu. Prowadzone są w tej sprawie rozmowy z ministerstwem zdrowia - powiedziała prof. Gil. Dotyczą one dwóch zarejestrowanych w USA i Unii Europejskiej metod tej technologii. Jedna stosowana jest u dzieci i młodych dorosłych z ostrą białaczką limfoblastyczną, druga u dorosłych pacjentów z oporne na leczenie chłoniaki z dużych komórek B.
      CAR-T to z całą pewnością terapia przełomowa, daje szanse chorym, dla których wcześniej nie było żadnej skutecznej opcji leczenia – podkreśla prof. Hus.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania na niewielkiej grupie ochotników po raz pierwszy przyniosły wyniki, które można uznać za odwrócenie działania zegara epigenetycznego. W ramach badań prowadzonych przez uczonych z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA) dziewięciu zdrowych ochotników przez rok przyjmowało koktajl złożony z trzech ogólnie dostępnych leków – hormonu wzrostu i dwóch leków przeciwcukrzycowych. Późniejsza analiza genomu wykazała, że średni wiek biologiczny uczestników badani zmniejszyl się o 2,5 roku. Oznaki odmłodzenia zauważono również w układzie odpornościowym badanych.
      Uzyskane wyniki zaskoczyły nawet samych badaczy. Spodziewałem się spowolnienia zegara biologicznego, ale nie odwrócenia jego działania. To coś przyszłościowego, mówi genetyk Steve Horvath, który prowadził analizę epigenetyczną. Autorzy badań ostrzegają jednak przed zbytnim entuzjazmem, gdyż były one prowadzone na małej próbie i nie było grupy kontrolnej. Być może uzyskano pozytywne wyniki. Jednak nie można ich uznać za bardzo solidne, gdyż grupa była mała i nie były to dobrze kontrolowane badania, zauważa biolog Wolfgang Wagner z Uniwersytetu w Aachen.
      Zegar epigenetyczny korzysta z epigenomu, czyli pełnego zestawu modyfikacji chemicznych DNA oraz białek histonów. Wzorce tych modyfikacji zmieniają się w czasie życia i podążają za wiekiem biologicznym danej osoby, który może być mniejszy lub większy niż jej wiek mierzony samym upływem czasu. Naukowcy odtwarzają zegar epigenetyczny wybierając z genomu miejsca metylacji DNA. W ciągu ostatnich lat Horvath, który jest pionierem badań zegara epigenetycznego, stworzył jedne z najbardziej precyzyjnych technik korzystania z tego zegara.
      Opisywane badania zorganizowano głównie po to, by sprawdzić, czy hormon wzrostu może być bezpiecznie stosowany w celu odtworzenia tkanki grasicy. Jest ona kluczowym narządem dla wydajnego działania układu odpornościowego. Wytwarzane w szpiku leukocyty dojrzewają wewnątrz grasicy, gdzie przekształcają się w wyspecjalizowane leukocyty T, zwalczające infekcje czy nowotwory. Jednak po okresie dojrzewania grasica zaczyna się kurczyć i jest coraz bardziej zapychana przez tłuszcz.
      Wcześniejsze badania na zwierzętach i ludziach sugerowały, że hormon wzrostu może stymulować regenerację grasicy. Problem jednak w tym, że hormon ten stymuluje również rozwój cukczycy. Dlatego też obok hormonu ochotnikom podawno dehydroepiandrosteron (DHEA) oraz metforminę.
      W badaniach Thymus Regeneration, Immunorestoration and Insulin Mitigation (TRIIM) prowadzonych przez immunologa Gergory'ego Fahy'ego wzięło udział 9 ochotników. Wszyscy to biali mężczyźni w wieku 51–65 lat.
      Fahy zainteresował się grasicą w latach 80., gdy dowiedział się o wynikach badań, w ramach których naukowcy wszczepili szczurom komórki wydzielające hormon wzrostu, a uzyskane wyniki sugerowały, że układ odpornościowy zwierząt uległ odmłodzeniu. Naukowca zdziwiło, że nikt nie podążył tym śladem i nie przeprowadził badań na ludziach. Zaczął więc badać grasicę. Mniej więcej 10 lat później, gdy miał 46 lat przez miesiąc aplikował sobie hormon wzrostu oraz DHEA i odkrył, że jego grasica nieco się zregenerowała.
      Podczas badań TRIIM uczeni sprawdzali u uczestników liczbę białych ciałek krwi. Stwierdzili, że uległa ona zwiększeniu do liczby typowej dla młodszej osoby. Ponadto na początku i na końcu badań wykonali obrazowanie grasicy za pomocą rezonansu magnetycznego. Zauważyli, że u 7 z 9 badanych zgromadzony w grasicy tłuszcz został zastąpiony przez zregenerowaną tkankę grasicy.
      Fahy wpadł wówczas na pomysł sprawdzenia zegara epigenetycznego badanych i poprosił o pomoc Horvatha. Ten zastosował cztery różne metody oceny wieku biologicznego każdego z pacjentów i za każdym razem odkrył jego znaczące obniżenie. To oznacza duży wpływ biologiczny zastosowanej terapii, mówi Horvath. Co więcej, efekt odmłodzenia nadal utrzymywał się u sześciu osób, które pół roku po zakończeniu testu oddały krew do ponownego przebadania. "Jako, że zmiany te zauważyliśmy u każdego z badanych i są one bardzo wyraźne, jestem optymistycznie nastawiony do uzyskanych wyników", mówi Horvath.
      Naukowcy planują teraz przeprowadzenie szerzej zakrojonych badań, do których chcą zaangażować osoby w różnym wieku, z różnych grup etnicznych oraz obu płci. Jak zauważa Horvath, metody regeneracji grasicy mogą być niezwykle użyteczne dla osób o upośledzonym układzie odpornościowym, w tym dla osób starszych. Infekcje są bowiem jedną z najważniejszych przyczyn zgonów osób po 70. roku życia. Z uzyskanych wyników cieszy się też Sam Palmer, specjalista od immunologii onkologicznej. Zauważa on, że poprawienie funkcjonowania układu odpornościowego będzie miało istotny wpływ na leczenie nie tylko infekcji, ale również nowotworów oraz chorób związanych ze starzeniem się.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Terapia przeciwnowotworowa, której celem było usunięcie guza bez potrzeby odwoływania się do radio- i chemioterapii czy chirurgii, pomyślnie przeszła kolejny etap badań klinicznych. Rok po leczeniu u 13 z 15 pacjentów cierpiących wcześniej na nowotwór prostaty, nie wykryto śladów choroby.
      Terapia, opracowana na Rice University, jest prawdopodobnie pierwszą fototermalną terapią przeciwnowotworową, której pozytywne wyniki zostały opublikowane w piśmie recenzowanym. Jej opis ukazał się na łamach PNAS.
      W badaniach wzięło udział 16 mężczyzn w wieku 58–79 lat ze zlokalizowanym rakiem prostaty stwarzającym niskie i średnie ryzyko wzrostu i przerzutowania. Terapia polegała na zlokalizowanej ablacji za pomocą nanocząstek złota. Piętnastu pacjentom pierwszego dnia dożylnie podano nanocząstki złota, a drugiego dnia przeprowadzono zabieg ablacji. Wszyscy tego samego dnia wrócili do domu. Po 3, 6 i 12 miesiącach po zabiegu przeprowadzono badania pod kątem występowania u nich nowotworu. Jedynie u 2 z 15 mężczyzn wykryto guza.
      Wstrzyknięcie nanosfer ze złota i krzemu pozwoliło na precyzyjne usunięcie guza i oszczędzenie reszty prostaty. W ten sposób uniknęliśmy niekorzystnych skutków ubocznych i poprawiliśmy komfort życia pacjentów, którzy po tradycyjnych zabiegach mogliby mieć m.in. problemy z erekcją czy utrzymaniem moczu, powiedział główny autor badań, profesor Ardeshir Rastinehad.
      Badania kliniczne wciąż trwają i dotychczas wzięło w nich udział 44 pacjentów leczonych Nowym Jorku, Teksasie i Michigan.
      Autorkami nowej terapii są inżynier Naomi Halas i bionżynier Jennifer West. Przed około 20 laty postanowiły one skupić się na terapii bazującej na nanocząstkach i od około roku 2000 nad takim rozwiązaniem pracowały.
      Same nanocząstki, krzemowe sfery pokryte złotem, zostały stworzone przez Halas w 1997 roku. Uczona wykazała, że zmieniając grubość warstwy złota można spowodować, że nanocząstki będą reagowały na światło o różnej długości fali. Około 2000 roku wraz z West opracowała sposób niszczenia komórek nowotworowych poprzez podgrzanie nanocząstek za pomocą lasera o niskiej mocy pracującego w bliskiej podczerwieni. Ten zakres fali światła penetruje tkanki nie czyniąc im krzywdy. Panie zyskały rozgłos i założyły firmę Nanospectra Biosciences, której celem było przystosowanie nowej terapii do zastosowań klinicznych. W tym samym czasie ojciec pani Halas zachorował na nowotwór prostaty i widząc, jak cierpi w wyniku skutków ubocznych leczenia, uczona zdecydowała, że będzie prowadziła badania nanocząstek pod kątem opracowania terapii bez skutków ubocznych.
      Prace trwały tak długo m.in. z tego powodu, że West i Halas stworzyły zupełnie nową technologię i Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) nie wiedziała, jak się do niej odnieść. To były pierwsze nanocząstki, które rzeczywiście nadawały się do wprowadzenia do ludzkiego organizmu. Miałyśmy coś, co wyglądało jak kroplówka. FDA nie wiedziała, czy traktować je jak lek czy jako urządzenie. W pewnym momencie w FDA zastanawiano się nawet nad stworzeniem osobnego wydziału zajmującego się nanoterapiami, wspomina West.
      W końcu agencja zdecydowała się na regulowanie nowej terapii i uznanie jej za leczenie urządzeniem. Przed około 10 lat rozpoczęły się pierwsze testy kliniczne, których celem była ocena bezpieczeństwa terapii. Testy prowadzono na pacjentach z najbardziej zaawansowanymi stadiami rozwoju nowotworów głowy i szyi. W 2015 roku do obu pań dołączył doktor Rastinehad, który był jednym z autorów nowej techniki precyzyjnego obrazowania nowotworów prostaty. To on zaproponował wykorzystanie tej techniki – łączącej rezonans magnetyczny i ultradźwięki – jako platformy do minimalnie inwazyjnego precyzyjnego leczenia guzów prostaty za pomocą nanocząstek Halas i West.
      Ta praca pokazuje, jakie możliwości stoją za połączonymi siłami inżynierii i medycyny. Pozwalają one na praktyczne zastosowanie nowych technologii w medycynie klinicznej i poprawienie komfortu życia pacjentów, mówi West.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...