Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Polacy opracowali szybką i bezpieczną metodę diagnostyki onkologicznej

Recommended Posts

Czy możliwe jest wykrycie nowotworu i określenie stopnia jego złośliwości w ciągu kilku minut, a nawet sekund? Okazuje się, że tak. Umożliwiają to innowacyjne narzędzia diagnostyczne - ramanowska biopsja optyczna i wirtualna histopatologia - opracowane w Laboratorium Laserowej Spektroskopii Molekularnej (LLSM) Politechniki Łódzkiej.

Zdaniem naukowców jest to przełom jakościowy dla pacjentów, umożliwiający onkologom otrzymanie w czasie rzeczywistym precyzyjnego, obiektywnego wyniku badań.

Kierownik LLSM prof. Halina Abramczyk podkreśla, że laboratorium opracowało gotową do komercjalizacji innowacyjną metodę biopsji optycznej służącej do identyfikacji nowotworów oraz wirtualnej analizy histopatologicznej, opartą na pomiarach światła rozproszonego Ramana. Naukowcy opracowali także metodę ramanowskiej nawigacji chirurgicznej, ułatwiającą usunięcie nowotworu podczas operacji.

Dysponujemy również testami, które pozwolą, na podstawie badania krwi, zaledwie w ciągu sekund oznaczyć markery nowotworowe Ramana - dodała prof. Abramczyk.

Naukowcy zapewniają, że innowacyjna technika oparta na spektroskopii Ramana wykorzystywana w identyfikacji raka i tworzeniu obrazów tkanek nowotworowych jest całkowicie bezpieczna dla pacjenta.

Badanie nie wymaga wycięcia tkanek z organizmu. Polega na oświetlaniu badanej tkanki podejrzanej o istnienie zmiany nowotworowej światłem lasera z zastosowaniem sondy światłowodowej oraz analizie widma Ramana powstającego w ciągu sekund jako odpowiedź tkanki.

Naukowcy z LLSM skoncentrowali się na czterech typach nowotworów: piersi, głowy i szyi, przewodu pokarmowego i mózgu.

Nasza innowacyjna metoda to nie tylko nowoczesna technika oparta o zjawisko rozpraszania światła Ramana, ale również metoda znalezienia biomarkerów. Zajęło nam to mniej więcej 10 lat. Dysponujemy bazą danych dla tkanek ok. 300 pacjentów i zawierającą setki tysięcy widm. Jesteśmy w stanie w ciągu sekund, a w niektórych przypadkach przy obrazowaniu – minut, wyznaczyć stopień złośliwości nowotworu - dodała prof. Abramczyk.

Dr inż. Jakub Surmacki z LLSM podkreślił, że opracowana przez łódzkich naukowców metoda ramanowska nawigacji chirurgicznej umożliwia w sposób jednoznaczny określenie marginesu błędu podczas operacji. Jest to niezwykle istotne w trakcie zabiegu, aby chirurg wiedział, czy usunął w całości nowotwór - dodał. Ramanowska biopsja optyczna pozwala zaś na szybkie i jednoznaczne zidentyfikowanie nowotworu oraz stopnia jego zaawansowania.

Wprowadzamy igłę biopsyjną do piersi zaatakowanej przez nowotwór. Do igły przykładamy sondę światłowodową ze światłem lasera i w kilka sekund jesteśmy w stanie zarejestrować widmo ramanowskie na ekranie komputera. Dostajemy tym samym jednoznaczną informację, i to w czasie rzeczywistym, na temat stopnia złośliwości nowotworu piersi - wyjaśnił naukowiec.

Kolejnym wynalazkiem opracowanym w laboratorium jest wirtualna histopatologia ramanowska, która wykorzystuje to samo zjawisko rozpraszania światła. Badania naukowców dowiodły, że jej zastosowanie umożliwia otrzymanie identycznych wyników, jak przy zastosowaniu standardowej histopatologii opartej na analizie morfologii tkanki i wykorzystującej barwienie hematocyliną i ozyną.

Jednak ­ jak podkreśla współtwórczyni wynalazku prof. Beata Brożek-Płuska - olbrzymią przewagą wirtualnej histopatologii ramanowskiej jest fakt, że wyniki otrzymywane są w ciągu minut. W związku z tym radykalnie skracamy czas oczekiwania lekarza, a w konsekwencji również pacjenta na wynik diagnozy - zaznaczyła prof. Brożek-Płuska.

Badaczka podkreśliła także, że obrazowanie ramanowskie, które jest wykorzystywane w tej metodzie, może również służyć do zajrzenia we wnętrze ludzkiego ciała, co było do tej pory niedostępne dla innych technik. Pozwala ono na wizualizację np. ludzkich przewodów mlecznych.

Badaczka zaprezentowała porównanie wyników dla przewodu mlecznego o budowie prawidłowej oraz dla przewodu, w którego wnętrzu rozwija się nowotwór.

W przypadku zdrowego przewodu jego wnętrze jest puste, ale dzięki obrazowaniu ramanowskiemu jesteśmy w stanie zwizualizować kolejne struktury, które występują wokół światła tego przewodu. Natomiast w przypadku przewodu, w którym rozwija się nowotwór, jesteśmy w stanie zwizualizować komórki nowotworowe, które znajdują się w jego wnętrzu, a także zbadać struktury, które są wokół tego przewodu i dokładnie poznać skład biochemiczny badanych struktur - podkreśliła współtwórczyni wynalazku.

Naukowcy zapewniają, że badania laboratoryjne przeprowadzone w LLSM z wykorzystaniem preparatów tkanek pobranych od kilkuset pacjentów onkologicznych wykazały jednoznacznie, że opracowana innowacyjna procedura biopsji optycznej i wirtualnej histopatologii jest szybka i obiektywna, ponieważ wynik badania opiera się o pasma rejestrowane w widmie Ramana i jest niezależny od interpretacji i doświadczenia personelu medycznego. Metoda jest także wyjątkowo czuła – na poziomie 90 proc.

Poza tym badanie tkanek jest możliwe bez konieczności stosowania kontrastu. Technika ta pozwala także w jednym pomiarze oszacować stopień złośliwości histologicznej nowotworu, a identyfikacja zmian nowotworowych zachodzi z precyzją rzędu ułamków mikrometra.

Łódzcy naukowcy podkreślają, że obecnie zależy im przede wszystkim na tym, żeby tę metodę jak najszybciej wprowadzić do polskiej gospodarki i medycyny. Tym bardziej, że w styczniu ukazała się pierwsza praca opisująca operację przy użyciu neuronawigacji ramanowskiej, którą przeprowadzono w Stanach Zjednoczonych. Niestety, w tej sytuacji nie będziemy już pierwsi na świecie, ale możemy być pierwsi w kraju i w Europie - podsumowała prof. Halina Abramczyk.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Dana-Farber Cancer Institute, Brigham and Women's Hospital oraz Broad Institute poinformowali właśnie na łamach Nature Medicine, że szczepionka, podana przed czterema laty niewielkiej grupie pacjentów cierpiących na czerniaka, pobudziła układ odpornościowy do tego stopnia, iż wciąż kontroluje on rozprzestrzenianie się komórek tego niebezpiecznego nowotworu.
      Mowa tutaj o spersonalizowanej szczepionce NeoVax, która jest wycelowana w konkretne białka w komórkach guza każdego z pacjentów. Po czterech latach okazało się, że dzięki szczepieniu układ odpornościowy pacjentów nie tylko potrafi kontrolować komórki zawierające proteinę, przeciwko której szczepionka została przygotowana, ale rozpoznaje też inne proteiny z komórek nowotworowych.
      Odkrycie to pokazuje, ze spersonalizowana szczepionka antygenowa może stymulować długotrwałą odpowiedź immunologiczną u pacjentów z czerniakiem, mówi główna autorka badań, Catherine J. Wu. Zdobyliśmy dowody, że początkowa celowana odpowiedź immunologiczna z czasem uległa rozszerzeniu, dając pacjentom ochronę przed chorobą.
      To I faza badań klinicznych, w której udział wzięło 8 pacjentów. Wszystkim najpierw usunięto guzy chirurgicznie, jednak zaklasyfikowano ich jako osoby o wysokim ryzyku nawrotu nowotworu. Każdy z nich po zabiegu został zaszczepiony NeoVax, a szczepienie odbyło się średnio 18 tygodni po usunięciu guza.
      Szczepionka NeoVax wykonana jest z epitopów. To fragmenty antygenów łączące się bezpośrednio z wolnym przeciwciałem, receptorem limfocytu B lub T. Epitopy w NeoVax pochodzą z neoantygenów. To specyficzne dla nowotworu antygeny, które powstają w wyniku niestabilności genetycznej komórek nowotworu prowadzącej do licznych mutacji i powstania neoantygenów. Takie specyficzne dla nowotworu neoantygeny mają duży potencjał pobudzania odpowiedzi układu odpornościowego, gdyż nie występują na powierzchni zdrowych komórek. Niestety, w trakcie rozwoju choroby nowotworowej guz wytwarza liczne mechanizmy obronne, które osłabiają lub nawet całkowicie hamują odpowiedź immunologiczną organizmu. Stąd też pomysł na wspomożenie organizmu szczepionką w walce z nowotworem.
      Aby wykonać szczepionkę NeoVax naukowcy najpierw sekwencjonują DNA z komórek nowotworowych pacjenta, a następnie skanują je, by zidentyfikować kluczowe epitopy w neoantygenach. Po podaniu szczepionki limfocyty T atakują wszystkie komórki, na których powierzchni znajdują się takie epitopy. „Nawołują” one komórki nowotworowe do zwiększenia produkcji inhibitora cyklu komórkowego, co w efekcie prowadzi do śmierci komórki.
      Teraz dowiadujemy się, że średnio cztery lata po podaniu szczepionki 8 pacjentom wszyscy żyją, a u 6 z nich nie ma oznak aktywnie przebiegającej choroby. Po przeprowadzeniu analizy limfocytów T u każdego z pacjentów naukowcy zauważyli, że komórki odpornościowe atakują nie tylko te komórki nowotworowe, na powierzchni których występują takie epitopy, jak podane w szczepionce. Limfocyty nauczyły się rozpoznawania także innych epitopów na powierzchni komórek czerniaka. Wykryte limfocyty mają też cechy limfocytów pamięci, odpowiedzialnych za długotrwałą odporność.
      Dwóch pacjentów, u których nowotwór dał przerzuty do płuc, otrzymało inhibitory cyklu komórkowego. To środki, które powodują, że w cyklu komórkowym przy stwierdzeniu nieprawidłowości rozwoju znowu przeważają sygnały hamujące rozwój. Po podaniu inhibitorów stwierdzono, że limfocyty T przedostały się do wnętrza tkanki nowotworowej, gdzie mogą być najbardziej śmiertelne dla komórek nowotworu.
      Znaleźliśmy dowody na istnienie długotrwałej silnej odpowiedzi immunologicznej. Limfocyty T biorą na cel komórki nowotworu i zachowują pamięć o epitopach, przeciwko którym nakierowała je szczepionka. Doszło do aktywacji limfocytów T, które zabijają komórki nowotworu i – co niezwykle ważne – nauczyły się rozpoznawać epitopy, których nie było w oryginalnej szczepionce, mówi doktor Patrick A. Ott. Długotrwałe działanie i rozszerzenie zakresu atakowanych komórek nowotworowych przez limfocyty T wskazuje, że spersonalizowane peptydowe szczepionki neoantygenowe mogą pomagać w kontrolowaniu nowotworów dających przerzuty, szczególnie gdy połączy się je z inhibitorami punktów kontrolnych.
      Więcej na temat badań można przeczytać w artykułach Personal neoantigen vaccines induce persistent memory T cell responses and epitope spreading in patients with melanoma oraz Advances in the development of personalized neoantigen-based therapeutic cancer vaccines

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dysbioza, czyli zaburzenia równowagi flory bakteryjnej w jelitach, może przyczyniać się do szeregu chorób, od zapalenia pęcherza, poprzez schorzenia neurodegeneracyjne po nowotwory. Naukowcy Johns Hopkins Kimmel Cancer Center i Bloomberg Kimmel Institute for Cancer Immunotherapy wykazali na modelu mysim, że zaburzenia mikrobiomu piersi mogą odgrywać rolę w rozwoju niektórych nowotworów piersi.
      Od niedawna wiemy, że w piersiach również istnieją różne mikrobiomy. Jednak dotychczas nie potrafiliśmy określić ich ewentualnej roli w rozwoju raka piersi. Skupiliśmy się na porównaniu mikrobiomu piersi zaatakowanych przez nowotwór z piersiami zdrowymi i stwierdziliśmy obecność Bacteroides fragilis w chorych piersiach. Kolonizacja gruczołów mlekowych oraz jelit przez enterotoksynogenny szczep Bacteroides fragilis (ETBF), który wydziela toksynę B. fragilis, szybko prowadzi do hiperplazji tkanki nabłonkowej w gruczole mlekowym, napisali autorzy badań. Ich wyniki zostały opublikowane w artykule A pro-carcinogenic colon microbe promotes breast tumorigenesis and metastatic progression and concomitantly activates Notch and βcatenin axes.
      Naukowcy zaobserwowali, że za każdym razem, gdy do jelit lub przewodów mlecznych myszy wprowadzali ETBF, dochodziło do rozrostu guza i jego przerzutowania.
      Jeden z głównych autorów badań, profesor onkologii Dipali Sharma z Johns Hopkins Medicine przypomina, że o ile wiedzieliśmy, że mikroorganizmy żyją w przewodzie pokarmowym, nosie czy na skórze, to jeszcze do niedawna sądzono, iż tkanka piersi jest sterylna. Nasze badania wskazują na kolejny czynnik ryzyka, czyli mikrobiom. Jeśli masz zaburzony mikrobiom lub gdy w twoim organizmie znajdują się toksynogenne mikroorganizmy z funkcjami onkogennymi, może być to uznawane za czynnik ryzyka rozwoju raka piersi, mówi.
      Poza badaniami na myszach naukowcy przeprowadzili tez metaanalizę danych klinicznych, w ramach której przyjrzeli się wynikom badań porównujących mikrobiom łagodnych i złośliwych guzów piersi u osób, które przeżyły nowotwór oraz u zdrowych ochotników. Okazało się, że B. fragilis był obecny we wszystkich tkankach oraz w płynach znajdujących się w piersiach osób, które przeżyły nowotwór.
      W ramach badań naukowcy doustnie podawali myszom ETBF. Bakterie najpierw skolonizowały jelita, a w ciągu trzech tygodni w tkance piersi pojawiły się oznaki hiperplazji, czyli nieprawidłowego rozrostu, mogącego prowadzić do rozwoju nowotworu. Oznaki hiperplazji pojawiły się też po 2-3 tygodniach od wstrzyknięcia ETBF bezpośrednio do tkanki piersiowej. Komórki, które były wystawione na działanie toksyny wykazywały szybszy rozrost guza. Stwierdzono, że w proces były zaangażowane szlaki sygnałowe Notch1 oraz β-kateniny.
      Autorzy sugerują, by badania mikrobiomu włączyć do profilaktyki raka piersi. To jeden ze wskaźników. Może być ich wiele. Jeśli znajdziemy kolejne bakterie odpowiedzialne za rozwój nowotworu, możemy z łatwością badać stolec pod kątem ich występowania. Kobiety szczególnie narażone na ryzyko raka piersi mogą mieć liczne populacje takich bakterii, mówi Sheetal Parida z Johns Hopkins Medicine.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania prowadzone przez naukowców z Kanady sugerują, że rozwój glejaka wielopostaciowego – niezwykle agresywnego i śmiertelnego nowotworu mózgu – może być powiązany z procesem zdrowienia mózgu. Uraz, udar czy infekcja mogą napędzać nowotwór, gdy nowe komórki, mające zastąpić te zniszczone w czasie urazu, ulegną mutacjom. Odkrycie może doprowadzić do rozwoju nowych technik walki z glejakiem, jednym z najtrudniejszych w leczeniu nowotworów mózgu u dorosłych.
      Zdobyte przez nas dane wskazują, że odpowiednie mutacje w konkretnych komórkach mózgu mogą mieć swoją przyczynę w urazie i prowadzić do rozwoju nowotworu, mówi doktor Peter Dirks, ordynator oddziału neurochirurgii w Hospital for Sick Children (SickKids). W badaniach brali też udział naukowcy z University of Toronto oraz Princess Margaret Cancer Centre.
      Glejak może być postrzegany jako rana, która nigdy się nie goi. Jesteśmy podekscytowani naszym odkryciem, gdyż mówi nam ono, w jaki sposób nowotwór się zaczyna i jak rośnie. To zaś pozwala nam myśleć o nowych sposobach leczenia skoncentrowanych na ranie i odpowiedzi zapalnej, dodaje Dirks.
      Obecnie istnieją bardzo ograniczone możliwości leczenia glejaka, a pacjenci żyją średnio zaledwie 15 miesięcy od postawienia diagnozy. Niepowodzenie w leczeniu ma swoje korzenie w dużej różnorodności zarówno pomiędzy guzami, jak i pacjentami. Glejaki zawierają wiele różnych typów komórek, w tym rzadkie komórki macierzyste glejaka (GSC), które napędzają wzrost guza, wyjaśnia Dirks.
      Zespół Dirksa już wcześniej wykazał, że GSC zapoczątkowują glejaka i jego wznowę po leczeniu. Dlatego też postanowili bliżej przyjrzeć się tym komórkom. Wykorzystali w tym celu najnowsze techniki sekwencjonowania RNA oraz maszynowego uczenia się. Stworzyli na tej podstawie molekularną mapę GSC pobranych z guzów 26 pacjentów.
      Uzyskane wyniki potwierdziły istnienie olbrzymiego zróżnicowania, co wskazuje, że każdy z guzów zawiera wiele podtypów molekularnie zróżnicowanych GSC. To powoduje, że po leczeniu guz prawdopodobnie powróci, gdyż stosowane terapie nie są w stanie zabić wszystkich tych podtypów komórek. Naszym celem jest znalezienie leku, który zabije wszystkie rodzaje komórek macierzystych glejaka. By jednak tego dokonać musimy najpierw zrozumieć budowę molekularną tych komórek, mówi profesor Gary Bader z University of Toronto.
      Co interesujące, znaleziono liczne podtypy GSC, których budowa molekularna wskazywała na związki ze stanem zapalnym. To wskazywało, że przynajmniej niektóre glejaki rozpoczynają się w wyniku naturalnego procesu leczenia po urazie. Dirks mówi, że do takich mutacji rozpoczynających glejaka może dochodzić na wiele lat przed pojawieniem się choroby. Niewykluczone, że gdy w procesie leczenia mózgu po urazie pojawia się zmutowana komórka, nie może przestać się ona dzielić, gdyż nie działają jej mechanizmy kontrolne i w wyniku tego procesu dochodzi do rozwoju guza.
      Gdy uczeni jeszcze bliżej przyjrzeli się komórkom, okazało się, że każdy guz znajduje się w jednym z dwóch stanów molekularnych – roboczo nazwanych „rozwojowym” i „odpowiedzią na uraz” – lub gdzieś na gradiencie pomiędzy nimi. Stan „rozwojowy” to znak rozpoznawczy komórek macierzystych i przypomina stan, w którym komórki macierzyste mózgu bardzo szybko się dzielą przed urodzeniem. Drugi ze stanów był zaś dla naukowców niespodzianką. Nazwali go oni „odpowiedzią na uraz”, gdyż ma tam miejsce zwiększenie ekspresji szlaków immunologicznych i markerów zapalnych, takich jak interferon i TNFalfa. To wskaźniki toczącego się procesu zdrowienia. Zjawiska te udało się zauważyć dopiero teraz, dzięki nowoczesnym technikom sekwencjonowania RNA pojedynczych komórek.
      Dalsze eksperymenty pokazały, że oba te stany są wrażliwe na różne typy usunięcia genów. Ujawniono w ten sposób potencjalne metody leczenia, które dotychczas nie były brane pod uwagę przy glejaku. Badania pokazały też, że względny stosunek obu stanów jest cechą indywidualną każdego guza. Komórki każdego z nich mogą znajdować się w różnym miejscu na osi pomiędzy stanem „rozwojowym” a „odpowiedzią na uraz”. Podczas gdy GSC każdego pacjenta składają się z różnych populacji, wszystkie one znajdują się na jedne biologicznej osi pomiędzy dwoma stanami definiowanymi przez procesy neurorozwoju i zapalne, stwierdzają autorzy badań.
      Teraz Kanadyjczycy zastanawiają się nad metodami leczenia. Odkryta przez nas heterogeniczność komórek macierzystych wskazuje, że trzeba opracować terapie biorące na cel jednocześnie procesy rozwojowe i zapalne. Szukamy leków, które działają w różnych miejscach osi między oboma stanami. Istnieje tutaj potrzeba rozwoju zindywidualizowanego podejścia do pacjenta. Trzeba będzie wykonać badania guza na poziomie pojedynczej komórki i na tej podstawie przygotować koktajl leków, który w tym samym momencie będzie działał na różne podtypy komórek macierzystych, stwierdza doktor Trevor Pugh z Princess Margaret Cancer Centre.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zespół dr. inż. Łukasza Frącczaka z Politechniki Łódzkiej pracuje nad innowacyjnym endoskopem o wydłużonym zasięgu, który pomoże w szybkim i skutecznym leczeniu układu pokarmowego.
      Cały pomysł w zasadzie wziął się od lekarzy chirurgów, którzy mają problem ze zdiagnozowaniem pacjentów, zwłaszcza w dalszej części układu pokarmowego. Wiadomo, w polskich warunkach zlecanie kolejnych badań i ich przeprowadzenie to jest odwlekanie o kolejne miesiące, natomiast pacjent cały czas pozostaje chory bez zdiagnozowanej choroby, dlatego też takie urządzenie już przy pierwszym badaniu kolonoskopowym umożliwiłoby znacznie szerszą diagnostykę. Zatem cały okres leczenia [...] znacznie by się skrócił - mówi Frącczak.
      Jak dodaje dr Katarzyna Koter, na razie robot mierzy 85 cm. Planowane jest zbudowanie prototypu o długości 1,5 i do 2 m. Docelowo chcielibyśmy, aby taki robot miał 4 m długości, czyli umożliwiał przebadanie zarówno jelita grubego, jak i wejście do fragmentu jelita cienkiego.
      Naukowcy musieli zmierzyć się z wyzwaniami, związanymi ze specyficznym środowiskiem jelit. Jak dowiadujemy się z opublikowanego przez uczelnię filmiku, opatentowali nawet sztuczne mięśnie - napęd, który imituje ruchy glisty ludzkiej.
      Uczeni podkreślają, że pod względem robotyki układ pokarmowy człowieka jest bardzo trudnym środowiskiem. [...] Ma bardzo niski współczynnik tarcia i jest bardzo ciasny w środku. Poza tym układ pokarmowy jest wrażliwy na bodźce zewnętrzne. Do tej pory lekarze poprzez badanie kolonoskopowe mogli zbadać tylko i wyłącznie okrężnicę i niewielki odcinek jelita krętego.
      Doktor Koter wyjaśnia, że ze względu na ruch wężopodobny robot powinien być mniej inwazyjny w porównaniu do tradycyjnej kolonoskopii. Nie powinien wywierać dużych sił na ścianki jelita. Zmniejszałoby to ryzyko uszkodzenia jelita oraz bolesność badania. Obecnie robot ma średnicę 15-16 mm, jeśli jednak chcemy efektywnie zbadać jelito cienkie, trzeba będzie ten wymiar jeszcze zmniejszyć. Wyposażenie takiego robota w narzędzia i w kanał roboczy pozwoli nam, na przykład, na pobieranie próbek do późniejszych badań.
      Wg Frącczaka, zbudowanie robota o strukturze wężopodobnej na mięśniach pneumatycznych jest dość nowym odkryciem. Tutaj akurat mamy [...] dwa zgłoszenia patentowe. Składamy dwa roboty. Jeden jest zbudowany w oparciu o mięśnie McKibbena. Druga konstrukcja robota jest zbudowana w oparciu o mięśnie poprzeczne. Na ten wynalazek mamy już przyznany patent i wykorzystujemy to dalej w budowie [...].
      Na wprowadzenie robota do praktyki klinicznej musimy jeszcze poczekać. Na dzień dzisiejszy opracowaliśmy [bowiem] tylko i wyłącznie sam napęd takiego endoskopu. Przetestowaliśmy go w warunkach zbliżonych do tych, w których będzie pracował. Mamy już stworzony demonstrator technologii, że takie urządzenie potrafi wchodzić do ciała pacjenta i może być stosowane w medycynie. Natomiast do końcowego produktu... No tutaj jeszcze kilka lat pracy będzie trzeba w to włożyć - podsumowuje Frącczak.
       


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ludzie, w porównaniu do naszych najbliższych kuzynów – szympansów – są szczególnie podatni na rozwój złośliwych nowotworów pochodzących z tkanki nabłonkowej. Nawet wówczas, gdy brak genetycznej podatności na takie choroby czy gdy nie mają styczności z czynnikami ryzyka, np. z tytoniem. Badania przeprowadzone w Uniwersytecie Kalifornijskim w San Diego (UCSD) pozwalają wyjaśnić, dlaczego tak się dzieje.
      Na łamach FASEB BioAdvances ukazał się artykuł, którego autorzy informują, że za co najmniej część tej podatności możemy obwiniać unikatową mutację genetyczną, która pojawiła się w czasie ewolucji Homo sapiens.
      W pewnym momencie ludzkiej ewolucji gen SIGLEC12, a konkretnie proteina Siglec-12, którą gen ten koduje na potrzeby układu odpornościowego, uległ mutacji. W jej wyniku utracił on zdolność rozróżniania pomiędzy własnymi a obcymi mikroorganizmami, mówi profesor Ajit Varki z San Diego School of Medicine i Moores Cancer Center. Jednak gen ten nie zniknął z populacji. Wydaje się, że ta dysfunkcyjna proteina Siglec-12 zaczęła czynić szkody u mniejszości ludzi, których organizmy wciąż ją wytwarzają.
      Podczas badań zdrowych i nowotworowych tkanek naukowcy zauważyli, że około 30% osób, które wciąż wytwarzają proteiny Siglec-12 jest narażonych na niemal 2-krotnie wyższe ryzyko pojawienia się zaawansowanego nowotworu niż ludzie, którzy Siglec-12 nie wytwarzają.
      Pomimo utraty ważnego miejsca wiązania kwasu sjalowego proteina Siglec-12 rekrutuje białko Shp2 i przyspiesza wzrost guza w modelu mysim. Sądzimy, że ta dysfunkcyjna proteina Siglec-12 ułatwia u ludzi rozwój złośliwych nowotworów, co zgadza się ze znanymi sygnaturami nowotworów Shp2-zależnych.
      Jak dodaje Ajit Varki, badania takie mogą przydać się w diagnostyce i leczeniu nowotworów. Uczeni już opracowali test z moczu, który pozwala na wykrycie dysfunkcyjnej proteiny. Być może będziemy też w stanie selektywnie wykorzystać przeciwciała przeciwko Siglec-12 podczas chemioterapii i dostarczać je do komórek nowotworowych, bez szkodzenia zdrowym komórkom, dodaje.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...