Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Zła dieta zabija miliony ludzi

Recommended Posts

Zła dieta zabija rocznie około 11 milionów osób na całym świecie. Takie wnioski płyną z badań pod tytułem Global Burden of Disease Study 2017, przeprowadzonych przez naukowców z Institute for Health Metric and Evaluation na University of Washington.

Uczeni przeprowadzili analizę danych ze 195 krajów obejmujących lata 1990–2017. Ich celem była ocena poziomu spożycia głównych pokarmów i składników odżywczych oraz ocena wpływu na zdrowie i śmiertelność nieoptymalnej diety. Oceny dokonywano na osobach w wieku 25 lat i starszych. Naukowcy obliczyli zarówno liczbę zgonów, jak i wskaźnik DALY (disability adjusted life-years), który określa stan zdrowia społeczeństwa wyrażając go w latach życia utraconych w skutek przedwczesnej śmierci lub uszczerbku na zdrowiu. Wskaźnik ten jest używany do pomiaru obciążenia chorobami. Jeden DALY to utrata jednego roku życia w zdrowiu.

Naukowcy skupili się na 15 czynnikach – owocach, warzywach, roślinach strączkowych, pełnych ziarnach, orzechach i nasionach, mleku, błonniku, wapniu, kwasach omega-3, wielonienasyconych kwasach tłuszczowych, czerwonym mięsie, przetworzonym mięsie, słodzonych napojach, tłuszczach trans i soli.

Naukowcy podkreślają, że nie we wszystkich przypadkach dysponowali pełnymi danymi. Na przykład dane na temat większości wspomnianych czynników były dostępne dla niemal wszystkich (95%) krajów, ale np. dane dotyczące spożycia soli były dostępne dla 25% krajów.

I tak z badań dowiadujemy się, że w 2017 roku nieprawidłowa dieta zabiła 11 milionów osób, a wskaźnik DALY wyniósł 255 milionów. Wśród zgonów było 10 milionów przypadków śmierci z powodu chorób układu krążenia, 913 000 zgonów z powodu nowotworów i niemal 339 000 zgonów z powodu cukrzycy typu 2. Jeszcze w 1990 roku zła dieta zabiła 8 milionów osób, więc widzimy tutaj spory wzrost. Naukowcy przypisują go większej liczbie ludności i starzeniu się społeczeństw. Zbyt duża ilość soli w diecie była powodem śmierci 3 milionów ludzi, a DALY w tym przypadku to 70 milionów. Spożywanie zbyt małej ilości pełnego ziarna przyczyniło się do śmierci 3 milionów osób i utraty 82 milionów lat życia w zdrowiu. Z kolei zbyt mała ilośc spożywanych owoców była przyczyną 2 milionów zgonów (DALY 65 milionów).

Uczeni zauważyli też wyraźne różnice regionalne. Na przykład spożycie warzyw było optymalne w centralnej Azji, a poziom konsumpcji kwasów tłuszczowych omega-3 pochodzących z owoców morza utrzymywał się na odpowiednim poziomie w bogatych krajach Azji i Pacyfiku. Z kolei odpowiednią ilość warzyw strączkowych jedzą mieszkańcy Karaibów, tropikalnych obszarów Ameryki Łacińskiej, Azji Południowej oraz wschodnich i zachodnich części Afryki subsaharyjskiej.

W skali światowej największe niedobory zanotowano w spożyciu orzechów, nasion, mleka i pełnych zbóż. Wszędzie zauważono też zbyt wysokie spożycie soli, przetworzonego mięsa i słodzonych napojów. Średnio przeciętny człowiek spożywa zaledwie 12% rekomendowanej ilości orzechów i nasion (3 gramy wobec zalecanych 21 gramów dziennie) i pije 16-krotnie za dużo słodzonych napojów (49 gramów dziennie, wobec zalecanych 3 gramów).

Ponadto dieta przeciętnego człowieka zawiera zaledwie 16% zalecanego poziomu spożycia produktów mlecznych (71 gramów dziennie wobec zalecanych 435 gramów), jedynie 23% zalecanego spożycia pełnych zbóż (29 g wobec 125 g zalecanych), dwukrotnie za dużo przetworzonego mięsa (4 gramy wobec 2 gramów) oraz o 86% zbyt dużo soli (6 gramów wobec dziennego wydalania 3 gramów).

Zbyt duże spożycie soli (ponad 3 gramy/dzień) było głównym czynnikiem ryzyka śmierci i chorób w Chinach, Japonii oraz Tajlandii. Zbyt niskie spożycie pełnych zbóż (poniżej 125 gramów/dzień) to główny czynnik ryzyka śmierci i chorób a USA, Indiach, Brazylii, Pakistanie, Nigerii, Rosji, Egipcie, Niemczech, Iranie oraz Turcji. W Bangladeszu głównym czynnikiem ryzyka nieprawidłowej diety było niskie spożycie owoców (poniżej 250 g/dzień), a w Meksyku było to niskie spożycie orzechów i ziaren (poniżej 23 gramów/dzień).

W 2017 roku istniała aż 10-krotna różnica ryzyka zgonu z powodu nieprawidłowej diety pomiędzy krajem o najwyższym ryzyku zgonu (Uzbekistan), a ryzyku najniższym (Izrael). Krajami o najniższym ryzyku zgonu z powodu nieprawidłowej diety były Izrael (89 zgonów na 100 000 mieszkańców), Francja, Hiszpania, Japonia i Andora. Wielka Brytania uplasowała się na 23. pozycji (127 zgonów na 100 000 mieszkańców), na 25. miejscu znajdziemy Szwecję, a USA trafiły na 43. miejsce (171 zgonów). Indie były na 118. miejscu (310 zgonów), a Chiny zajęły 140. miejsce (350 zgonów na 100 000 mieszkańców). Kraje o największym ryzyku śmierci z powodu nieprawidłowej diety to Uzbekistan (892 przypadki na 100 000 mieszkańców), Afganistan, Wyspy Marshalla, Papua Nowa Gwinea oraz Vanuatu.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania na myszach przeprowadzone w Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) rzucają nowe światło na złożone procesy zachodzące pomiędzy neuronami odpowiedzialnymi za uczucie głodu, a nauczenie i zachowanie. Badania takie mogą pomóc zrozumieć, co dzieje się w niektórych zaburzeniach odżywiania.
      Doktor Bradford B. Lowell, który stoi na czele zespołu naukowego mówi, że dzięki nim mamy szansę odpowiedzieć na pytania o sposób wyboru żywności oraz jak głód wpływa na procesy nauczania powiązane ze zdobywaniem żywności. Dzięki dodatkowym danym możemy w końcu rzucić światło na podstawy otyłości czy anoreksji.
      Uczeni z BIDMC przyjrzeli się neuronom stymulującym głód AGRP. To niewielka grupa neuronów znajdująca się w podwzgórzu, w których dochodzi do ekspresji białka AgRP. Neurony te są aktywowane, gdy pościmy i to właśnie ich działanie wywołuje uczucie głodu. Jest to uczucie nieprzyjemne, które ma nas skłonić do poszukiwania i konsumpcji żywności. Gdy jemy, neurony AgRP powracają do stanu podstawowego. Dzieje się to w trzech różnych etapach. Najszybszy z nich związany jest z odbieraną przez zmysły obecnością pożywienia, wolniejsza i dłużej trwająca reakcja to skutek obecności składników odżywczych w jelitach, a jeszcze wolniejsza i bardziej długotrwała związana jest z odzyskaniem równowagi energetycznej, stwierdzają naukowcy. Jednak dotychczas nie rozumiemy dobrze całego mechanizmu działania tych neuronów.
      Zespół z BIDMC prowadził swoje badania na znanym modelu mysim, w którym można włączać i wyłączać neurony głodu. Jakiś czas temu my i inni odkryliśmy, że post włącza te neurony, wywołując uczucie głodu oraz że gdy się je włączy u najedzonej myszy, która normalnie by nie jadła, zaczyna ona jeść tak, jakby nic nie miała w pysku od wielu dni, stwierdza główna autorka najnowszych badań, Janet Berrios. To obecność jedzenia i wskazówki na jego obecność w organizmie powodują wyłączenie tych neuronów i zniknięcie nieprzyjemnego uczucia głodu. Jeśli jednak w krótkim czasie znowu czegoś nie zjemy, neurony te ponownie się aktywują.
      Podczas najnowszych badań uczeni nauczyli zmodyfikowaną genetycznie mysz, by kojarzyła obecność światła z dostępem do żywności. Następnie obserwowano, w jaki sposób różna długość postu oraz obecność pożywienia wpływają na neurony. Tak jak się spodziewano, post aktywował neurony AGRP, a sygnały o obecności pożywienia je dezaktywowały. Sygnały te były przekazywane za pomocą sieci innych neuronów w mózgu. Gdy jednak naukowcy zablokowali tę sieć, okazało się, że myszy miały problemy z nauczeniem się zdobywania żywności. Zakłócenie pracy tej sieci zaburzało dezaktywację neuronów AGRP i bardzo negatywnie wpływało na przekazywanie sygnałów o pożywieniu. Co interesujące, dotyczyło to wyłącznie sygnałów dotyczących żywności. Sygnały dotyczące wody nie zostały zaburzone.
      Autorzy badań wysunęli na tej podstawie hipotezę, że odbieranie sygnałów o obecności pożywienia i związana z tym redukcja nieprzyjemnego uczucia głodu, są potężnym impulsem zachęcającym do uczenia się. Nasz organizm ciągle się uczy, że w reakcji na nieprzyjemne uczucie głodu należy poszukać pożywienia, a jego spożycie nagradzane jest likwidacją nieprzyjemnego uczucia. To zaś może wyjaśniać, dlaczego pozostawanie na diecie jest tak trudne. Osoby na diecie mają ciągle do czynienia z nieprzyjemnym uczuciem. Innymi słowy, wydaje się, że jemy i pijemy, gdyż nauczyliśmy się, że zmniejsza to aktywność tych neuronów, a co za tym idzie, zmniejsza nieprzyjemne uczucie.
      Naukowcy uważają, że w podobny sposób działa mechanizm zaspokajania pragnienia, jednak jest on zarządzany przez inną grupę neuronów.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dieta bogata w sfermentowane produkty zwiększa różnorodność mikrobiomu i zmniejsza stan zapalny w organizmie. informują naukowcy z Uniwersytetu Stanforda. Wystarczy 10-tygodni takiej diety, by funkcjonowanie mikrobiomu uległo poprawie i wzmocnił się nasz układ odpornościowy.
      W przeprowadzonych badaniach klinicznych udział wzięło 36 zdrowych dorosłych osób, które losowo przydzielono do grupy, która spożywała dietę bogatą w produkty fermentowane lub do grupy o diecie bogatej w błonnik. Po 10 tygodniach okazało się, że obie diety miały odmienny wpływ na mikrobiom i układ odpornościowy.
      Spożywanie takich pokarmów jak jogurt, kefir, fermentowany ser, kimchi i inne kiszone warzywa, picie kombuchy oraz płynów z fermentacji warzyw prowadziło do zwiększenia bioróżnorodności mikrobiomu, a efekt był tym silniejszy, im więcej tego typu pokarmów spożywali badani. To zdumiewające odkrycie i jeden z pierwszych dowodów, jak prosta zmiana diety może przemodelować mikrobiom zdrowych dorosłych, mówi profesor mikrobiologii i immunologii Justin Sonnenburg.
      Okazało się też, że w grupie, która jadła fermentowane pokarmy doszło do zmniejszenia aktywności czterech rodzajów komórek odpornościowych i spadku poziomu 19 białek stanu zapalnego we krwi. Jedna z tych protein, interleukina-6, jest powiązana z takimi chorobami jak reumatoidalne zapalenie stawów, cukrzyca typu 2 i chroniczny stres.
      Dieta zmieniająca mikrobiom może zmienić też układ odpornościowy. To bardzo obiecujący sposób na zmniejszenie stanów zapalnych u osób dorosłych. Co ważne, zjawisko takie zaobserwowano u wszystkich uczestników badań, którzy trafili do grupy o wyższym spożyciu produktów fermentowanych, podkreśla profesor Christoper Gardner, dyrektor ds. badań nad odżywianiem w Stanford Prevention Research Center.
      W grupie osób, które spożywały dietę bogatą w błonnik, nie zauważono spadku poziomu żadnej z 19 protein zapalnych. Ponadto średnie zróżnicowanie ich mikrobiomu pozostało na tym samym poziomie. Spodziewaliśmy się, że większe spożycie błonnika będzie miało bardziej korzystny wpływ i zwiększy zróżnicowanie mikrobiomu. Jednak badania wskazują, że krótkotrwała bogata w błonnik dieta nie wystarczy, by zwiększyć zróżnicowanie mikrobiomu, stwierdza doktor Erica Sonnenburg.
      Chcieliśmy przeprowadzić badania, których celem miało być stwierdzenie, czy dieta nakierowana na zmiany w mikrobiomie – a wiemy, że mikrobiom wpływa na układ odpornościowy i ogólnie na zdrowie – byłaby dobrym rozwiązaniem w walce z chronicznymi chorobami zapalnymi, wyjaśnia Gardner. Naukowcy wybrali dietę bogatą w błonnik i bogatą w kiszonki, gdyż już wcześniejsze badania sugerowały ich korzystny wpływ na zdrowie. Dieta bogata w błonnik zmniejsza ryzyko zgonu, dieta pełna fermentowanych produktów pomaga w utrzymaniu prawidłowej masy ciała, i może zmniejszać ryzyko cukrzycy, nowotworów i chorób układu krążenia.
      W ramach prowadzonych badań naukowcy analizowali próbki krwi i kału osób biorących udział w testach. Analizy rozpoczęto na 3 tygodnie przed przestawieniem badanych na wspomniane diety, w trakcie 10-tygodniowego spożywania określonej diety oraz przez kolejne 4 tygodnie, kiedy to uczestnicy badań mogli jeść, co chcieli.
      Badania jednoznacznie wykazały, że dieta bogata w produkty fermentowane bardzo szybko prowadzi do korzystnych zmian w mikrobiomie. Zmian takich praktycznie nie zaobserwowano przy stosowaniu diety bogatej w błonnik, co potwierdza wcześniejsze doniesienia o odporności mikrobiomu na krótkotrwały wpływ stosowania większej ilości błonnika.
      Okazało się również, że wzrost spożycia błonnika prowadził do wzrostu poziomu węglowodanów w próbkach kału, co wskazuje na niekompletny rozkład włókien przez mikrobiom. To kolejne potwierdzenie wcześniejszych badań, których autorzy donosili, że mieszkańcy krajów uprzemysłowionych mają zubożony mikrobiom, niezdolny do pełnego trawienia błonnika.
      Niewykluczone, że przy dłuższym stosowaniu diety bogatej w błonnik mikrobiom dostosowałby się do tego. Alternatywnym rozwiązaniem mogłoby być dostarczenie mikroorganizmów rozkładających błonnik, wyjaśnia Erica Sonnenburg.
      Uczeni planują przeprowadzenie kolejnych badań. Ich celem będzie poznanie molekularnych mechanizmów zmiany mikrobiomu przez dietę i redukcji procesu zapalnego. Ponadto połączą też dietę bogatą w błonnik z dietą bogatą w produkty fermentowane i sprawdzą ich łączny wpływ na mikrobiom i stan zapalny. W kolejnym etapie badań naukowcy chcą sprawdzić, czy pokarmy fermentowane zmniejszają stan zapalny i poprawiają zdrowie u osób z chorobami metabolicznymi, immunologicznymi, u kobiet ciężarnych i osób w podeszłym wieku.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Charakterystycznymi cechami diety zachodniej są wysoka konsumpcja tłuszczu i cukru. Autorzy nowych badań opublikowanych na łamach Cell Host & Microbe odkryli podstawy wpływu takiej diety na stan zapalny jelit. To z kolei daje nam nowe spojrzenie na związek otyłości z zapaleniem jelit oraz pozwala na identyfikację potencjalnych celów terapeutycznych nieswoistego zapalenia jelit.
      Chcieliśmy sprawdzić, czy spowodowana dietą otyłość, a w szczególności otyłość związana z wysokim spożyciem tłuszczów i cukrów – czyli powodowana dietą zachodnią – jest jednym z czynników prowadzących do upośledzenia funkcji komórek Panetha, mówi Thaddeus Stappenbeck z Cleveland Clinic.
      Naukowcy wykazali, że zachodnia dieta – podobnie do takich chorób genetycznych jak choroba Crohna czy czynniki środowiskowe – niszczy komórki Panetha, które dbają o równowagę w mikrobiomie i chronią nas przed patogenami.
      O ile jednak w chorobie Crohna dochodzi do zaburzenia funkcjonowania komórek Panetha z przyczyn genetycznych, dieta zachodnia wywołuje dysfunkcję tych komórek poprzez mechanizm zależny od mikrobiomu.
      Na modelu mysim uczeni dowiedli, że już po 4 tygodniach spożywania zachodniej diety dochodzi do upośledzenia komórek Panetha. Okazało się, że spożywana przez nas dieta ułatwia konwersję pierwotnych kwasów żółciowych we wtórne, które mogą mieć wpływ mutagenny. I to właśnie ta konwersja jest główną przyczyną uszkodzeń komórek Panetha. Już wcześniejsze badania wykazały, że u myszy na diecie zachodniej zwiększa się ilość bakterii z rodzaju Clostridium, które mogą brać udział w przemianie kwasów z pierwotnych na wtórne. Rodzaj Clostridium zawiera taż szereg patogenów atakujących człowieka.
      Autorzy najnowszych badań wykazali, że zachodnia dieta w połączeniu z Clostridium zwiększa w jelicie krętym ilość kwasu deoksycholowego, który z kolei uszkadza upośledza funkcjonowanie komórek Panetha. Uczeni stwierdzili, że wyższy poziom tego kwasu zwiększa ekspresję jądrowego receptora farnezoidowego X (FXR) i interferonu typu 1. w komórkach wyściółki jelit.
      Po raz pierwszy wykazaliśmy, jak skoordynowane podniesienie poziomu FXR i interferonu typu 1 uszkadza komórki Panetha w reakcji na dietę bogatą w cukry i tłuszcze. Podczas wcześniejszych badań okazało się, że stymulowanie FXR pomaga w leczeniu różnych chorób, w tym alkoholowego stłuszczenia wątroby. Mamy więc nadzieję, że przyszłe badania odpowiedzą na pytanie, w jaki sposób wykorzystać sygnały FXR i INF do leczenia chorób spowodowanych stanem zapalnym jelit, mówi Stappenbeck.
      W czasie badań na myszach stwierdzono, że po 8 tygodniach stosowania zachodniej diety u myszy, którym ją podawano, występuje więcej uszkodzonych komórek Panetha niż u myszy jedzących bardziej zdrowe produkty. Dwa miesiące po pojawieniu się uszkodzeń komórek Panetha zaobserwowano zwiększoną przepuszczalność jelit.
      Po zmianie diety na zdrową komórki Panetha zaczęły normalnie funkcjonować. Naukowcy chcą się przekonać, czy takie zjawisko zachodzi też u ludzi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wydaje się, że tak niedawno emocjonowaliśmy się lądowaniem łazika Curiosity oglądając „7 minut horroru”. Tymczasem łazik rozpoczął właśnie 3000. dobę (sol) marsjańską. To 3082 ziemskich dób.  Curiosity od ponad 8 lat bada krater Gale, a wkrótce zyska towarzysza, gdyż w lutym na Czerwonej Planecie wyląduje łazik Perseverance.
      Misja Mars Science Laboratory, w ramach której wystrzelono Curiosity, wystartowała 26 listopada 2011 roku, a lądowanie Curiosity miało miejsce 5 sierpnia 2012. łazik waży 899 kilogramów i jest najcięższym pojazdem, jaki ludzkość bezpiecznie posadowiła na Marsie.
      Curiosity bada krater Gale, analizuje próbki gruntu, skał i atmosfery. Dzięki swoim pokaźnym rozmiarom mógł zabrać na pokład 10 instrumentów naukowych, w skład których wchodzi 17 aparatów. Dotychczas łazik dostarczył nam niemal 750 000 fotografii. Misja Mars Science Laboratory to ważny krok w eksploracji marsa, gdyż dzięki niej wykazano, że potrafimy bezpiecznie osadzić na powierzchni planety duży i ciężki łazik, jesteśmy w stanie wykonać bardziej precyzyjne lądowanie niż kiedykolwiek wcześniej, a tak duży łazik jest w stanie przebyć znaczne odległości (dotychczas przejechał on 23,83 km), wykonując przy tym liczne badania.
      Curiosity będzie zapewne obchodził wiele rocznic na Marsie, gdyż w 2012 roku misję łazika przedłużono bezterminowo. Nadzieję taką daje historia łazika Opportunity, który pracował na Marsie przez 5111 soli (ponad 14 ziemskich lat), przebywając w tym czasie ponad 45 kilometrów.
      Obecnie na Marsie i w jego sąsiedztwie prowadzonych jest kilka misji. Najstarsza z nich to wystrzelona w kwietniu 2001 roku misja orbitera Mars Odyssey (NASA). Wokół Czerwonej Planety wciąż krąży Mars Express Europejskiej Agencji Kosmicznej, który wystartował z Ziemi w czerwcu 2003 roku. Kolejnym działającym sztucznym satelitą Marsa jest Mars Reconnaissance Orbiter (NASA), wystrzelony w sierpniu 2005 roku. Swojego satelitę o nazwie Mangalyaan, umieściła też indyjska agencja kosmiczna ISRO. Jej pojazd został wystrzelony w listopadzie 2013 roku. To najtańsza marsjańska misja w historii. Również w 2013 roku wystartował orbiter MAVEN NASA. Trzy lata później rozpoczęła się wspólna misja Europejskiej Agencji Kosmicznej i Roskosmosu. W jej ramach na orbicie Marsa znalazł się ExoMars Trace Gas Orbiter.
      Przez całe lata po lądowaniu Curiosity ludzkość nie wysłała niczego na powierzchnię Marsa. Dopiero w 2018 roku trafił tam lądownik NASA InSight.
      Obecnie w kierunku Czerwonej Planety podążają aż trzy misje. Najpierw 19 lipca 2020 roku ruszyła Emirates Mars Mission Zjednoczonych Emiratów Arabskich. W lutym bieżącego roku ma ona umieścić sztucznego satelitę na orbicie Marsa. Kilka dni później, 23 lipca 2020, misję Tianwen-1 wysłali Chińczycy. Jej plan zakłada, że pomiędzy 11 a 24 lutego 2021 na orbicie Marsa pojawi się kolejny satelita, a 23 kwietnia 2021 na powierzchni wyląduje łazik. W drodze na Mara są też wysłane przez NASA łazik Perseverance i śmigłowiec Ingenuity. Ich lądowanie przewidziano na 18 lutego.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...