Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Suplement na obniżenie poziomu cholesterolu może powodować uszkodzenie wątroby

Rekomendowane odpowiedzi

Czerwony ryż drożdżowy (ang. red yeast rice) może powodować uszkodzenie wątroby. Artykuł na ten temat ukazał się właśnie w BMJ Case Reports. Opisano w nim 64-letnią pacjentkę, u której po 6 tygodniach zażywania suplementu wystąpiło ostre uszkodzenie wątroby.

Czerwony ryż drożdżowy uzyskuje się w wyniku fermentacji grzybów strzępkowych Monascus purpureus na wypolerowanym ryżu. Ziarna ryżu nasącza się wodą. Potem można go od razu zaszczepić lub najpierw ugotować na parze (w ten sposób przeprowadza się sterylizację). Zaszczepienie polega na wymieszaniu ryżu ze sporami grzyba lub na dodaniu przygotowanego wcześniej biobarwnika. Całość należy potem inkubować przez 3-6 dni w temperaturze pokojowej. Po tym czasie każde ziarno charakterystycznie się wybarwi. Jądro będzie miało kolor jasnoczerwony, a zewnętrzna część buraczkowy lub, jak kto woli, purpurowy. Taki barwnik sprzedaje się pod kilkoma postaciami. Mogą to być wysuszone ziarna, proszek albo pasta z ugotowanego i pasteryzowanego ryżu.

Jedenaście lat temu w Chinach przeprowadzono badanie, które wykazało, że czerwony ryż drożdżowy o 1/3 zmniejsza prawdopodobieństwo konieczności przeprowadzenia dwóch zabiegów: wszczepienia bypassów oraz udrożniania naczyń. Wpływa też na ogólną liczbę zgonów (spadek o ok. 30%).

Specyfik jest często używany do obniżania poziomu cholesterolu. Zawiera on jednak lowastatynę, zwaną też monakoliną K, dlatego podobnie jak ona niesie za sobą ryzyko uszkodzenia wątroby.

Pacjentka opisana na łamach BMJ Case Reports została przyjęta do szpitala z objawami hepatotoksyczności. Wcześniej przez 6 tygodni zażywała czerwony ryż drożdżowy. Nie chciała przyjmować statyn, więc by obniżyć poziom cholesterolu, sięgnęła po suplement (stosowana dawka to 1200 mg dziennie).

Przez 2 tygodnie kobieta odczuwała zmęczenie, miała wzdęcia i czuła się najedzona wcześniej niż zwykle. Od tygodnia obserwowała ciemniejszy mocz i jaśniejszy kał. Ostatnio rozwinęła się u niej żółtaczka.

Chora nie wspominała o chorobach wątroby, transfuzjach krwi, kontaktach z chorymi czy niedawnych podróżach. Poza zastrzykami z witaminą B12 na anemię nie przyjmowała też żadnych leków. Pacjentka nie paliła, wypijała wieczorami 2 kieliszki czerwonego wina i prowadziła aktywny tryb życia.

Badanie surowicy ujawniło podwyższony poziom aminotransferazy alaninowej (ALAT), aminotransferazy asparaginianowej (AspAT), fosfatazy alkalicznej i bilirubiny całkowitej. Biopsja wątroby wskazała na ostre polekowe uszkodzenie wątroby (DILI).

Przez 3 dni lekarze podwali 64-latce wysokie dawki metyloprednizolonu (syntetycznego glikokortykosteroidu o długotrwałym działaniu przeciwzapalnym i immunosupresyjnym). Przed zgłoszeniem do szpitala pacjentka przestała przyjmować czerwony ryż drożdżowy; zalecono jej, by nie wracała do terapii. Po wypisaniu do domu kontynuowano leczenie glikokortykosteroidami - kobieta miała zażywać prednizon. Co tydzień przeprowadzano też badania laboratoryjne.

Artykuł z BMJ Case Reports powołuje się na pojedynczy przypadek, dlatego by potwierdzić możliwe związki i mechanizm toksyczności, potrzebne są kolejne badania. Wcześniej udokumentowano jednak inne przypadki hepatotoksyczności czerwonego ryżu drożdżowego; pokazały one, że rekonwalescencja może trwać wiele miesięcy.

Trudno zapobiegać ewentualnym skutkom ubocznym zażywania czerwonego ryżu drożdżowego. Dzieje się tak po części dlatego, że stężenia monakoliny K nie są regulowane.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Codzienna dawka multiwitaminy może chronić osoby starsze przed pogorszeniem zdolności poznawczych, donoszą naukowcy z Wake Forest University School of Medicine i Brigham and Women’s Hospital. Zastrzegają jednak, że przed wydaniem jakichkolwiek oficjalnych rekomendacji konieczne są dalsze badania.
      W krajach wysoko uprzemysłowionych wiele starszych osób cierp i chorobę Alzheimera. W Polsce jest ich ponad 350 000. Istnieje pilna potrzeba opracowania bezpiecznej i taniej metody ochrony przed spadkiem zdolności poznawczych, mówi profesor gerontologii i medycyny geriatrycznej Laura D. Baker, która wraz z profesorem Markiem Espelandem stała na czele zespołu badawczego. Ich praca została opisana na łamach Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association.
      Uczeni przeprowadzili badania o nazwie COcoa Supplement and Multivitamin Outcomes Study for the Mind (COSMOS-Mind) sfinansowane przez National Institute of Aging. Były to badania pomocnicze do badań COSMOS, w których na próbce 21 442 osób badano, czy codzienne przyjmowanie wyciągu z kakao lub suplementu multiwitaminowego zmniejsza ryzyko chorób serca, udarów, nowotworów i innych schorzeń.
      Kakao jest bogate we flawonole, a wcześniejsze badania sugerowały, że mogą one pozytywnie wpływać na funkcje poznawcze. Wiemy też, że na zdrowie wpływa wiele innych składników odżywczych i minerałów, a ich niedobory mogą zwiększać ryzyko spadku zdolności poznawczych i demencji.
      Dlatego też Baker i Espeland rozpoczęli badania COSMOS-Mind, w których wzięły udział 4 grupy badanych. Porównywano skutki zażywania ekstraktu z kakao z placebo oraz preparatu multiwitaminowego zawierającego minerały z placebo. W badaniach wzięło udział 2200 ochotników w wieku co najmniej 65 lat. Ich losy śledzono przez 3 lata.
      Nasze badania wykazały, że o ile zażywanie ekstraktu z kakao nie miało wpływu na zdolności poznawcze, to suplement multiwitaminowy z minerałami prowadził do statystycznie istotnej poprawy funkcjonowania poznawczego, mówi Baker. Uczeni oceniają, że prowadzona przez trzy lata suplementacja multiwitaminami przełożyła się na spowolnienie spadku zdolności poznawczych o 60%. Zatem osoby przyjmujące multiwitaminy funkcjonowały tak, jakby były o 1,8 roku młodsze.
      Pozytywny skutek suplementacji był najlepiej widoczny u osób z chorobami układu krążenia. Są one bardziej narażone na pogorszenie funkcjonowania poznawczego. Jest jeszcze zbyt wcześnie, by zalecać suplementację multiwitaminami jako środek poprawiający funkcjonowanie. To co prawda bardzo obiecujące spostrzeżenia, ale trzeba przeprowadzić badania na większej i bardziej zróżnicowanej grupie ludzi. Wciąż też próbujemy zrozumieć, dlaczego multiwitaminy miałyby mieć ten korzystny wpływ, dodaje Baker.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Prowadzone przez wiele lat badania Age-Related Eye Disease Studies (AREDS i AREDS2) wykazały, że odpowiednie suplementy spowalniają postęp zwyrodnienia plamki żółtej (AMD) najpowszechniejszej przyczyny utraty wzroku w starszym wieku. Naukowcy z Narodowych Instytuów Zdrowia (NIH) przeanalizowali dane z 10 lat AREDS2. Wykazali, że suplement, w którym beta-karoten zastąpili luteiną i zeaksantyną nie tylko zmniejsza ryzyko nowotworu płuc – osiągnięto to dzięki pozbyciu się beta-karotenu – ale bardziej efektywnie zmniejsza ryzyko AMD niż suplement zawierający beta-karoten.
      Dwa wcześniejsze wspierane przez NIH badania wykazały, że beta-karoten zwiększa ryzyko raka płuc u palaczy. Dlatego też naszym celem w badania AREDS2 było opracowanie równie efektywnej formuły dla każdego, niezależnie od tego, czy jest palaczem, czy też nie, mówi główna autorka raportu, doktor Emily Chew, dyrektor Wydziału Epidemiologii i Zastosowań Klinicznych w Narodowym Instytucie Oka (National Eye Institute, NEI). Prowadzone przez 10 lat badania wykazały, że nowy skład jest bardziej bezpieczny i w większym stopniu spowalnia postępy AMD.
      Oryginalne badania AREDS rozpoczęto w 1996 roku. Wykazały one, że suplement składający się z 500 mg witaminy C, 400 jednostek witaminy E, 2 mg miedzi, 80 mg cynku i 15 mg beta-karotenu znacząco spowalnia postępy AMD od postaci umiarkowanej do zaawansowanej. Jednak prowadzone jednocześnie dwa inne badania wykazały, że osoby, które palą papierosy i przyjmują beta-karoten są narażone na znacznie większe niż spodziewane ryzyko raka płuc.
      W 2006 roku rozpoczęły się badania AREDS2, w ramach których beta-karoten z AREDS zastąpiono 10 mg luteiny i 2 mg zeaksantyny. Luteina i zeaksantyna to antyoksydanty obecne w siatkówce. Grupą użytą do porównania w AREDS2 były osoby, które nigdy nie paliły lub rzuciły palenie. Osobom tym podawano pierwotną formułę, z beta-karotenem. Po pięciu latach badań stwierdzono, że luteina i zeaksantyna nie zwiększają ryzyka raka płuc, a nowa formuła zmniejsza ryzyko AMD o około 26%. Pod koniec badań wszystkim uczestnikom AREDS2 zaoferowano suplement z nową formułą.
      Autorzy najnowszego raportu prześledzili dalsze losy 3883 z 4203 osób, które wzięły udział w AREDS2. Sprawdzali, czy u osób tych AMD przekształciło się w formę zaawansowaną i czy zdiagnozowano u nich nowotwór płuc. Pomimo tego, że pod koniec badań AREDS2 wszyscy uczestnicy zrezygnowali z suplementu z beta-karotenem, analizy wykazały, że u palaczy lub byłych palaczy, którzy przyjmowali beta-karoten, ryzyko zapadnięcia na raka płuc jest ciągle niemal 2-krotnie większe. U osób, które przyjmowały luteinę i zeaksantynę nie stwierdzono wzrostu ryzyka.
      Ponadto ta dodatkowa analiza wykazała, że osoby, które od samego początku otrzymywały suplement z luteiną i zeaksantyną – więc przyjmowały go zarówno w czasie AEDS2 (2006–2011) jak i przez pięć kolejnych lat – ryzyko przekształcenia się AMD w postać zaawansowaną było o 20% mniejsze, niż u osób, które przez pierwszych 5 lat otrzymywały suplement z beta-karotenem i później zaczęły przyjmować nowy suplement. To potwierdza, że zastąpienie beta-karotenu luteiną i zeaksantyną było właściwym wyborem, mówi doktor Chew.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Podwyższony poziom enzymu PHGDH we krwi starszych osób może być wczesną oznaką rozwoju choroby Alzheimera, stwierdzają naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego. Analiza  tkanek mózgu wydaje się potwierdzać to spostrzeżenie, gdyż poziom ekspresji genu kodującego PHGDH był wyższy u osób z chorobą Alzheimera, nawet u tych, u których nie wystąpiły jeszcze negatywne objawy poznawcze. Wyniki badań to jednocześnie ostrzeżenie przed używaniem suplementów diety zawierających serynę.
      Suplementy te, przyjmowane przez starsze osoby, mają zapobiegać rozwojowi alzheimera. Tymczasem PHGDH jest głównym enzymem biorącym udział w produkcji seryny. Zwiększona ekspresja tego enzymu u chorujących na alzheimera może sugerować, że w mózgach tych osób już dochodzi do zwiększonej produkcji seryny, zatem jej dodatkowe dawki mogą nie przynosić korzyści.
      Autorzy najnowszych badań, profesorowie Sheng Zhong z UC San Diego Jacobs School of Engineering i Xu Chen z UC San Diego School of Medicine bazowali na swoich wcześniejszych badaniach. Wówczas po raz pierwszy zidentyfikowali poziom PHDGD we krwi jako potencjalny biomarker choroby. Zaczęli się wówczas zastanawiać, czy znajduje to swoje odbicie w tkance mózgowej. I rzeczywiście, odkryli istnienie takiego związku. Jesteśmy niezwykle podekscytowani faktem, że nasze wcześniejsze odkrycie dotyczące biomarkera we krwi znajduje swoje potwierdzenie w danych z badań mózgu. Mamy teraz silny dowód, że zmiany, jakie obserwujemy we krwi są bezpośrednio powiązane ze zmianami z mózgach osób cierpiących na chorobę Alzheimera, mówi profesor Zhong.
      Naukowcy przeanalizowali dane genetyczne z pośmiertnego badania tkanki mózgowej z czterech kohort. W skład każdej z nich wchodziły tkanki pobrane od 40–50 osób w wieku 50 lat i starszych. Kohorty składały się z osób ze zdiagnozowaną chorobą Alzheimera, osób asymptomatycznych, czyli takich u których nie występowały żadne objawy, nie zostały zdiagnozowano jako chorzy, ale w których tkance mózgowej stwierdzono wczesne zmiany wskazujące na chorobę, oraz osoby zdrowe.
      Wyniki badań jednoznacznie wskazały, że zarówno u osób ze zdiagnozowanym alzheimerem jak i u osób asymptomatycznych występował podwyższony poziom ekspresji PHGDH w porównaniu z osobami zdrowymi. Co więcej, im bardziej zaawansowana choroba, tym wyższa ekspresja PHGDH. Uczeni zaobserwowali ten trend również w dwóch różnych mysich modelach choroby alzheimera.
      Naukowcy porównali też poziom ekspresji PHGDH z wynikami dwóch testów klinicznych. Pierwszy z nich, wykonano przed śmiercią osób, których tkankę mózgową badano. To Dementia Rating Scale, pozwalający na ocenę pamięci i zdolności poznawczych badanego. Drugi – Braak staging – to test oceniający stopień zaawansowania choroby Alzheimera na podstawie badań patologicznych tkanki mózgowej. Porównanie wykazało, że im gorszy wynik obu testów, tym wyższe ekspresja PHGDH w mózgu.
      Znaczący jest fakt, że poziom ekspresji tego genu jest bezpośrednio skorelowany zarówno ze zdolnościami poznawczymi, jak i stopnie rozwoju patologii tkanki mózgowej. Możliwość oceny dwóch tak złożonych elementów za pomocą pomiaru poziomu pojedynczej molekuły we krwi może znakomicie ułatwić diagnostykę i monitorowanie choroby, wyjaśnia Zhong.
      Tutaj pojawia się wątek suplementów seryny, reklamowanych jako środki poprawiające pamięć i funkcje poznawcze. Seryna to aminokwas endogenny, czyli wytwarzany przez organizm, a kluczowym enzymem biorącym udział w jej powstawaniu jest właśnie PHGDH. Niektórzy specjaliści sugerowali, że w chorobie Alzheimera ekspresja PHGDH jest ograniczona, więc dodatkowe zażywanie seryny może pomóc w zapobieganiu alzheimerowi. Obecnie trwają testy kliniczne, które mają sprawdzić wpływ przyjmowania seryny na starsze osoby, u których doszło do zmniejszenia funkcji poznawczych.
      Teraz Zhong i Chen zauważyli, że – w przeciwieństwie do tego, co wcześniej sugerowano – u chorych na alzheimera ekspresja PHGDH jest zwiększona, co może też prowadzić do zwiększenia produkcji seryny. Każdy, go myśli o przyjmowaniu suplementów seryny, by zapobiec chorobie Alzheimera, powinien dobrze się zastanowić, mówi współautor artykułu opisującego wyniki badań, Riccardo Calandrelli.
      Naukowcy przygotowują się teraz do rozpoczęcia nowych badań, w ramach których chcą sprawdzić, jak zmiany w ekspresji PHGDH wpływają na rozwój choroby. Tymczasem założony przez Zhonga startup Genemo zaczyna prace nad testem diagnostycznym wykorzystującym pomiary PHGDH we krwi.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      W ramach doktoratu mgr inż. Malwina Mularczyk z Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu (UPWr) planuje opracować suplement dla koni, który pozwoli zapobiegać insulinooporności. To ważne, gdyż insulinooporność jest jedną ze składowych zespołu metabolicznego.
      Zespół Mularczyk bada syndrom metaboliczny u koni, ale jak wiadomo, stanowi on także duży problem u ludzi. Coraz więcej osób umiera z powodu chorób metabolicznych, czyli otyłości, cukrzycy, niealkoholowego stłuszczenia wątroby, miażdżycy czy chorób sercowo-naczyniowych – tłumaczy doktorantka. Prowadzone badania mogłyby więc stanowić podstawę do badań w medycynie ludzkiej. Warto zwrócić uwagę, że koń jest zwierzęciem modelowym w przypadku wielu chorób człowieka.
      Doktorantka izoluje z komórek bakteryjnych, drożdżowych i roślinnych bioaktywne związki, które będą zmniejszać stres oksydacyjny. Obecnie zajmuje się drożdżami wytwarzającymi należącą do karotenoidów astaksantynę. Jak zaznaczono w komunikacie prasowym UPWr, jej działanie przeciwutleniające jest wielokrotnie wyższe niż w przypadku beta-karotenu czy witamin C i E.
      Badam wpływ otrzymanych substancji aktywnych na liniach komórkowych wątrobowych i tłuszczowych, bo są one najbardziej skorelowane z insulinoopornością. Teraz jestem na etapie badań nad wpływem astaksantyny, a wcześniej badałam probiotyki i postbiotyki, czyli produkty wytworzone przez bakterie kwasu mlekowego. Dążę do tego, by wytypować odpowiednie stężenia właściwej substancji, które dadzą efekt terapeutyczny - mówi Mularczyk.
      Następnym etapem będzie dobieranie dawek suplementacyjnych dla koni i analiza tych samych parametrów, które były porównywane w liniach komórkowych.
      By suplement dla koni był opłacalny ekonomicznie, doktorantka pracuje nad zoptymalizowaniem procesu produkcji.
      Promotorem głównym Malwiny Mularczyk jest prof. dr hab. Krzysztof Marycz.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Fitosterole, roślinne sterole wchodzące w skład błon komórkowych, zwiększają ryzyko rozwoju miażdżycy i innych chorób układu krążenia, donoszą naukowcy z Uniwersytetu w Lipsku. Wyniki ich badań, przeprowadzonych we współpracy z innymi europejskimi grupami naukowymi, zostały opublikowane na łamach Nature Communications.
      Fitosterole są składnikiem naszej codziennej diety. Czasami są sztucznie dodawane do takich produktów jak jogurty czy margaryny, gdyż obniżają poziom cholesterolu, w związku z czym uważa się, że pozytywnie wpływają na nasze zdrowie. Z drugiej jednak strony są one podobne do cholesterolu i, podobnie jak on, mogą odkładać się na ścianach naczyń krwionośnych. Dlatego też od dawna są przedmiotem zainteresowania naukowców, którzy próbują zbadać ich związek z miażdżycą czy chorobą niedokrwienną serca.
      Naukowcy z Uniwersytetu w Lipsku i innych europejskich ośrodków badawczych przeprowadzili genetyczną analizę fitosteroli w próbkach krwi pobranych od niemal 10 000 osób. Wykorzystując metodę pozwalającą na ocenę wpływu różnych czynników ryzyka na rozwój chorób, byli w stanie określić związek pomiędzy fitosterolami, cholesterolem a chorobą niedokrwienną serca.
      Wydaje się, że fitosterole mają bezpośrednie i niebezpośredni negatywny wpływ na ryzyko rozwoju niedokrwiennej choroby serca, a mediatorem tego wpływu jest cholesterol. Nasze badania to ważny głos dyskusji, która od wielu lat toczy się w środowisku medycznym. Mimo że jest jeszcze zbyt wcześnie, by mówić o wpływie fitosteroli dodawanych do żywności, to już teraz możemy powiedzieć, że wysoka koncentracja fitosteroli jest czynnikiem ryzyka i należy brać ją pod uwagę, mówi główny autor badań, profesor Markus Scholz.
      Naukowcy zidentyfikowali siedem obszarów DNA powiązanych ze stężeniem fitosteroli we krwi. Z tego pięć regionów dotychczas nie znano. Uczeni wykonali analizy bioinformatyczne, na podstawie których wyodrębnili geny, które prawdopodobnie mają wpływ na metabolizm steroli. Badania te znacznie zwiększają naszą wiedzę odnośnie czynników genetycznych wpływających na regulację poziomu fitosteroli we krwi. Geny te, ich produkty i funkcje, mogą w przyszłości stać się celem terapeutycznym, dodaje Scholz.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Genome-wide meta-analysis of  phytosterols reveals five novel loci and a detrimental effect on coronary atherosclerosis.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...