Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Ciąże chronią przed rakiem piersi również kobiety z grupy ryzyka

Recommended Posts

Liczne ciąże i karmienie piersią chronią przed rakiem piersi nie tylko kobiety, które są standardowo narażone na tę chorobę, ale również te panie, u których ryzyko wystąpienia nowotworu jest większe. Badacze z Columbia University Mailman School of Public Health oraz Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale w Paryżu potwierdzili, że dobroczynne skutki ciąż są widoczne też u kobiet z mutacjami genów BRCA1 i BRCA2. To geny supresorowe nowotworów, a nawet 10% przypadków raka piersi jest spowodowanych mutacją jednego z nich. U takich kobiet ryzyko rozwoju raka piersi rośnie 5-krotnie, a raka jajników nawet 20-krotnie.

Amerykańsko-francuski zespół zauważył, że u kobiet z mutacją BRCA1, które donosiły dwie ciąże ryzyko rozwoju choroby spda o 21%, w przypadku trzech ciąż jest o 30% mniejsze, a czwarta ciąża powoduje zmniejszenie ryzyka o 50% w porównaniu z kobietami, które były w ciąży jednokrotnie. Również karmienie piersią zmniejszało ryzyko nowotworu u kobiet z mutacją BRCA1. Natomiast u kobiet z mutacją BRCA2 dopiero czwarta ciąża i kolejne zmniejszały ryzyko rozwoju nowotworu.

Dowiedzieliśmy się również, że dla wielu czynników ryzyka naprawdę ważny jest termin zajścia w ciążę. U kobiet, u których nie występują mutacje ciąża wiąże się z krótkoterminowym wzrostem ryzyka nowotworu i długoterminową ochroną przed nowotworem, jednak zasady te mogą nie dotyczyć kobiet z mutacjami BRCA1 i BRCA2, gdyż krótkoterminowy wzrost ryzyka i długoterminowa ochrona mogą zależeć od momentu w życiu, w którym kobieta w ciążę zaszła, mówi główna autorka badań, profesor Mary Beth Terry.

Co więcej, burza hormonalna, która ma miejsce podczas pierwszej ciąży, może mieć mniejszy lub większy wpływ na ryzyko rozwoju raka piersi, w zależności od tego, czy kobieta znajduje się w okresie bardziej czy mniej podniesionego ryzyka rozwoju nowotworu. Pomiędzy mutacjami BRCA1 i BRCA2 istnieje bowiem około 10-letnie przesunięcie. W przypadku kobiet z mutacją BRCA2 największe ryzyko pojawienia się choroby zachodzi około 10 lat później niż u kobiet z mutacją BRCA1, dodaje doktor Nadine Andrieu z Paryża.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Wydziału Chemicznego Politechniki Gdańskiej prowadzą intensywne badania nad wdrożeniem nowych efektywnych inhibitorów sulfatazy steroidowej, mających potencjalne zastosowanie w leczeniu nowotworów hormonozależnych. Uzyskane do tej pory wyniki aktywności przeciwnowotworowej otrzymanych przez naukowców związków okazały się obiecujące.
      Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) wymienia biologicznie aktywne hormony, takie jak androgeny czy estrogeny, jako jedne z głównych czynników stymulujących rozwój nowotworów hormonozależnych, m.in.: piersi, prostaty czy błony śluzowej macicy. Co więcej, wiele typów nowotworów we wczesnym stadium rozwoju także wykazuje hormonozależny charakter. Dotychczasowa szeroko stosowana terapia przeciwnowotworowa, oparta głównie o zastosowanie leków będących inhibitorami kompleksu enzymatycznego aromatazy, często nie daje zadowalających efektów. Skuteczne blokowanie innych białek szlaku biosyntezy hormonów (m.in. sulfatazy steroidowej) może skutecznie ograniczyć ich dostępność dla komórek nowotworowych, stając się podstawą nowoczesnej terapii.
      Od 2012 roku zespół naukowców pod kierownictwem prof. dr. hab. inż. Janusza Rachonia (Katedra Chemii Organicznej) realizował kilka projektów dotyczących poszukiwania nowych inhibitorów sulfatazy steroidowej (były one finansowane przez Narodowe Centrum Nauki). Wyniki badań aktywności przeciwnowotworowej w warunkach laboratoryjnych i testy na zwierzętach wykazały, że otrzymane na Wydziale Chemicznym inhibitory tego enzymu zdecydowanie wpływają na zmniejszenie poziomu hormonów we krwi zwierząt i znacznie ograniczają szybkość wzrostu tkanki nowotworowej.
      Obecny projekt TANGO, realizowany pod kierownictwem dr. inż. Mateusza Daśki, opiera się na wynikach uzyskanych przez naukowców w trakcie realizacji grantu PRELUDIUM i skupia się na podjęciu dalszych badań, mających na celu sprawdzenie, czy otrzymane związki będą mogły wejść do powszechnego użytku w postaci leku. Projekt realizowany będzie przez 15 miesięcy.
      Część funduszy z przyznanego grantu, w wysokości 250 tysięcy złotych, zostanie przeznaczona również na komercjalizację badań i znalezienie partnera biznesowego – wyjaśnia dr inż. Mateusz Daśko. Chcemy wynikami naszych badań zainteresować firmy farmaceutyczne z branży leków innowacyjnych. W tym zakresie bardzo wspiera nas pan Jerzy Buszke z Centrum Transferu Wiedzy i Technologii. Równolegle trwają prace nad zapewnieniem ochrony patentowej na kluczowych z punktu widzenia branży farmaceutycznej rynkach (m.in.: na rynku europejskim, amerykańskim i japońskim). Jest to jednak długotrwały, kilkuletni proces.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Koronawirus zmutował i obecnie mamy do czynienia z nową, bardziej zaraźliwą i niebezpieczną odmianą, twierdzą naukowcy z Los Alamos National Laboratory (LANL). Pojawiła się ona w Europie na początku lutego. Stamtąd zaczęła się rozprzestrzeniać i pod koniec marca dominowała na całym świecie. Naukowcy ostrzegają, że jeśli epidemia SARS-CoV-2 nie wygaśnie w sezonie letnim, jak ma to miejsce w przypadku grypy sezonowej, może nadal mutować, co znakomicie może utrudnić opracowanie szczepionki.
      To złe wiadomości, mówi główna autorka badań, Bette Korber. Nie powinno nas to jednak zniechęcać. Nasz zespół z LANL udokumentował te mutacja, a było to możliwe dzięki ogólnoświatowemu wysiłkowi naukowców, którzy natychmiast udostępniają genom lokalnie występującego wirusa.
      Przypomnijmy, że na początku marca chińscy naukowcy informowali o zidentyfikowaniu dwóch typów koronawirusa SARS-CoV-2, z których bardziej agresywny powodował 70% infekcji, a starszy i mniej agresywny – 30%. Typ bardziej agresywny miał być też bardziej rozpowszechniony w Wuhan na wczesnych etapach epidemii.
      Teraz naukowcy z Los Alamos, we współpracy z uczonymi z Duke University i brytyjskiego University of Sheffield przeanalizowali tysiące genomów SARS-CoV-2 zebranych przez Global Initiative for Sharing All Influenza Database (GISAID).
      Analizą zajął się zespół, który dotychczas zajmował się tworzeniem bazy danych nt. wirusa HIV. Od dwóch miesięcy specjaliści ci rozwijają narzędzia do śledzenia i analizy SARS-CoV-2 w czasie rzeczywistym. Bo bazy GISAID trafiają obecnie setki genomów koronawirusa dziennie, a eksperci z Los Alamos na bieżąco je analizują.
      Dotychczas zidentyfikowano mutacje w 14 miejscach proteiny S, za pomocą której wirus przyłącza się do komórek. Najbardziej niepokojące są dwie z nich. Są too mutacja D614G, czyli zmiana nukleotydów G na A w pozycji 23403 w szczepie referencyjnym z Wuhan. Z nieznanych obecnie przyczyn wiąże się ona z większą zaraźliwością wirusa. Naukowców martwi też mutacja S943P. Co prawda występuje ona wyłącznie na terenie Belgii, ale wiele wskazuje na to, że jest ona skutkiem rekombinacji. Ten proces wymaga zaś jednoczesnej infekcji organizmu gospodarza dwoma odmiennymi szczepami wirusa.
      Cała praca, wraz ze szczegółowym opisem wszystkich mutacji, została opublikowana w biorxiv [PDF].

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wszystko wskazuje na to, że istnieją już 2 odmiany koronawirusa. Do takiego wniosku doszli naukowcy z Uniwersytetu w Pekinie, którzy przeanalizowali genom SARS-CoV-2 pobranego od 103 osób. Naukowcy zidentyfikowali mutacje w dwóch miejscach genomu. Na tej podstawie stwierdzili, że mamy do czynienia z „typem L” i „typem S”. Typ „L” zidentyfikowano u 72 osób, a 29 pacjentów było zarażonych typem „S”. Tymczasem WHO twierdzi, że „nie ma dowodów, by wirus się zmieniał”.
      Analiza przeprowadzona przez zespół Xialou Tanga wykazała też, że „L” pochodzi od starszego „S”. Pojawił się on wkrótce po tym, jak typ „S” przeszedł ze zwierząt na człowieka. Fakt, że więcej osób jest zarażonych typem „L” sugeruje, iż rozprzestrzenia się w sposób bardziej agresywny.
      Jak mówi Ian Jones z University of Readking, wirusy zawsze mutują, szczególnie wirusy RNA, a do tej grupy należą koronawirusy. Gdy taki wirus trafi do układu oddechowego, zaczyna się namnażać i za każdym razem pojawia się u niego kilka mutacji genetycznych.
      Wydaje się, że mamy do czynienia z dwoma typami. Typ L może bardziej agresywnie się rozprzestrzeniać, ale w tej chwili nie wiadomo, czy przekłada się to na przebieg samej choroby COVID-19, dodaje Ravinder Kanda z Oxford Brookes University. Z kolei Erik Volz z Imperial College London przypomina, że u wirusów to normalne, iż przechodzą ewolucję, gdy trafiają do nowego gospodarza.
      Na razie, zdaniem Jonesa, różnica pomiędzy oboma typami jest tak niewielka, że trudno je uznać za osobne szczepy. Wiele z mutacji nie wpływa na sposób kodowania białek, zatem nie zmienia sposobu działania wirusa, ani objawów chorobowych. Nie można stwierdzić, że któryś z typów jest bardziej śmiercionośny. Właśnie takie stanowisko reprezentuje WHO, która podkreśla, że badania zespołu Tanga dowodzą jedynie istnienia pewnych różnic genetycznych, a nie istnienia osobnych szczepów.
      Jednak, prawdę mówiąc, nie możemy być tego pewni. Koronawirus SARS-CoV-2 zainfekował już ponad 100 000 osób, a to tylko te przypadki, o których wiemy na pewno. Zbadane genomy 103 wirusów reprezentują niewielki wycinek całości.
      Jeśli nawet jeszcze nie nie pojawiły się nowe szczepy SARS-CoV-2 to możemy spodziewać się, że się pojawią. Epidemiolodzy generalnie zgadzają się, że jeśli ktoś został zainfekowany koronawirusem i się wyleczył, to nie może zostać zainfekowany po raz drugi. Jego układ odpornościowy zapamięta bowiem wirusa i następnym razem go zwalczy. Wiemy już o przypadkach powtórnych zakażeń.
      W ten sposób na wirusa wywierana jest presja środowiskowa. Musi się on zmieniać, by mieć szansę na infekowanie takich osób. Stąd też biorą się nowe szczepy, co widzimy chociażby w grypie sezonowej. Wirus zmienia się, by infekować kolejne osoby, niezależnie od tego, czy były już one w przeszłości chore czy też nie.
      Dlatego też możemy spodziewać się podobnego wzorca w działaniu SARS-CoV-2. Coraz bardziej prawdopodobne stają się przewidywania specjalistów, którzy twierdzą, że koronawirus zarazi 40–70% ludzkości i już z nami pozostanie.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Francuscy lekarze poinformowali, że udało im się zabezpieczyć płodność pacjentki z rakiem sutka, pobierając niedojrzałe komórki jajowe, przeprowadzając ich dojrzewanie w laboratorium poza organizmem kobiety i kriokonserwując je na drodze witryfikacji. Po paru latach komórki zapłodniono. Dzięki temu 6 lipca 2019 r. urodził się zdrowy chłopiec - Jules. Autorzy publikacji z pisma Annals of Oncology podkreślają, że to pierwszy taki przypadek na świecie.
      Konsultowałem 29-letnią pacjentkę po zdiagnozowaniu [przewodowego] raka piersi [wykazano obecność receptora estrogenowego alfa, receptora progesteronowego, brak było jednak ekspresji ludzkiego receptora nabłonkowego czynnika wzrostu 2, w skrócie HER2]. Zaproponowałem jej zamrożenie komórek jajowych po procedurze IVM [ang. in vitro maturation, gdzie oocyty pobiera się z pęcherzyków antralnych przed spontaniczną owulacją i dojrzewa in vitro] i zamrożenie tkanki jajników. Kobieta odrzuciła drugą procedurę jako zbyt inwazyjną [...] - opowiada prof. Michaël Grynberg ze Szpitala Uniwersyteckiego Antoine'a Béclère'a.
      Podczas przezpochwowego USG stwierdzono 17 pęcherzyków antralnych. Ponieważ podawanie leków trwałoby zbyt długo i mogłoby pogorszyć stan pacjentki, 6 dni później (jeszcze przed rozpoczęciem chemioterapii) przeprowadzono procedurę pobrania 7 oocytów z pominięciem etapu stymulacji hormonalnej jajników. Później komórki dojrzewały w specjalnym podłożu do stadium metafazy drugiego podziału mejotycznego (MII). Jest to stadium komórki jajowej uwalnianej podczas owulacji czy pobieranej w "zwykłym" programie in vitro.
      W kolejnym etapie komórki poddano witryfikacji, która polega na natychmiastowym sprowadzeniu temperatury roztworu krioprotektantu do -196˚C, czyli temperatury ciekłego azotu. Co istotne, ani w roztworze otaczającym komórkę, ani w samej komórce nie wytwarzają się kryształy lodu.
      Po paru latach okazało się, że po chemioterapii kobieta jest niepłodna - mimo podejmowanych prób przez rok nie zaszła w ciążę. Ponieważ stymulacja lekami hormonalnymi mogłaby doprowadzić do wznowy raka sutka, lekarze zdecydowali się wykorzystać komórki poddane wcześniej krioprezerwacji.
      Przeprowadzono docytoplazmatyczną iniekcję plemnika (ang. Intracytoplasmic Sperm Injection, ICSI). Udało się uzyskać 5 zygot; ostatecznie dokonano transferu 1 zarodka. Pacjentka donosiła ciążę. Szóstego lipca ubiegłego roku w wieku 34 lat urodziła zdrowego syna.
      Byliśmy zachwyceni, że pacjentka bez problemu zaszła w ciążę i urodziła w terminie zdrowe dziecko - podkreśla Grynberg.
      Zabezpieczenie płodności powinno być zawsze uwzględniane jako część leczenia młodych pacjentek onkologicznych. [...] Najbardziej skuteczną opcją pozostaje witryfikacja oocytów lub zarodków po stymulacji jajników, lecz w niektórych przypadkach hormonalna stymulacja jest niewykonalna, np. ze względu na leczenie w trybie pilnym czy inne przeciwwskazania. W takich sytuacjach alternatywą jest zamrożenie tkanki jajników, wymaga ono jednak przeprowadzenia laparoskopii i w pewnych chorobach oznacza ryzyko ponownego wprowadzenia złośliwych komórek przy transplantacji.
      IVM pozwala na kriokonserwację komórek jajowych bądź zarodków w pilnych sytuacjach lub gdy stymulacja jest niebezpieczna dla pacjentki. Dodatkowo późniejsze ich wykorzystanie nie wiąże się z ryzykiem wznowy.
      Szczegóły badań opisano w Journal of Oncology w artykule First birth achieved after fertility preservation using vitrification of in vitro matured oocytes in a woman with breast cancer

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Gdy naukowcy z Cardiff University analizowali próbki krwi, szukając w nich komórek odpornościowych, które mogłyby zwalczać bakterie, nie spodziewali się, że znajdą nieznany dotychczas typ limfocytów T zdolnych do zabijania wielu rodzajów komórek nowotworowych. Testy laboratoryjne wykazały, że limfocyty te zabijają komórki nowotworów płuc, który, krwi, jelita grubego, piersi, kości, prostaty, jajników, nerek i macicy.
      Te nowo odkryte limfocyty T posiadają nieznany dotychczas receptor limfocytu T (TCR), dzięki któremu rozpoznają i zabijają większość komórek nowotworowych, nie czyniąc przy tym krzywdy zdrowym komórkom. Ten TCR rozpoznaje molekułę, która jest obecna na powierzchni wielu komórek nowotworowych oraz komórek zdrowych. Jednak, i w tym tkwi największa siła nowej populacji limfocytów T, w jakiś sposób potrafi rozróżnić komórki zdrowe od chorych i zabija tylko te drugie.
      Na tym jednak nie kończą się zalety nowo odkrytego typu limfocytów T.
      Jak to wszystko działa?
      Zwykle limfocyty T wykorzystują TCR do sprawdzania powierzchni innych komórek w poszukiwaniu nieprawidłowości. Stosowany przez nie system rozpoznaje na powierzchni komórki ludzki antygen leukocytarny (HLA) i na tej podstawie wybiera, które komórki należy zabić. Jednak HLA znacznie się różnią pomiędzy poszczególnymi ludźmi, przez co dotychczas niemożliwe było stworzenie uniwersalnej immunoterapii przeciwnowotworowej. Najszerzej stosowana terapia tego typu, CAR-T, musi być zindywidualizowana, a to oznacza że jest bardzo kosztowna i trudna w stosowaniu. Ponadto działa tylko na kilka rodzajów nowotworów i jest bezsilna wobec guzów litych, stanowiących większość nowotworów.
      Tymczasem, jak na łamach Nature Immunology donoszą uczeni z Cardiff, odkryty przez nich TCR rozpoznaje wiele typów nowotworów biorąc na celownik molekułę MR1. W przeciwieństwie do HLA molekuła MR1 nie różni się pomiędzy poszczególnymi ludźmi, jest więc obiecującym celem dla efektywnej uniwersalnej immunoterapii.
      Co udało się wykazać?
      Jak już wspominaliśmy, nowa populacja limfocytów T z nowym TCR zabija podczas testów laboratoryjnych wiele różnych rodzajów nowotworów. Prowadzono też badania na myszach, które wyposażono w ludzki układ odpornościowy. Dały one zachęcające wyniki, porównywalne z wynikami uzyskiwanymi za pomocą CAR-T.
      Naukowcy na tym nie poprzestali. Wykazali, że gdy pacjentom cierpiącym na czerniaka wstrzyknięto limfocyty T zmodyfikowane tak, by dochodziło u nich do ekspresji nowego typu TCR, to limfocyty niszczyły nie tylko komórki nowotworowe pacjenta, ale również – w laboratorium – komórki nowotworowe innych pacjentów, niezależnie od typu HLA.
      Główny autor badań, profesor Andrew Sewell mówi, że jest czymś niezwykłym znalezienie TCR o tak szerokim spektrum działania. Mamy nadzieję, że te nowe TCR pozwolą na opracowanie nowej metody leczenia wielu rodzajów nowotworów u wszystkich ludzi. Obecne terapie wykorzystujące TCR działają jedynie u mniejszości pacjentów cierpiących na niektóre rodzaje nowotworów, stwierdził uczony.
      Co dalej?
      Trwają badania, których celem jest określenia dokładnego mechanizmu, za pomocą którego nowe TCR odróżniają komórki zdrowe od nowotworowych. Jak mówi profesor Sewell, kluczowym aspektem będą testy bezpieczeństwa, podczas których naukowcy muszą się upewnić, że limfocyty T wyposażone w nowy TCR zabijają tylko komórki nowotworowe. Jeśli to się uda, już za kilka lat mogłyby odbyć się pierwsze testy kliniczne nowej metody leczenia.
      To daje nadzieję na opracowanie jednej metody leczenia różnych nowotworów. Dotychczas nikt nie sądził, że może istnieć pojedynczy typ limfocytu T, który będzie niszczył wiele różnych typów nowotworów u różnych ludzi, dodaje profesor Sewell.
       


      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...