Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Witamina D może obniżyć ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2.

Rekomendowane odpowiedzi

Witamina D sprzyja większej wrażliwości na insulinę, obniżając w ten sposób poziom glukozy i ryzyko cukrzycy typu 2.

W brazylijskim badaniu przekrojowym wzięło udział 680 kobiet w wieku 35-74 lat. Jego celem była ocena ewentualnego związku między niedoborem witaminy D a podwyższoną glikemią.

Podczas wywiadów ustalono, że 24 kobiety (3,5%) zażywały suplementy witaminy D. Okazało się, że suplementacja była ujemnie związana z wysokim poziomem glukozy. Ekspozycja na słońce także wykazywała taką korelację.

Choć na razie nie wykazano związku przyczynowo-skutkowego, niskie poziomy witaminy D mogą odgrywać znaczącą rolę w cukrzycy typu 2. - podkreśla dr JoAnn Pinkerton, dyrektor wykonawcza Północnoamerykańskiego Towarzystwa Menopauzy i dodaje, że choć suplementacja witaminą D może wspomóc kontrolę poziomu cukru we krwi, nadal potrzebne są badania interwencyjne.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wymioty nudności, ból brzucha, dzwonienie w uszach, pragnienie, biegunka, skurcze mięśni nóg oraz duża utrata wagi (12,7 kg) to objawy, z którymi do lekarza zgłosił się mężczyzna w średnim wieku. Jak się okazało, dolegliwości spowodowane były przedawkowaniem witaminy D, której przyjmowanie – wśród innych suplementów – zalecił mężczyźnie dietetyk. Przypadek opisano w British Medical Journal Case Reports.
      Mężczyzna, który cierpiał na wiele schorzeń, w tym na gruźlicę kręgosłupa pochodzenia krowiego czy niezłośliwy nowotwór nerwu przedsionkowo-ślimakowego, za radą dietetyka zaczął przyjmować suplementy. Przyjmował ich ponad 20, w tym witaminę D (375 µg, dzienne zapotrzebowanie do 10 µg), K2, C, B2, B6, selen, cynk i wiele innych. Miesiąc po rozpoczęciu ich przyjmowania pojawiły się nieprzyjemne objawy, które nie ustąpiły mimo odstawienia suplementów.
      Przeprowadzone badania krwi wykazały, że pacjent miał bardzo wysoki poziom wapnia oraz nieco podwyższony poziom magnezu. A poziom witaminy D był 7-krotnie wyższy, niż norma. Okazało się również, że doszło do poważnego uszkodzenia nerek.
      Mężczyzna pozostał w szpitalu przez 8 dni, w tym czasie podawano mu dożylnie płyny mające oczyścić organizm oraz leczono bisfosfonianami, używanymi do obniżenia poziomu wapnia we krwi.
      Dwa miesiące po wyjściu ze szpitala poziom wapnia we krwi powrócił do normy, ale poziom witaminy D pozostał wysoki. Na całym świecie mamy do czynienia z hiperwitaminozą D, objawiającą się podwyższonym poziomem witaminy D3 w serum, piszą autory raportu. Najbardziej narażone na hiperwitaminozę są kobiety, dzieci oraz osoby po zabiegach chirurgicznych.
      Odpowiedni poziom witaminy D można zapewnić sobie dietą, spożywając grzyby czy tłuste ryby, dzięki ekspozycji na Słońce oraz za pomocą suplementów. Przedawkowanie witaminy D, jak widać, może mieć nieprzyjemne, długotrwałe skutki. Jako, że poziom witaminy D spada powoli – o połowę w ciągu mniej więcej 2 miesięcy – objawy zatrucia mogą utrzymywać się przez długi czas. A są one bardzo zróżnicowane i w dużej mierze spowodowane podwyższonym poziomem wapnia. Wśród objawów hiperwitaminozy D znajdziemy problemy z nerkami, wysokie ciśnienie, bóle brzucha, pocenie się, apatię, psychozę, sztywność stawów czy głuchotę.
      Wiele z objawów jest jeszcze nie do końca rozpoznanych, gdyż hiperwitaminoza D wciąż zdarza się rzadko, jednak liczba jej przypadków rośnie.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Picie niewielkich ilości wina do obiadu może zmniejszać ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2., informują badacze z Tulane University School of Public Health and Tropical Medicine. Autorzy badań oparli się na danych dotyczących 312 400 osób zgromadzonych w UK Biobank.
      Osoby te same poinformowały, że regularnie piją alkohol. Ich losy były śledzone przez 11 lat. W tym czasie cukrzyca typu 2. pojawiła się u 8600 badanych. Na podstawie analizy danych badacze zauważyli, że u osób pijących alkohol do posiłku ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. było o 14% niższe niż u osób pijących alkohol poza posiłkami. Potencjalny związek pomiędzy konsumpcją alkoholu a rozwojem cukrzycy był wyraźnie widoczny wyłącznie u osób, które spożywały umiarkowane ilości alkoholu do posiłku. Dodatkowo związek ten był najbardziej oczywisty u osób pijących wino, a nie inne rodzaje alkoholi. Kolejnym ważnym spostrzeżeniem jest stwierdzenie, że różne rodzaje alkoholu mają różny związek z ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2. O ile większa ilość wina wiązała się z mniejszym ryzykiem, to większa ilość piwa lub mocnych alkoholi wiązała się z wyższym ryzykiem rozwoju cukrzycy.
      Wpływ konsumpcji alkoholu na zdrowie jest jak miecz obosieczny. Może on ciąć w dwóch kierunkach – pomocnym lub szkodliwym – w zależności od tego, jak jest konsumowany. Wcześniejsze badania skupiały się na ilości konsumowanego alkoholu i dawały różne wyniki. Bardzo mało badań skupia się na innych detalach picia alkoholu, takich jak moment jego spożywania, mówi doktor Hao Ma.
      Warto tutaj wiedzieć, że jako umiarkowane picie definiuje się spożywanie do kieliszka wina (ok. 150 ml) w przypadku kobiet i do 2 kieliszków wina (ok. 300 ml) w przypadku mężczyzn. W przeliczeniu na czysty alkohol mamy więc 14 gramów w przypadku kobiet i do 28 gramów przypadku mężczyzn.
      Badania kliniczne również wykazały, że alkohol może mieć korzystny wpływ na różne elementy zdrowia, w tym na metabolizm glukozy. Nie jest jednak jasne, czy ulepszenie metabolizmu glukozy wpływa na zmniejszenie ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2. Podczas naszych badań poszukiwaliśmy odpowiedzi na pytanie, czy na związek pomiędzy alkoholem a cukrzycą typu 2. wpływ mieć może spożywanie alkoholu wraz z pożywieniem.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Dzięki połączeniu insuliny i nanomateriału można będzie w przyszłości lepiej kontrolować poziom cukru we krwi oraz jego użycie przez mózg, co zmniejszy ryzyko wystąpienia problemów neurologicznych. Naukowcy z Ohio State University opracowali związek składający się z insuliny połączonej z aminokwasami zawierającymi przeciwutleniacz. Wcześniejsze badania na myszach sugerowały bowiem, że dodanie takiego nanomateriału może poprawić dostępność glukozy dla całego organizmu, w szczególności zaś mózgu.
      Teraz, podczas najnowszych badań naukowcy przeprowadzili eksperymenty na myszach, w ramach których porównywano skutki podania zwierzętom insuliny połączonej z aminokwasami, samej insuliny oraz samych aminokwasów. Pomiary poziomu cukru we krwi oraz ekspresji genów z mózgu powiązanych z konsumpcją insuliny wykazały, że terapia insuliną z połączonymi aminokwasami daje podobne wyniki, jak te uzyskiwane u zdrowych myszy. Zwierzęta otrzymujące insulinę łączoną z aminokwasami lepiej wypadały też w testach pamięci i myślenia.
      Cukrzyca typu 1. i 2. są powiązane ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia zaburzeń funkcji kognitywnych i demencji. Jednak neurologiczne następstwa cukrzycy są ostatnimi branymi pod uwagę w czasie leczenia, mówi profesor Ouliana Ziouzenkova, jedna z autorek badań.
      Podczas badań na myszach stwierdziliśmy, że nasza molekuła w połączeniu z insuliną sprawdzała się lepiej niż każda z tych terapii z osobna, a myszy leczone tym sposobem uzyskiwały lepsze wyniki niż inne grupy zwierząt, dodaje uczona.
      Molekuła AAC2, która jest dołączana do insuliny, została opracowana w laboratorium współautora badań, profesora chemii i biochemii Jona Parquette'a. Wraz z zespołem stworzył on całą serię molekuł składających się z małych fragmentów aminokwasów, do których dodali strukturalny fragment kumaryny. Najlepszą z tych molekuł okazała się AAC2.
      Organizmy osób cierpiących na cukrzycę typu 1. nie wytwarzają odpowiednich ilości insuliny, a u osób z cukrzycą typu 2. organizm nie potrafi odpowiednio wykorzystać insuliny. Mózgy do prawidłowego funkcjonowania potrzebuje dużych ilości glukozy. Jednak w sytuacji, gdy dochodzi do znacznych wahań poziomu glukozy – a tak się dzieje w przypadku cukrzycy – funkcje transportowe mogą zostać poważnie zaburzone.
      Naukowcy wykorzystali myszy, które w wyniku genetycznych modyfikacji cierpiały na cukrzycę typu 1. lub 2. Zwierzęta co trzy dni otrzymywały albo zastrzyk z ludzkiej insuliny, albo molekułę AAC2 albo AAC2 połączone z insuliną.
      Okazało się, że jedynie terapia łączona zapewniała długoterminowy stały poziom insuliny we krwi, pozytywnie wpływała na ekspresję genów i neurotransmitery. Leczone nią myszy radziły sobie znacznie lepiej podczas testów.
      Przeprowadzone badania sugerują, że sposób interakcji insuliny z nanomateriałem pozytywnie wpływa na zarówno na wykorzystanie glukozy w procesach metabolicznych jak i jej magazynowanie przez organizm.
      Ziouzenkova i jej koledzy skupiają się teraz na poznaniu dokładnego mechanizmu, za pomocą którego insulina łączona z AAC2 wpływa na mózg, szukają ewentualnych długoterminowych skutków ubocznych terapii oraz badają, w jaki sposób insulina z AAC2 jest przyswajana przez organizm. Naukowcy nie wykluczają, że opracowana przez nich platforma łączenia nanomateriału z aminokwasów z lekami może posłużyć do leczenia innych chorób metabolicznych i neurologicznych.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa rozszyfrowali, w jaki sposób działa białko YiiP, które zapobiega śmiertelnemu nagromadzeniu cynku wewnątrz bakterii. Zrozumienie ruchów YiiP pozwoli zaprojektować leki modyfikujące zachowanie 8 ludzkich białek ZnT - przypominają one YiiP i odgrywają ważną rolę w wydzielaniu hormonów oraz sygnalizacji między neuronami.
      Warto przypomnieć, że pewne mutacje ZnT8 powiązano ze zwiększoną podatnością na cukrzycę typu 2. Mutacje, które uniemożliwiają funkcjonowanie tej proteiny, mają zaś, jak się wydaje, działanie ochronne.
      Cynk jest niezbędny do życia [bierze np. udział w aktywacji genów, natomiast wysokie jego stężenia występują w pakietach insuliny produkowanych w komórkach beta wysp trzustkowych]. By dostać się i wydostać z komórki, gdzie wykonuje swoje zadanie, potrzebuje białek transportujących. Przy nieprawidłowym działaniu transportera stężenie cynku może osiągnąć toksyczny poziom. To studium pokazuje nam, jak działają białka usuwające ten pierwiastek - opowiada dr Dax Fu.
      YiiP jest częściowo osadzone w błonie komórkowej E. coli. We wcześniejszym badaniu zespół Fu zmapował atomową strukturę YiiP i odkrył, że w jego centrum znajduje się kieszeń wiążąca cynk. Amerykanin podkreśla jednak, że tajemnicą pozostawało, w jaki sposób pojedyncza kieszeń może transportować cynk z jednej strony błony na drugą. Wiedząc, że za każdym razem, gdy na zewnątrz wydostaje się kation cynku, do środka komórki wnika proton, ekipa podejrzewała, że istnieje ukryty kanał, który pozwala na wymianę jonów.
      Testując tę hipotezę i sprawdzając, jakie wewnętrzne elementy YiiP tworzą kanał, badacze z Uniwersytety Johnsa Hopkinsa nawiązali współpracę ze specjalistami z Brookhaven National Laboratory, którzy oświetlali zanurzone w wodzie białko promieniami X. Woda rozpadła się na atomy wodoru i rodniki hydroksylowe, a gdy ukryty kanał się otwierał, rodniki wiązały się z odsłoniętymi fragmentami białka. Dodatkowo YiiP pocięto enzymami na części i przeprowadzono analizę.
      Koniec końców autorzy artykułu z Nature ustalili, że na zewnątrz błony cytoplazmatycznej znajduje się dużo protonów. Jako że w jej wnętrzu jest ich mniej, powstaje gradient stężenia. Protony dążą do jego wyrównania, dlatego kiedy centralna kieszeń transportera jest otwarta na zewnątrz, zaczynają się z nią wiązać. Gdy protony przemieszczają się z miejsca wysokiego stężenia do stężenia niższego, generują siłę jak spadająca woda. Białko wykorzystuje ją do zmiany swojego kształtu, odcinając dostęp do środowiska zewnętrznego i otwierając się na wnętrze. Tam proton kontynuuje swoje spadanie, oddzielając się od kieszeni. Po uwolnieniu protonu kieszeń może się związać z cynkiem. Powtórne wiązanie znowu zmienia kształt YiiP, odcinając dostęp ze środka i otwierając drogę z zewnątrz.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Purdue University i amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia opisali, jak aktywny metabolit witaminy D bierze udział w tłumieniu stanu zapalnego, co może przynieść korzyści chorującym na COVID-19. W naszej pracy opisaliśmy mechanizm, za pomocą którego witamina D zmniejsza stan zapalny wywołany przez limfocyty T. To ważne komórki układu odpornościowego. Są one zaangażowane s reakcję na infekcję COVID-19, mówi profesor Majid Kazemian. Nie rekomendujemy jednak używania witaminy D z apteki. Nikt nie powinien przyjmować więcej witaminy D niż dawka zalecana tylko po to, by zabezpieczyć się lub walczyć z COVID. Uczony dodaje, że kolejne są testy kliniczne, dzięki którym można będzie opracować metody leczenia z wykorzystaniem witaminy D.
      Już z wcześniejszych badań wiemy, że witamina D redukuje stan zapalny powodowany przez limfocyty T. Jednak ważne jest, by zrozumieć dokładny mechanizm działania, dzięki temu można bowiem opracować odpowiednie terapie. To pozwala na zrozumienie, w jaki sposób działa zarówno lek, jak i choroby, na które działa.
      Profesor Kazemian i jego zespół już wcześniej badali, w jaki sposób wirusy atakują komórki płuc. Zauważyli, że wywołują one reakcję układu dopełniacza. Zaczęli więc szukać sposobu na zablokowanie tej reakcji i zmniejszenie wywoływanego przezeń stanu zapalnego.
      Naukowcy przeprowadzili dokładną analizę pojedynczych komórek płuc pobranych od 8 osób chorujących na COVID. Odkryli, że wewnątrz tych komórek dochodzi do nadmiernej reakcji układu odpornościowego, co z zwiększa stan zapalny w płucach.
      Podczas standardowej infekcji limfocyty Th1, czyli subpopulacja limfocytów T, która pobudza układ odpornościowy, wchodzą w fazę prozapalną. W fazie prozapalnej dochodzi do likwidacji infekcji, a wówczas system się zamyka i przechodzi w fazę antyzapalną. Witamina D przyspiesza przejście limfocytów T z fazy pro- do antyzapalnej. Dlatego też wysunęliśmy hipotezę, że witamina ta może potencjalnie pomóc osobom z ciężkim stanem zapalnym wywołanym przez komórki Th1, mówi Kazemian.
      Wydaje się, że w ciężkim przebiegu COVID-19 prozapalna faza Th1 nie wyłącza się. Być może dlatego, że w organizmie pacjentów brakuje witaminy D lub też reakcja komórek na witaminę D jest nieprawidłowa. Uczeni zastanawiają się, czy nie należy wobec tego uzupełnić obecnie stosowanych terapii o dożylne podawanie wysoce skoncentrowanego metabolitu witaminy D. Zastrzegają przy tym, że nie testowali tej hipotezy.
      Odkryliśmy że pewna forma witaminy D, nie ta witamina, którą można kupić w aptece, zmniejsza stan zapalny w komórkach w warunkach laboratoryjnych. Opisaliśmy też jak i dlaczego tak się dzieje. Podkreślamy jednak, że nie prowadziliśmy testów klinicznych i wyniki, które uzyskaliśmy w laboratorium powinny zostać sprawdzone na pacjentach, dodaje uczony.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...