
Glejak na chipie zwiększy szanse chorych na jeden z najbardziej śmiercionośnych nowotworów?
By
KopalniaWiedzy.pl, in Medycyna
-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
Dzięcioł uderzający dziobem o drzewo z wielką siłą, prędkością i częstotliwością w jakiś sposób nie odczuwa negatywnych skutków swoich działań. Specjaliści, zastanawiający się, w jaki sposób mózg ptaka znosi te uderzenia, mówią o specjalnej konstrukcji czaszki lub o długim owiniętym wokół czaszki języku, co ma łagodzić wstrząsy. Autorzy najnowszej analizy twierdzą jednak, że nic takiego nie ma miejsca.
Wielu badaczy zakłada, że musi istnieć jakiś mechanizm absorpcji siły uderzenia, gdyż jeśli my byśmy zrobili coś takiego, to byłby on nam potrzebny, mówi Thomas Roberts, biomechanik z Brown University, który nie był zaangażowany w najnowsze badania.
Gdy nisko pochylony zawodnik futbolu amerykańskiego wpada na przeciwnika, jego głowa się zatrzymuje, ale mózg porusza się nadal, dochodzi do jego kompresji. Czasem może dojść w ten sposób do uszkodzenia. Tymczasem dzięcioł może tysiące razy dziennie uderzać dziobem w drzewo z przyspieszeniem trzykrotnie większym niż to, które pozbawiłoby człowieka przytomności i nie odnosi przy tym obrażeń.
Pomimo braku dowodów biologicznych na znaczącą absorpcję siły uderzenia, inżynierowie wykorzystują morfologię czaszki dzięciołów jako wzór do budowy hełmów. Tymczasem hipoteza o absorbowaniu uderzenia przez czaszkę nie tylko nie została zbadana w naturze, ale jest też kontrowersyjna. Mielibyśmy tutaj bowiem do czynienia z paradoksem, polegającym na tym, że dzięciołowi zależy, by przykładać dużą siłę do drzewa. Gdyby siła uderzeń była absorbowana, dzięcioł musiałby uderzać jeszcze mocniej, by osiągnąć pożądane efekty. Jako że możemy przypuszczać, iż silne wybiórcze oddziaływanie na drzewo prawdopodobnie usprawniało działania dzięcioła w toku ewolucji, jak jednocześnie miałaby wyewoluować cecha ograniczająca to oddziaływanie, czytamy w artykule pod wiele mówiącym tytułem Woodpeckers minimize cranial absorption of shocks [PDF] opublikowanym na łamach Cell. Current Biology.
Autorzy nowej analizy, w tym Sam Van Wassenbergh z Uniwersytetu w Antwerpii, postanowili przede wszystkim sprawdzić hipotezę jakoby pomiędzy dziobem dzięcioła a jego mózgiem istniał mechanizm absorpcji siły wstrząsu, który powodowałby, że wytracanie prędkości przez mózg jest znacznie łagodniejsze niż wytracanie prędkości przez dziób uderzający w drzewo. Za pomocą szybkiej kamery nagrali sześć żyjących w ptaszarniach dzięciołów należących do trzech gatunków (2 dzięcioły czarne, 2 dzięcioły długoszyje oraz 2 dzięcioły duże). Następnie wykorzystali analizę poklatkową do śledzenia pozycji dwóch znaczników umieszczonych na dziobie każdego zwierzęcia, jednego na oku oraz, w przypadku dzięcioła długoszyjego, kropki narysowanej tuż za okiem. Jako, że oczy są ciasno umieszczone w oczodołach, które znajdują się pomiędzy gąbczastym fragmentem czaszki z przodu, a tylną częścią czaszki, wytracanie prędkości przez oko jest dobrym przybliżeniem wytracania prędkości przez tylną część mózgu, stwierdzili autorzy badań.
Analizy wykazały, że podczas uderzania obszar łączący dziób z okiem jest sztywny. Co więcej, u dzięciołów czarnych i jednego dzięcioła dużego mediana wytracania prędkości przez oko nie różniła się znacząco od mediany wytracania prędkości przez dziób, a u dzięciołów długoszyich i jednego dzięcioła dużego oko znacznie bardziej gwałtownie wytracało prędkość niż dziób. Analiza obu znaczników na dziobie pokazała zaś, że absorpcja siły uderzenia jest w nim albo pomijalnie mała (zjawisko takie zanotowano u jednego dzięcioła czarnego), albo też nie zachodzi.
Badania wskazują zatem, że w czasie kucia głowa dzięciola działa jak sztywny młot. Ich autorzy uważają, że gąbczaste fragmenty czaszki dzięciołów nie służą do absorbowania siły uderzenia i ochrony mózgu poprzez elastyczne deformowania się, a ich budowa ma służyć ochronie samej czaszki przed rozpadnięciem się od uderzeń.
Van Wassengergh i jego koledzy piszą, że przeprowadzone symulacje ciśnień wewnątrzczaszkowych potwierdzają teorię Gibsona mówiącą, że taki system może działać bez specjalnych mechanizmów ochrony przed uszkodzeniami mózgu. Sądzą, że w toku ewolucji u dzięciołów pojawiły się odpowiednie rozmiary głowy, ograniczenie maksymalnej prędkości uderzenia oraz umiejętność wyboru drzew o odpowiedniej twardości. Nie wykluczają też istnienia dodatkowych środków ochronnych jak mechanizmy naprawy uszkodzeń mózgu, odpowiednia kompresja żył w szyi celem zwiększenia ciśnienia krwi w mózgu czy manipulowanie przepływem płynu mózgowo-rdzeniowego.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Ośmiornice to wyjątkowe stworzenia w świecie bezkręgowców. Wyróżniają się niezwykłą inteligencją i zdolnościami poznawczymi. Pod wieloma względami mają więcej wspólnego z kręgowcami niż bezkręgowcami. Zdolności ośmiornic od dawna fascynują naukowców. Teraz uczeni donoszą, że – być może – za część inteligencji tych zwierząt odpowiada pewne molekularne podobieństwo ich mózgów, do mózgów ludzi. Odkryli bowiem, że w mózgach dwóch gatunków ośmiornic aktywne są te same „skaczące geny” co w ludzkim mózgu.
„Skaczące geny”, czyli transpozony, to sekwencje DNA, które mogą przemieszczać się na inne pozycje w genomie.
W 2001 roku odkryto, że ponad 45% ludzkiego genomu składa się z transpozonów, „skaczących genów”, które mogą zmieniać miejsce w genomie. W większości przypadków te mobilne elementy nie są aktywne i utraciły zdolność do przemieszczania się.
Jednym z najbardziej interesujących naukowców mobilnych transpozonów są te, które należą do rodziny LINE (Long Interspersed Nuclear Elements). Są one potencjalnie aktywne, a w naszym genomie występują setki ich kopii. Początkowo sądzono, że aktywność transpozonów rodziny LINE to kwestia przeszłości, pozostałość po czasach, gdy zachodziły procesy ewolucyjne, w których brały one udział. Jednak w ostatnich latach okazało się, że w mózgu aktywność LINE jest bardzo precyzyjnie regulowana. Obecnie wielu specjalistów sądzi, że transpozony LINE są powiązane ze zdolnością uczenia się zapamiętywania. Są bowiem szczególnie aktywne w hipokampie, najważniejszej strukturze mózgu odpowiedzialnej za proces uczenia się.
Genom ośmiornicy również jest pełen transpozonów, z których większość jest nieaktywna. Remo Sanges z SISSA w Trieście i Graziano Fiorito ze Stazione Zoologica Dohrn w Neapolu skupili się na poszukiwaniu aktywnych transpozonów w mózgach ośmiornic. Zidentyfikowali element rodziny LINE, który jest kluczowy dla zdolności poznawczych tych zwierząt.
Odkrycie elementu z rodziny LINE, aktywnego w mózgach dwóch gatunków ośmiornic [Octopus vulgaris i Octopus bimaculoides – red.] to bardzo ważne wydarzenie, gdyż wspiera hipotezę, że fragmenty te odgrywają jeszcze jakąś rolę poza kopiowaniem się, mówi Sanges. A Giovanna Ponte, dyrektor Wydziału Biologii i Ewolucji Organizmów Morskich w Stazione Zoologica Anton Dohrn dodaje: dosłownie podskoczyłam na krześle, gdy pod mikroskopem zauważyłam bardzo silny sygnał aktywności tego elementu w płacie pionowym, części mózgu, która u ośmiornicy spełnia tę samą rolę co hipokamp u człowieka.
Jako że mózg ośmiornicy w wielu aspektach funkcjonalnych przypomina mózgi ssaków, nowo odkryty element LINE może zawierać tajemnice dotyczące ewolucji inteligencji.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Zanim cierpiący na nowotwór pacjent zostanie poddany terapii z użyciem limfocytów T, cały jego układ odpornościowy musi zostać zniszczony za pomocą radio- lub chemioterapii. Toksyczne skutki takiego działania to m.in. nudności, olbrzymie zmęczenie i utrata włosów. Teraz grupa naukowców wykazała, że syntetyczne receptory IL-9 pozwalają na stosowanie terapii limfocytami T bez konieczności użycia chemii czy radioterapii. Zmodyfikowane limfocyty T z syntetycznym receptorem IL-9 skutecznie zwalczały nowotwór u myszy, czytamy na łamach Nature.
Gdy limfocyty T przekazują sygnały za pośrednictwem syntetycznego receptora IL9, zyskują nowe funkcje, które nie tylko pozwalają im poradzić sobie z istniejącym układem odpornościowym pacjenta, ale również bardziej efektywnie zabijają komórki nowotworowe, mówi doktor Anusha Kalbasi z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA), który kierował grupą badawczą. Mam właśnie pacjenta, który zmaga się ze skutkami ubocznymi chemioterapii po to, by zniszczyć jego układ odpornościowy, żeby można było zastosować leczenie limfocytami T. dzięki tej technologii mógłby mieć szansę na terapię bez konieczności wcześniejszego niszczenia układu odpornościowego.
To odkrycie może spowodować, że będziemy w stanie stosować terapię limfocytami T równie łatwo, jak stosuje się transfuzję krwi, dodaje mentor Kalbasiego, doktor Antoni Ribas.
W 2018 roku Ribas i Christopher Garcia z Uniwersytetu Stanforda opublikowali pracę naukową, w której analizowali możliwość użycia syntetycznej wersji interleukiny-2 (IL-2) do stymulowania limfocytów T wyposażonych w syntetyczny receptor IL-2. Dzięki takiemu systemowi można by manipulować limfocytami T nawet po podaniu ich pacjentowi. Manipulacji można by dokonać podając mu syntetyczną IL-2, która nie ma wpływu na inne komórki ciała. Kalbasi i jego koledzy, zaintrygowani tymi spostrzeżeniami, postanowili przetestować podobny system, wykorzystując przy tym syntetyczne receptory, które przekazywałyby sygnały z innych cytokin, jak IL-4, IL-7, IL-9 oraz IL-21.
Bardzo szybko stało się jasne, że warto skupić się na cytokinie IL-9, mówi Kalbasi. W przeciwieństwie do pozostałych wymienionych cytokin, sygnały z IL-9 nie są typowo aktywne w limfocytach T. Tymczasem syntetyczny sygnał IL-9 nadał limfocytom T unikatowe cechy komórek macierzystych oraz komórek-zabójców, dzięki czemu lepiej radziły sobie z guzami. W jednym z naszych zwierzęcych modeli nowotworów za pomocą limfocytów T z syntetycznym receptorem IL-9 wyleczyliśmy ponad połowę myszy, chwali się Kalbasi.
Naukowcy wykazali, że terapia taka działa w przypadku co najmniej dwóch trudnych w leczeniu nowotworów – czerniaka i raka trzustki. Terapia była skuteczna niezależnie od tego, czy cytokiny podawaliśmy ogólnie do organizmu, czy bezpośrednio do guza. We wszystkich przypadkach limfocyty T z syntetycznym receptorem IL-9 działały lepiej i pozwalały na pozbycie się guzów, których w inny sposób nie moglibyśmy usunąć, dodaje Kalbasi.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Kolonii zaproponowali nowatorskie podejście do leczenia zaburzeń jedzenia. Wykazali, że neurony AgRP (agouti-related peptide neurons) kontrolują uwalnianie endogennych lizofosfolipidów. Te z kolei kontrolują pobudzanie komórek nerwowych w korze mózgowej stymulujących pobieranie żywności. W całym procesie kluczową rolę odgrywa szlak sygnałowy kontrolowany przez enzym o nazwie autotaksyna (ATX), odpowiedzialny za produkcję kwasu lizofosfatydowego (LPA). Uczeni stwierdzili więc, że w walce z kompulsywnym objadaniem się i otyłością mogłyby pomóc inhibitory autotaksyny.
Zespół pod kierunkiem profesorów Johanessa Vogta (Uniwersytet w Kolonii), Roberta Nitscha (Uniwersytet w Münster) oraz Thomasa Horvatha (Yale School of Medicine) wykazała, że u ludzi z zaburzonym szlakiem sygnałowym LPA częściej występują otyłość oraz cukrzyca typu II. Dodali do tego spostrzeżenie, że to kontrola pobudzenia neuronów w korze mózgowej przez LPA odgrywa kluczową rolę w kontrolowaniu zachowań związanych z odżywianiem się. Neurony AgRP regulują poziom lizofosfatydylocholiny (LPC) w krwi. LPC dociera do mózgu, gdzie autotaksyna zamienia ją w LPA, stymulujący specyficzne neurony w mózgu, co prowadzi do zwiększenia przyjmowania żywności.
Przeprowadzone eksperymenty na myszach wykazały, że po okresie postu w krwi zwierząt pojawiło się więcej LPC, co prowadziło do zwiększenia stymulacji LPA w mózgu. Myszy aktywnie poszukiwały jedzenia. Gdy naukowcy podali im inhibitory autotaksyny, poziomy LPC i LPA spadły. Z kolei myszy otyłe, którym regularnie podawano inhibitory autotaksyny, straciły na wadze.
Zarówno po manipulacji genetycznej, jak i po podaniu inhibitorów ATX zauważyliśmy zarówno znaczące zmniejszenie nadmiernego przyjmowania pożywienia jak i otyłości. Prowadzone przez nas od lat badania nad działaniem LPA na mózg okazały się przydatne również w kontrolowania zachowań związanych z jedzeniem, mówi profesor Vogt. Z kolei profesor Nitsch wskazuje, że dzięki temu może powstać lek do walki z otyłością. Uzyskane przez nas wyniki pokazują, że osoby z zaburzonym szlakiem sygnałowym LPA z większym prawdopodobieństwem są otyłe i cierpią na cukrzycę typu II. To pokazuje, że inhibitory ATX mogą być skutecznym lekiem. Wraz z Instytutem Hansa Knölla w Jenie prowadzimy prace nad stworzeniem takich inhibitorów dla ludzi.
Więcej na ten temat można przeczytać na łamach Nature.
« powrót do artykułu
-
-
Recently Browsing 0 members
No registered users viewing this page.