Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Zapłodnienie in vitro a ryzyko nowotworu u dziecka

Recommended Posts

Na University ot Minnesota przeprowadzono największe z dotychczasowych badań dotyczących związku pomiędzy zapłodnieniem in vitro a nowotworami dziecięcymi. Wzięto pod uwagę grupę, która była aż 2,5-krotnie większa niż podczas wcześniejszych badań.

Naukowcy wykorzystali dane dotyczące urodzin i nowotworów z USA lat 2004–2013 zawierające informacje o 66% dzieci pochodzących z zapłodnienia naturalnego i 75% dzieci z zapłodnienia in vitro. Następnie na każde dziecko z in vitro wybrano losowo 10 dzieci poczęte w sposób naturalny. W sumie przyjrzano się losom uwagę 275 686 dzieci z in vitro i 2 266 847 dzieci poczęte w sposób naturalny.

Naukowcy stwierdzili, że w grupie dzieci z in vitro wystąpiło 321 zachorowań na nowotwory, w drugiej z grup zanotowano zaś 2024 przypadki zachorowań. Ogólny odsetek zachorowań wynosił w grupie in vitro 251,9 na 1 milion osobolat, w grupie poczętej drogą naturalną było to 192,7 na 1 milion osobolat. Po uwzględnieniu wszystkich pozostałych czynników, takich jak np. termin porodu, waga urodzeniowa, status socjoekonomiczny rodziny i innych stwierdzono, że ryzyko wystąpienia nowotworu u dzieci z in vitro jest o 17% wyższe niż u dzieci poczętych w sposób naturalny. Za całą różnicę odpowiadają nowotwory wątroby, bowiem u dzieci z in vitro ryzyko ich wystąpienia było 2,5-krotnie wyższe. Nie zauważono zwiększonego ryzyka w przypadku innych nowotworów. Nie odnotowano też, by wyższe ryzyko wiązało się z którąkolwiek z technik in vitro.

Najważniejszym wnioskiem z naszych badań jest stwierdzenie, że u dzieci z in vitro większość nowotworów dziecięcych nie występuje częściej niż u dzieci poczętych metodą naturalną. Zwiększone ryzyko może dotyczyć tylko jednej klasy rzadkich nowotworów. Jednak, ze względu na naturę naszych badań, nie byliśmy w stanie stwierdzić, czy przyczyną zwiększonego ryzyka jest samo in vitro czy też bezpłodność rodziców, z powodu której zdecydowali się oni na zastosowanie tej techniki, mówi profesor Logan Spector.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zwykle przez cały rok w Szkocji mają miejsce nie więcej niż 4 zachorowania na zapalenie wątroby o nieznanej etiologii. Tymczasem szkockie władze poinformowały, że tylko w marcu i kwietniu zdiagnozowano aż 13 poważnych przypadków takich zachorowań, przeważnie u dzieci w wieku 3–5 lat. U jednego z dzieci konieczny był przeszczep, pięcioro było długi czas hospitalizowanych. Okazuje się, że do podobnego wzrostu zachorowań doszło też w Anglii i USA.
      W Anglii od początku bieżącego roku zidentyfikowano około 60 przypadków poważnego zapalenia wątroby u dzieci, większość z nich dotknęła osób w wieku 2–5 lat. Również i tutaj żadne dziecko nie zmarło, ale konieczne było przeprowadzenie kilku transplantacji.
      Tymczasem Szkoci skontaktowali się z amerykańskimi Centrami Kontroli Chorób i Prewencji (CDC), które same też prowadzą śledztwo w sprawie pojawienia się w USA obszaru gwałtownego wzrostu zachorowań.
      W chwili obecnej specjaliści nie wiedzą, co jest przyczyną tak nagłego wzrostu zachorowań i pojawienia się tak poważnych przypadków. Dotychczas wykluczono, by przyczyną były najpowszechniejsze wirusy zapalenia wątroby typu od A do E. Testy u wszystkich chorych dzieci dały negatywne wyniki. Specjaliści nie znaleźli też żadnego łączącego wszystkie przypadki pokarmu, napoju czy produktu kosmetycznego, który mógłby wyjaśnić chorobę. Brak jest powiązań pomiędzy przypadkami. Nie znaleziono też wystarczających dowodów na infekcje bakteryjne.
      U niektórych dzieci wykryto natomiast adenowirusa. Znaleziono go u 5 z 13 dzieci w Szkocji. U 2 występował w wymazach z gardła, u 2 znaleziono go w próbce krwi, a u jednego w próbce kału. Szkoci, którzy kontaktowali się w tej sprawie z Amerykanami, informują, że również CDC znalazło adenowirusa u dzieci w USA.
      Adenowirusy to duża, rozpowszechniona na całym świecie rodzina wirusów, która powoduje wiele różnych chorób. Wiadomo, że mogą powodować u dzieci poważne zapalenia wątroby, ale zdarzają się one bardzo rzadko u dzieci, które mają prawidłowo działający układ odpornościowy. Wiadomo też, że niektóre z dzieci z Wielkiej Brytanii, w tym 5 z 13 w Szkocji, miało pozytywny wynik infekcji SARS-CoV-2. Żadne z dzieci nie było zaszczepione.
      Szkoccy specjaliści podejrzewają, że przyczyną zachorowań jest raczej jakiś patogen – głównym podejrzanym jest tutaj adenowirus – a nie czynnik toksyczny. Jeśli zaś rzeczywiście zachorowania zostały spowodowane przez adenowirusa, to Szkoci proponują w tej chwili dwa scenariusze.
      Albo pojawił się nowy szczep adenowirusa, który ma większą zdolność do uszkadzania wątroby, albo też wcześniej istniejący szczep spowodował poważną chorobę u dzieci, gdyż ich układ odpornościowy nie zetknął się wcześniej z adenowirusami. Jeśli zaś prawdziwy jest drugi z tych scenariuszy, to przyczyną może być... izolacja z czasów epidemii COVID-19. Mniejsza liczba kontaktów pomiędzy ludźmi sprawiła, że dzieci miały do czynienia z mniejszą liczbą patogenów, więc ich organizmy nie były gotowe na zetknięcie z adenowirusem.
      Nie można jednak wykluczyć też innych scenariuszy. Być może dzieci padły ofiarami wirusa SARS-CoV-2 omikron BA.2, który rozpowszechniony jest w USA i Wielkiej Brytanii. Może też pojawiła się jakaś inna odmiana, której dotychczas nie zidentyfikowano. Albo też mamy do czynienia z zupełnie nowym, nieznanym dotychczas wirusem.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Proteina p53 zapobiega podziałom komórek ze zmutowanym lub uszkodzonym DNA, chroniąc nas w ten sposób przed rozwojem guzów nowotworowych. Problem jednak w tym, że p53 bardzo szybko rozpada się w komórkach. Naukowcy ze szwedzkiego Karolinska Institutet odkryli sposób na ustabilizowanie p53 poprzez dodanie do niej proteiny z nici pajęczej.
      Nieprawidłowe białka to poważny problem w biologii strukturalnej. Znaczącym przykładem jest tutaj supresor nowotworowy p53, którego niewielka ekspresja i niska stabilność stanowią przeszkodę w rozwoju leków przeciwnowotworowych, czytamy w artykule A “spindle and thread” mechanism unblocks p53 translation by modulating N-terminal disorder opublikowanym na łamach pisma Structure.
      Komórki wytwarzają niewiele p53, a proteina bardzo szybko się w nich rozpada. Zainspirowało nas to, jak natura tworzy stabilne proteiny i wykorzystaliśmy proteiny z pajęczej sieci do ustabilizowania p53. Nić pajęcza zawiera długie łańcuchy wysoko stabilnych protein i jest jednym z najbardziej wytrzymałych naturalnych polimerów, stwierdził jeden z autorów badań, Michael Landreh.
      W ramach swoich eksperymentów uczeni dodali do p53 niewielki fragment proteiny z pajęczej sieci. Gdy tylko go wprowadzili, zauważyli, że komórki zaczęły wytwarzać duże ilości p53. Za pomocą mikroskopii elektronowej, spektrometrii mas i symulacji komputerowych naukowcy wykazali, że pajęcza proteina ustabilizowała p53.
      Stworzenie w komórce bardziej stabilnej odmiany p53 to obiecująca metoda walki z nowotworami. Widzimy, że warto podążać tą drogą. Mamy nadzieję, że w przyszłości uda się opracować bazującą na mRNA szczepionkę antynowotworową, ale zanim to zrobimy, musimy dowiedzieć się, jak proteina zachowuje się w komórce i czy jej duże ilości nie będą toksyczne, mówi współautor badań profesor David Lane. Uczony jest jednym z odkrywców proteiny p53.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po ponad 20 latach pracy naukowcy odszyfrowali pełną strukturę kluczowej molekuły sygnałowej. Otwiera to drogę do opracowania nowych i lepszych leków na niektóre rodzaje nowotworów. Nad poznaniem pełnej struktury kinaz janusowych pracuje wiele zespołów na całym świecie. Udało się to grupie Christophera Garcii z Howard Hughes Medical Institute.
      Garcia i jego koledzy pracowali nad tym zadaniem od ponad 2 dekad. Pod koniec ubiegłego roku spod ich mikroskopów elektronowych zaczęły wyłaniać się wyraźne obrazy poszczególnych elementów kinazy. A 8 grudnia doktor Naotaka Tsutsumi i magister Caleb Glassman wysłali mu e-mail z załączonym zdjęciem, na którym było wyraźnie widać molekułę przyłączoną do receptora. Garcia, który brał właśnie udział w spotkaniu, od razu pobiegł do laboratorium. Chciałem, byśmy szybko dokończyli prace, mówi.
      Trójka naukowców pracowała od tej pory bez wytchnienia. To był prawdziwy wyścig pomiędzy wieloma świetnymi ośrodkami akademickimi na całym świecie. A my pędziliśmy do mety, stwierdził. W końcu 26 grudnia uczeni wysłali szczegółowy opis swojej pracy do redakcji Science. Wczoraj ukazał się artykuł i świat mógł zapoznać się z tak długo poszukiwaną dokładną strukturą molekuły.
      Zespół Garcii nie tylko określił dokładną strukturę kinazy janusowej, ale również opisał mechanizm jej działania. To jedna z kluczowych kwestii biologii, mówi John O'shea immunolog z National Institutes of Health, który jest współautorem jednego z pierwszych leków blokujących kinazy janusowe.
      Kinazy janusowe to jedne z podstawowych molekuł sygnałowych. Zbierają one sygnały spoza komórki i przekazują je do komórki. Naukowcy od wielu lat wiedzą, że nieprawidłowo działające kinazy janusowe są przyczyną różnych chorób. A niektóre mutacje prowadzące do nieprawidłowego działania tych kinaz znacząco upośledzają zdolność organizmu do zwalczania infekcji. Nieprawidłowo działające kinazy janusowe przyczyniają się do rozwoju nowotworów krwi, jak białaczka, oraz chorób autoimmunologicznych.
      Dotychczas znaliśmy częściową strukturę tych kinaz, co pozwoliło na opracowanie inhibitorów kinaz, pomagających w leczeniu nowotworów czy artretyzmu. Jednak leki te powstały bez znajomości pełnej struktury kinaz i ich działania. Dlatego też większość współcześnie stosowanych leków nakierowanych na kinazy janusowe to broń obosieczna. Pomagają w leczeniu wielu chorób, od egzemy po COVID-19, ale mogą mieć też wiele skutków ubocznych.
      Garcia po raz pierwszy próbował szczegółowo zobrazować kinazy janusowe w 1995 roku. Jednak to naprawdę trudne zadanie. Kinazy bardzo trudno jest uzyskać w warunkach laboratoryjnych. Jakby tego było mało, nie tworzą one łatwo kryształów, a kryształy są potrzebne, by za pomocą krystalografii rentgenowskiej określić strukturę badanej molekuły.
      Przez lata uczeni mogli więc obserwować małe fragmenty kinaz, które nie składały się w całość. Przełom nastąpił przed kilku laty, wraz z udoskonaleniem kriomikroskopii elektronowej. Drugim istotnym elementem odniesionego sukcesu była decyzja Garcii i skupieniu się na badaniu mysiej kinazy janusowej, w miejsce mniej stabilnej kinazy ludzkiej. Dodatkowo naukowcy wprowadzili do mysiej kinazy mutację powodującą nowotwór, co dodatkowo ustabilizowało molekułę.
      Dzięki temu uczeni byli w końcu w stanie dokładnie opisać strukturę kinazy JAK1 oraz mechanizm jej działań. Garcia ma nadzieję, że dzięki temu uda się w niedalekiej przyszłości opracować leki, które będą brały na cel wyłącznie nieprawidłowo działające kinazy janusowe, co zmniejszy liczbę skutków ubocznych, gdyż kinazy prawidłowo działające będą mogły niezakłócenie pracować.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Termometr przyklejany do ciała, raportujący pomiary temperatury ciała z wykorzystaniem sieci Wi-Fi, opracował absolwent inżynierii biomedycznej, a zarazem student VI roku kierunku lekarskiego Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach Jakub Szczerba.
      Urządzenie pozwala na regularne i bardzo precyzyjne pomiary temperatury i powstało z myślą o dzieciach, u których ze względu na naturalną dla wieku ruchliwość takie pomiary trudniej przeprowadzić, niż u dorosłych. Inspiracją były dla mnie narodziny dziecka mojej siostry, które – jak większość dzieci – zmagało się z infekcjami. To właśnie na nim przeprowadzaliśmy pierwsze testy prototypu – powiedział w środę Jakub Szczerba.
      Jego wynalazek - system Fevero - jest złożony z czujnika temperatury, który umieszcza się na klatce piersiowej lub w dole pachowym oraz platformy zbierającej dane. Dzięki zastosowaniu technologii Wi-Fi urządzenie pracuje we wszystkich miejscach z zasięgiem sieci bezprzewodowej. W razie przerwania łączności Wi-Fi rejestruje dane i raportuje je po ponownym podłączeniu do sieci. Dane – w tym sygnały alarmujące o wzroście temperatury – odbiera standardowy telefon komórkowy.
      Wynalazek Jakuba Szczerby, opracowany we współpracy z Łukaszem Białkiem i Maciejem Poniedziałkiem, otrzymał jedną z pięciu nagród głównych na rozstrzygniętym w ubiegłym tygodniu XII Ogólnopolskim Konkursie Student-Wynalazca.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA) dowiedli, że miejsce urodzenia matki jest związane z ryzykiem wystąpienia autyzmu u jej dziecka. Uczeni wykorzystali dane ze zróżnicowanego rasowo hrabstwa Los Angeles i odkryli, że w porównaniu z dziećmi białych Amerykanek dzieci pochodzących z zagranicy Czarnych, Filipinek, Wietnamek oraz kobiet urodzonych w Ameryce Centralnej i Południowej są narażone na większe ryzyko autyzmu. To samo dotyczy dzieci Czarnych i hiszpańskojęzycznych kobiet urodzonych w USA.
      Badacze wzięli pod uwagę wiele różnych czynników, takich jak wiek matki, poziom wykształcenia, status ekonomiczny, posiadanie ubezpieczenia zdrowotnego i wiele innych, o których wiadomo, że mają wpływ na ryzyko wystąpienia autyzmu. Po ich uwzględnieniu istotnym czynnikiem okazało się właśnie miejsce urodzenia matki.
      Epidemiologia od dawna korzysta za badań nad migracjami ludności, co pozwala zrozumieć, w jaki sposób czynniki środowiskowe i genetyczne wpływają na ryzyko wystąpienia choroby w populacji. Fakt, że w USA 22% chłopców w wieku 6 lat to dzieci imigrantów otwiera przed nami unikatową możliwość badania wpływu narodowości, rasy i pochodzenia na spektrum autyzmu - powiedziała główna autorka badań, doktor Beate Ritz.
      Analizami objęto dzieci, urodzone w hrabstwie Los Angeles u których w latach 1998-2009 zdiagnozowano autyzm. Dzieci w chwili diagnozy liczyły sobie 3-5 lat. We wspomnianym okresie urodziło się ponad 1,6 miliona dzieci, a autyzm zdiagnozowano u 7540.
      Okazało się, że w porównaniu z dziećmi białych Amerykanek urodzonych w USA dzieci Czarnych urodzonych poza granicami Stanów Zjednoczonych były narażone na o 76% wyższe ryzyko rozwinięcia się autyzmu. W przypadku dzieci kobiet urodzonych w Wietnamie ryzyko było o 43% wyższe, a dzieci matek pochodzących z Filipin były o 25% bardziej narażone. Jeśli kobieta urodziła się w Ameryce Centralnej lub Południowej to jej urodzone w USA dziecko miało o 26% większą szansę rozwoju autyzmu. W przypadku kobiet Czarnych i hiszpańskojęzycznych urodzonych w USA ryzyko takie było wyższe o, odpowiednio, 14% i 13%.
      Istnieje wiele czynników, dla których dzieci matek urodzonych za granicami USA częściej cierpią na autyzm. Ich matki wyjechały, czy to samodzielnie czy z własnymi rodzinami, do Stanów Zjednoczonych w poszukiwaniu lepszego życia, uciekając przed wojnami, głodem, biedą czy katastrofami naturalnymi. To czynniki stresowe, związane też często z niedożywieniem i brakiem opieki lekarskiej. Po przyjeździe do USA stres psychologiczny nie znika natychmiast. Ludzie znajdują się w obcym kraju, często bez znajomości języka, niejednokrotnie jako nielegalni imigranci, nie jest im łatwo znaleźć pracę i wykupić ubezpieczenie zdrowotne. Odkrycie, że również miejsce urodzenia się matki jest istotnym czynnikiem wpływającym na rozwój chorób ze spektrum autyzmu wskazuje, iż specjaliści muszą zwiększyć swoje wysiłki w celu wczesnego wykrycia i leczenia tych chorób w dużych zróżnicowanych etnicznie społecznościach imigrantów, stwierdziła doktor Ritz.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...