Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Ciąże chronią przed rakiem piersi również kobiety z grupy ryzyka
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Zdrowie i uroda
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Jednym z najczęstszych nowotworów złośliwych u kobiet jest rak piersi. Alarmujący jest wzrost zachorowalności na ten nowotwór, jednak z roku na rok umieralność z jego powodu się obniża. Należy zwrócić uwagę na poprawę wyników leczenia raka piersi w Polsce, jak również na świecie. Najprawdopodobniej jest to spowodowane coraz częstszym wykrywaniem tego nowotworu we wczesnym stadium oraz wprowadzania bardziej efektywnych metod leczenia. Dlatego tak ważne jest regularne badanie się kobiet w tym kierunku - samobadanie, usg piersi, mammografia. Ustanowienie października “Miesiącem Świadomości Raka Piersi” ma na celu szerzenie wiedzy o raku piersi. W tym czasie zaplanowano wiele akcji oraz programów profilaktycznych związanych z profilaktyką i nauczeniem społeczeństwa czujności onkologicznej np. Marsz Różowej Wstążki ulicami Szczecina, VI Konferencja Rak Piersi – Onkologia i Plastyka w Poznaniu.
Czynniki ryzyka rozwoju raka piersi są złożone. W ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat przeprowadzono liczne badania epidemiologiczne pomogły ustalić główne przyczyny wzrostu lub progresji tego nowotworu. Do czynników ryzyka zwiększających ryzyko rozwoju raka piersi należą m.in.:
płeć żeńska, wiek (obserwuje się wzrost zachorowalności u kobiet powyżej 50 r.ż.), mała aktywność fizyczna, wysokie BMI, rodzinne obciążenia (szczególnie występowanie raka piersi w młodym wieku),
obecność mutacji niektórych genów (głównie BRCA1 i BRCA2), element hormonalny (wczesna pierwsza miesiączka, menopauza w późnym wieku, wieloletnia hormonalna terapia zastępcza). Rak piersi często nie daje żadnych objawów poza guzem. Jeśli się już pojawiają to są one współistniejące np. zmiana wielkości/kształtu piersi, wyciek z brodawki, zaczerwienienie piersi (tzw. “objaw skórki pomarańczy”), powiększenie węzłów chłonnych w dole pachowym. Zaobserwowanie jakiegokolwiek objawu sugerującego raka jest wskazaniem do wykonania dalszej diagnostyki, która obejmuje USG (u kobiet poniżej 40 r.ż.), mammografię (pozwala ocenić całą pierś wraz z brodawką, tkanką podsutkową i mięśniem piersiowym większym), MRI piersi (wykonywana u osób wymagających testów wysokiej czułości np. u osób z mutacją genu BRCA1 i BRCA2, służy również do oceny skuteczności leczenia chemioterapią przedoperacyjną oraz w poszukiwaniu pierwotnego ogniska przy obecnych przerzutach). Należy jednak pamiętać, że “złotym standardem” w rozpoznawaniu raka piersi jest badanie patomorfologiczne/histopatologiczne materiału pobranego podczas biopsji.
Następnym krokiem po postawieniu diagnozy jest ustalenie stopnia zaawansowania raka za pomocą klasyfikacji TNM (T-guz, N-węzły chłonne, M-przerzuty odległe). Pomaga to w doborze odpowiedniej strategii leczenia, która jest również zależna od wielu czynników rokowniczych i predykcyjnych. Najważniejsze z nich to: stopień zaawansowania klinicznego, typ histologiczny, podtyp biologiczny, wyniki badań molekularnych i obecność przerzutów. Jednak nadal podstawowym sposobem leczenia pozostaje postępowanie chirurgiczne, a dopiero po jego zakończeniu możliwe jest zastosowanie leczenia uzupełniającego np. radioterapii.
Rak piersi należy do nowotworów hormonozależnych, dlatego ważne w diagnostyce tego nowotworu jest oznaczanie zawartości receptorów estrogenowych (ER) i receptorów progesteronowych (PR) w komórkach nowotworowych. Estrogeny pobudzają rozrastanie się guza, natomiast zablokowanie lub obniżenie ilości receptorów ER powoduje obniżenie proliferacji rakowo zmienionych komórek. Chorzy, którzy wykazują duże stężenie i/lub ekspresję obu receptorów, cechują się największym prawdopodobieństwem skuteczności terapii hormonalnej, a więc dużym poziomem remisji.
W diagnostyce laboratoryjnej chorych na raka piersi wykorzystuje się oznaczenia:
antygenu karcynoembrionalnego (CEA). Podwyższone stężenie tego markera występuje głównie w zaawansowanych stadiach choroby, jest również niekorzystnym czynnikiem prognostycznym. Po prawidłowo przeprowadzonym leczeniu operacyjnym stężenie CEA ulega obniżeniu, aż do zaniku w krążeniu chorego. antygenu 15-3. Ten marker jest silnie skorelowany z stadium raka piersi oraz z odpowiedzią na przeprowadzane leczenie. TPA,TPS, CYFRA 21-1. Są to pochodne cytokreatyn. Mają zastosowanie w monitorowaniu leczenia oraz kontroli po jego ukończeniu. receptorów typu 2 dla naskórkowego czynnika wzrostu (HER2). Uważa się, że wzrost ich ekspresji jest skorelowany z zwiększonym ryzykiem rozwoju przerzutów. Aby zmniejszyć to ryzyko podaje się chorym na raka piersi trastuzumab (herceptyna). białka p105, które jest zewnątrzkomórkową domeną receptora HER2. Wykorzystuje się go do monitorowania leczenia trastuzumabem, oraz do rokowania odpowiedzi na leczenie hormonalne. Rak piersi nie jest jednolitą chorobą, jest za to jednym z najczęstszych nowotworów złośliwych kobiet. Wywiera on bardzo silny wpływ na psychikę i życię ludzi. Dlatego bardzo duże znaczenie ma uświadamianie ludzi o raku piersi, regularne wykonywanie samobadania i badań przesiewowych, aby zmniejszyć umieralność, aby “droga przez chorobę była drogą do zdrowienia”.
Bibliografia:
1. Solnica B. (red.) Diagnostyka Laboratoryjna. PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2019
2. Jassem J, Krzakowski M, Bobek-Billewicz B et al. Breast cancer. Oncol Clin Pract 2018.
3. Wild CP, Weiderpass E, Stewart BW, redaktorzy (2020). World Cancer Report: Cancer Research for Cancer Prevention. Lyon, Francja: Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem.
4. Kashyap D, Pal D, Sharma R, Garg VK, Goel N, Koundal D, Zaguia A, Koundal S, Belay A.. Global Increase in Breast Cancer Incidence: Risk Factors and Preventive Measures. Biomed Res Int. 2022 Apr 18;2022:9605439.
5. Ginsburg O, Yip CH, Brooks A, Cabanes A, Caleffi M, Dunstan Yataco JA, et al. Wczesne wykrywanie raka piersi: podejście etapowe do wdrożenia. Rak 2020
5. Ulotki informacyjne: Rak piersi - od diagnozy do leczenia. Federacja Stowarzyszeń “Amazonki”
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Odkryliśmy, że podobny do dzisiejszego rozwój ciąży pojawił się około 200–300 tysięcy lat przed powstaniem współczesnych gatunków ludzi. Mógł to być decydujący element naszej ewolucji, umożliwiający pojawienie się dużego mózgu, mówi Tesla Monson z Western Washington University. Ludzki płód rośnie znacząco szybciej niż np. płód goryli. O ile małemu człowiekowi przybywa średnio 11,6 grama dziennie, mały goryl przybiera średnio 8,2 grama dziennie. Z badań przeprowadzonych na podstawie skamieniałych zębów wynika, że ten szybszy wzrost ludzkich płodów pojawił się mniej niż milion lat temu. Mógł jednak odegrać znaczącą rolę w ewolucji.
Naukowcy badający ewolucję ludzkiej ciąży musieli dotychczas polegać na badaniu skamieniałych miednic i rzadkich zachowanych szczątków niemowląt. Monson i jej koledzy zauważyli, że wśród naczelnych wzrost płodu jest ściśle powiązany ze stosunkiem długości 1. i 3. zęba trzonowego. Na tej podstawie naukowcy stworzyli model matematyczny, który przewidywał tempo wzrostu płodów na podstawie zębów trzonowych 608 naczelnych, w tym wielkich małp Afryki i małp z Azji. Następnie wykorzystali ten model do określenia tempa rozwoju płodu 13 gatunków hominidów. Okazało się, że od czasu oddzielenia się linii ewolucyjnych człowieka i szympansa tempo wzrostu naszej linii rozwojowej ciągle się zwiększało, aż około miliona lat temu zaczęło być bardziej podobne do przebiegu ciąży u człowieka współczesnego niż u innych małp.
Sami autorzy badań przyznają, że nie wiedzą, co wspólnego mogą mieć stosunki długości zębów trzonowych z tempem wzrostu płodu i podkreślają, że wnioskowanie o przebiegu ciąży na podstawie skamieniałości może być obarczone dużym ryzykiem błędu. Z drugiej jednak strony zauważają, że moment pojawienia się „współczesnego” typu ciąży jest skorelowany ze zwiększeniem rozmiarów miednicy i mózgu u naszych przodków.
Naukowcy, którzy nie brali udziału w badaniach, mówią, że uzyskane wyniki są przekonujące, a wykorzystana metoda – bardzo obiecująca.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Dwudziestego czerwca na Eidsvolls plass przed norweskim parlamentem (Stortingiem) odsłonięto pomnik kobiety z nieuleczalnym rakiem piersi. Jego autorem jest Håkon Anton Fagerås. Projekt to wspólne przedsięwzięcie Norweskiego Towarzystwa Raka Piersi (Brystkreftforeningen) i Norweskiego Stowarzyszenia Rzeźbiarzy.
Na pomniku uwieczniono Cecilie, u której przerzutującego raka piersi zdiagnozowano w wieku 42 lat.
Po tygodniu pokazów na Eidsvolls plass figurę przeniesiono 200 m dalej, do docelowej lokalizacji przy Spikersuppa. Pomnik znajduje się w uczęszczanym punkcie stolicy Norwegii. Centralna lokalizacja sprawia, że tematyka choroby i śmierci staje się czymś bardziej realnym i mniej zagrażającym. Jak ujmuje to sama Cecilie: Wszyscy pewnego dnia umrzemy. Znormalizujmy śmierć.
Celem Brystkreftforeningen jest zwiększenie świadomości społecznej dot. tej grupy pacjentek.
Czterdziestoczteroletnia dziś Cecilie mieszka na przedmieściu Oslo. Ma troje dzieci w wieku 21, 19 i 9 lat. Cecilie ma nadzieję, że mówiąc publicznie o swojej chorobie i o opiece paliatywnej, pomoże dzieciom poradzić sobie z tą trudną sytuacją. [Jej] figura jest pomnikiem wszystkich kobiet z metastatycznym rakiem piersi i wołaniem do nas wszystkich, byśmy zwrócili uwagę i zapewnili wsparcie tej grupie pacjentek - podkreśla Ellen Harris Utne, szefowa zarządu Brystkreftforeningen.
Nie chciałem stworzyć metafory ani niczego czysto symbolicznego. Amputowana pierś to coś, co mówi samo za siebie. Nie pragnąłem dramatycznych, sentymentalnych czy teatralnych gestów. Wolałem pokazać naturalną mowę ciała Cecilie. To wzmacnia nasz przekaz - mówi Håkon Anton Fagerås.
Najpierw Fagerås stworzył szkic i modele pomnika z gliny. Odlew powstał we Włoszech, w miejscowości Pietrasanta. Na końcu przetransportowano go do Oslo i zamontowano na cokole.
Brystkreftforeningen i Pfizer Norge zamówiły profesjonalną kampanię reklamową „Cecilie”. Zrealizowała ją agencja TRY.
Ze stroną poświęconą projektowi można się zapoznać tutaj.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Jednym z wielkich wyzwań współczesnej medycyny jest zrozumienie, dlaczego niektórzy pacjenci nie reagują na leczenie onkologiczne. Guzy nowotworowe takich osób wykazują wielolekooporność, co znacząco ogranicza opcje terapeutyczne. Naukowcy z Hiszpańskiego Narodowego Centrum Badań Onkologicznych (CNIO, Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas) znaleźli właśnie jedną z przyczyn tej lekooporności i opisali potencjalną strategię walki z guzami niepoddającymi się leczeniu.
Przeprowadzone przez nich badania pokazują, dlaczego terapie nie skutkują w przypadku niektórych guzów oraz pokazują słabe punkty tych opornych nowotworów. Teraz wiemy, że te słabe punkty można wykorzystać za pomocą już istniejących leków, mówi Oscar Fernandez-Capetillo, który stał na czele zespołu badawczego.
Hiszpanie znaleźli mutacje, w wyniku których dochodzi do dezaktywacji genu FBXW7, co z kolei powoduje, że guzy nowotworowe stają się niewrażliwe na większość dostępnych terapii. Jednak w tym samym czasie dezaktywacja genu FBXW7 powoduje, że komórki nowotworu stają się wrażliwe na leki wywołujące zintegrowaną odpowiedź na stres (ISR).
Autorzy badań zauważają, że FBXW7 jeden z 10 genów, które ulegają najczęstszym mutacjom w komórkach nowotworowych, a pojawienie się jego zmutowanej wersji jest powiązane z bardzo małymi szansami na przeżycie nowotworu.
Hiszpańscy naukowcy wykorzystali technologię CRISPR i mysie komórki macierzyste, by poszukać mutacji odpowiedzialnych za oporność na leki antynowotworowe czy ultrafiolet. Bardzo szybko wpadli na trop FBXW7, co sugerowało, że mutacja tego genu odpowiada za pojawienie się wielolekooporności. Przeanalizowali wówczas bazy danych z informacjami dotyczącymi oporności ponad 1000 linii komórkowych nowotworów na tysiące środków. Potwierdzili w ten sposób, że komórki ze zmutowanym FBXW7 są oporne na większość leków. Z kolei analizy bazy Cancer Therapeutics Response Portal ujawniły, że zmniejszenie ekspresji FBXW7 było powiązane z gorszymi wynikami leczenia.
Poszukując związku przyczynowo-skutkowego pomiędzy zmniejszoną ekspresją FBXW7 a wielolekoopornością naukowcy przyjrzeli się mitochondriom. Odkryli, że w komórkach z deficytem FBXW7 występuje nadmiar białek mitochondrialnych, o których wiemy, że są powiązane z występowaniem lekooporności. Stwierdzili też, że mitochondria w takich komórkach są poddane dużemu stresowi. I to właśnie ten stres może pomóc w przełamaniu lekooporności.
Mitochondria to pozostałości bakterii, które przed miliardami lat połączyły się z prymitywnymi komórkami eukariotycznymi. Powstaje więc pytanie, czy antybiotyki zabijające bakterie, mogłyby zabijać też komórki nowotworowe, w których występuje nadmiar białek mitochondrialnych. Wskazówki na ten temat pojawiały się już w przeszłości. Zauważono bowiem, że pewne antybiotyki pomagały niektórym pacjentom nowotworowym. Były to jednak izolowane przypadki, naukowcy nie byli w stanie określić, dlaczego akurat w tych nielicznych przypadkach antybiotyki były skuteczne. Hiszpanie poszli tym tropem i wykazali, że tygecyklina jest toksyczna dla komórek z deficytem FBXW7.
Jednak jeszcze ważniejsze było odkrycie, jak na takie komórki działa tygecyklina. Hiszpanie wykazali, że zabija ona komórki poprzez nadmierną aktywację zintegrowanej odpowiedzi na stres (ISR). A później dowiedli, że inne antybiotyki zdolne do aktywowania ISR, również są toksyczne dla komórek ze zmutowanym FBXW7.
Trzeba w tym miejscu dodać, że wiele z takich leków jest obecnie używanych w terapiach przeciwnowotworowych, sądzono jednak, że działają za pomocą innych mechanizmów. Nasze badania pokazują, że aktywowanie zintegrowanej odpowiedzi na stres może być sposobem na przełamanie oporności na chemioterapię. Jednak pozostało jeszcze wiele do zrobienia. Trzeba odpowiedzieć na pytanie, które leki najlepiej aktywują ISR i działają najsilniej, którzy pacjenci mogą odnieść największe korzyści z ich stosowania. W najbliższej przyszłości będziemy pracowali nad tymi odpowiedziami, dodaje Fernandez-Capetillo.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ludzie są jednym z niewielu gatunków, których samice żyją długo po utracie zdolności do rozmnażania się. To zaskakująca cecha, gdyż biologia większości zwierząt jest zoptymalizowana pod kątem przekazania genów. O tym, jaką korzyść może odnosić nasz gatunek z długiego życia kobiet pisaliśmy niedawno. Jednak w jaki sposób cecha ta w ogóle pojawiła się u H. sapiens? Naukowcy z Kalifornii twierdzą, że istnienie babek możemy zawdzięczać m.in. ... rzeżączce.
Uczeni z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego (UCSD) już 7 lat temu odkryli u ludzi unikatowy zestaw mutacji genetycznych, chroniących przed demencją i spadkiem zdolności poznawczych. Teraz na łamach Molecular Biology and Evolution opisują swoje badania nad jednym z tych genów i nad próbą opisania jego historii ewolucyjnej.
Porównanie genomu ludzkiego i szympansiego pokazało, że posiadamy unikatową wersję genu receptora CD33 obecnego w komórkach układu odpornościowego. Standardowy receptor CD33 wiąże się z kwasem sjalowym. To cukier, którym pokryte są komórki ludzkiego organizmu. Gdy komórka układu odpornościowego wyczuje za pomocą CD33 kwas sjalowy, rozpoznaje komórę organizmu i nie atakuje jej.
Receptor CD33 jet też obecny w komórkach mikrogleju w mózgu. To makrofagi biorące udział w odpowiedzi immunologicznej i odgrywającą ważną rolę w usuwaniu uszkodzonych komórek mózgu oraz płytek amyloidowych zaangażowanych w pojawianie się choroby Alzheimera. Jednak standardowe receptory CD33, przyłączając się do kwasu sjalowego uszkodzonych komórek i płytek tłumią działanie mikrogleju, zwiększając ryzyko demencji.
I tutaj właśnie pojawia się nowy wariant genu. W pewnym momencie ewolucji w naszych organizmach pojawiła się zmutowana forma CD33, której brakuje miejsca przyłączania się do kwasu sjalowego. Zmutowany receptor nie reaguje więc na obecność tego cukru w uszkodzonych komórkach i płytkach amyloidowych, dzięki czemu mikroglej może je usuwać. Skądinąd wiemy, że wyższy poziom zmutowanych CD33 jest powiązany z lepszą ochroną przeciwko pojawieniu się choroby Alzheimera.
Profesor Ajit Varki i jego koledzy z UCSD postanowili sprawdzić, kiedy zmutowany wariant CD33 się pojawił. Odkryli istnienie silnej pozytywnej presji selektywnej, której istnienie wskazuje, że jakiś czynnik napędza ewolucję genu tak, że jest ona szybsza niż spodziewana. Zauważyli też, że zmutowanego CD33 nie mieli ani neandertalczycy ani denisowianie. To było dla nas zaskoczeniem, gdyż większość genów, którymi różnimy się od szympansa, jest obecna także u neandertalczyków. To zaś sugerowało, że mądrość i opieka ze strony zdrowych dziadków mogła być tym, co dało nam przewagę nad innymi homininami, mówi Varki.
Przeprowadzone badania sugerują, że elementem, który dał nam tę przewagę i który w tak decydujący sposób wpłynął na naszą ewolucję mogły być takie patogeny jak dwoinka rzeżączki (Neisseria gonorrhoeae) oraz paciorkowiec bezmleczności (Streptococcus agalactiae). Bakterie te chowają się w otoczce z kwasu sjalowego. Więc na podobieństwo wilka w owczej skórze są w stanie oszukać układ odpornościowy. Dlatego też Varki, profesor patologii Pascal Gagneux i ich zespół sugerują, że presja ze strony tych patogenów spowodowała, że pojawił się wariant CD33, który potrafił rozpoznać niebezpieczne bakterie. Przypuszczenie to potwierdzili odkrywając, że jedna ze specyficznych dla ludzi mutacji powoduje, że układ odpornościowy jest w stanie rozpoznać przeciwnika.
Jako, że oba wspomniane patogeny przenoszone są drogą płciową, naukowcy sądzą, że najpierw ludzie nabyli zmutowany wariant CD33 by chronił nas przed zachorowaniem w okresie rozrodczym. Z czasem mutacja ta została przejęta przez mózg w celu ochrony go przed demencją. Możliwe, że CD33 to jeden z wielu genów wybranych w trakcie ewolucji do ochrony przed patogenami. Później zaś nasze organizmy ponownie go wybrały, ze względu na ochronę przed demencją i innymi chorobami związanymi z wiekiem, mówi Gagneux.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.