Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

„Londyński pacjent”, drugi w historii przypadek remisji wirusa HIV-1

Recommended Posts

W dzisiejszym numerze Nature zostanie opisany przypadek drugiej w historii remisji HIV-1. Część naukowców sądzi, że z organizmu „londyńskiego pacjenta” wirus został całkowicie usunięty. Byłby to drugi tego typu przypadek po „berlińskim pacjencie”, którego wyleczono z HIV przed 12 laty.

Obaj pacjenci, zarówno ten z Berlina jak i z Londynu, zostali poddani przeszczepowi komórek macierzystych szpiku, a dawcami były osoby z rzadką mutacją genetyczną CCR5-delta 32. Londyński pacjent nie przyjmuje leków antyretrowirusowych od 18 miesięcy i nie stwierdza się w jego organizmie obecności wirusa.

Uzyskana podobną metodą remisja u drugiego pacjenta oznacza, że „berliński pacjent” nie był anomalią i że naprawdę istnieje metoda leczenia, która pozwoliła wyeliminować wirusa HIV z organizmów obu tych ludzi, mówi profesor Ravindra Gupta z University College London, główny autor badań.

Na całym świecie żyje około 37 milionów osób zarażonych HIV. Jedynie 59% z nich otrzymuje leki antyretrowirusowe, które pozwalają kontrolować infekcję. Każdego roku około miliona osób umiera na choroby związane z infekcją HIV.

Profesor Gupta i jego zespół podkreślają, że przeszczep szpiku nie jest dla każdego. To ryzykowna i bolesna procedura. Jednak dzięki temu, że mamy do czynienia z drugim przypadkiem remisji HIV naukowcy będą w stanie zawęzić pole poszukiwań skutecznych leków zwalczających infekcję tym wirusem.

Znalezienie leku zwalczającego tego wirusa to priorytet, jednak jest to bardzo trudne, gdyż integruje się on z białymi krwinkami, wyjaśnia Gupta.

O „londyńskim pacjencie” wiemy tylko, że jest to mężczyzna, u którego w 2003 roku wykryto wirusa HIV. Od 2012 jest on na terapii antywirusowej. Później wykryto u niego zaawansowanego chłoniaka Hodgkina. Po chemioterapii poddano go w 2016 roku przeszczepowi szpiku kostnego. Przez kolejnych 16 miesięcy przyjmował leki antyretrowirusowe. Po przeszczepie przestano wykrywać u niego wirusa. W końcu lekarze postanowili sprawdzić, czy doszło do remisji i odstawili mu leki. Pacjent od 18 miesięcy nie przyjmuje leków, a mimo to w jego organizmie nie można wykryć HIV.

Podobnie było z „berlińskim pacjentem”. Timothy Ray Brown był nosicielem HIV od 11 lat gdy w 2006 roku dowiedział się, że cierpi na ostrą białaczkę szpikową. Choroba ta najprawdopodobniej nie była związana ani z HIV, ani z przyjmowanymi przez mężczyznę lekami antyretrowirusowymi. Brown, Amerykanin mieszkający w Berlinie, najpierw został poddany chemioterapii, a gdy to nie pomogło, wykonano u niego dwa przeszczepy szpiku. Mężczyzna musiał wówczas odstawić leki antyretrowirusowe. U pacjentów z HIV, którzy przestają je przyjmować, liczba wirusów w organizmie gwałtownie rośnie w ciągu kilku tygodni. Jednak w przypadku Browna było inaczej. Mężczyzna, który jest najlepiej zbadanym przypadkiem HIV w historii, od 12 lat nie wykazuje obecności wirusa. W jego organizmie znaleziono jedynie ślady materiału genetycznego HIV, który się nie namnaża.

Specjaliści mówią, że w grę wchodzi tutaj podwójny mechanizm działania. Po pierwsze szpik kostny dawcy z odpowiednią mutacją jest odporny na wirusa, po drugie, nowy szpik jest w stanie aktywnie go zwalczać. "Jeśli zrozumiemy, dlaczego ta metoda działa u jednych pacjentów, a nie działa u innych, będziemy bliżsi wyleczenia HIV", mówi profesor Graham Cooke z Imperial College London. W tej chwili jest to zbyt ryzykowna procedura, by ją stosować u pacjentów, w przypadku których dobrze sprawdzają się leki antyretrowirusowe, dodaje uczony. Również inni specjaliści podkreślają, że przeszczep szpiku można stosować tylko u pacjentów, którzy pilnie go potrzebują z innych powodów, nie z powodu samej obecności wirusa w organizmie.

Obecnie sprawdzanych jest wiele strategii walki z tym wirusem. Niektóre z nich są bezpośrednio związane z przypadkiem berlińskiego pacjenta. Są to, na przykład, terapie genetyczne, wyjaśnia profesor Timothy Henrich z University of California. Uczony uważa, że w końcu uda się znaleźć bezpieczną i skuteczną metodę eliminacji HIV, jednak przed specjalistami jest jeszcze sporo pracy.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites
2 godziny temu, KopalniaWiedzy.pl napisał:

Londyński pacjent nie przyjmuje leków antyretrowirusowych od 18 i nie stwierdza się w jego organizmie obecności wirusa.

Od 18 miesięcy, godzin, lat? Proszę o doprecyzowanie :)

Share this post


Link to post
Share on other sites
31 minut temu, Praginorlan napisał:

Od 18 miesięcy, godzin, lat? Proszę o doprecyzowanie :)

Miesięcy.

  • Like (+1) 1

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Moderna prowadzi III fazę testów klinicznych szczepionki mRNA skierowanej przeciwko wirusowi cytomegalii (CMV). W ramach „CMVictory” – bo tak firma nazwala  test – zostanie sprawdzone bezpieczeństwo i skuteczność 100-mikrogramowej dawki preparatu mRNA-1647. Badaniom zostaną poddane kobiety w wieku 16–40 lat.
      Nasze badania koncentrują się na kobietach w tym przedziale wiekowym, gdyż to typowy wiek, w którym kobiety mają dziecko, wyjaśnia doktor Lori Panther, wiceprezes Moderny odpowiedzialna za rozwój leków przeciwko chorobom zakaźnym. Szacuje się, że z wirusem cytomegalii styka się nawet 80% dorosłych. Jest on niegroźny dla osób z prawidłowo funkcjonującym układem odpornościowym. Jest jednak niebezpieczny dla kobiet w ciąży, a szczególnie dla ich dzieci.
      Gdy w czasie ciąży kobieta jest nosicielką CMV, istnieje duże niebezpieczeństwo, że zakażeniu ulegnie jej dziecko. Jeśli zaś popatrzymy na zagrożenia powodowane przez cytomegalowirusa, jasnym jest, że największe niebezpieczeństwo wisi nad dziećmi kobiet, które w czasie ciąży były zagrożone tym wirusem, dodaje uczona.
      Z danych Centrów Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CDC) wynika, że wirusem cytomegalii zaraża się od swojej matki 1 na 200 nowo narodzonych dzieci. Aż u 20% z takich dzieci pojawiają się poważne problemy, takie jak utrata słuchu, wzroku, małogłowie, wodogłowie czy padaczkę. W wieku 5–6 lat ryzyko, że takie objawy pojawią się u dziecka zarażonego w czasie porodu cytomegalowirusem, rośnie do 33%.
      mRNA-1647 to jednodawkowa szczepionka, w skład której wchodzi sześć fragmentów mRNA kodujących dwie proteiny obecne na powierzchni CMV. Pięć z nich koduje pentamer dołączony do błony komórkowej wirusa, szósty zaś koduje glikoproteinę B (gB). Wspomniany pentamer oraz glikoproteina są wirusowi niezbędne do wniknięcia do komórki, co rozpoczyna infekcję.
      Glikoproteina B to dominująca determinanta antygenowa cytomegalii. To ona w głównej mierze prowadzi do produkcji przeciwciał przez układ odpornościowy. Jest ona obecnie wykorzystywana w testach CMV. Zarażenie cytomegalią leczy się objawowo, a obecnie nie istnieje żadna szczepionka chroniąca przed wrodzonym zakażeniem CMV. Specjaliści z Moderny uważają, że połączenie mRNA kodującego gB i pentameru, który również odgrywa ważną rolę podczas wnikania wirusa do komórki, będzie szczególnie efektywne.
      W II fazie badań klinicznych testowano dawki 50 i 150 mikrogramów mRNA-1647. Po przeanalizowaniu wyników tej fazy zdecydowano się na użycie 100-mikrogramowej dawki w fazie trzeciej.
      Dotychczas uzyskane wyniki są bardzo zachęcające. W miesiąc po zaszczepieniu części uczestniczek III fazy testów przeprowadzono badania, które wykazały znaczny wzrost liczby przeciwciał w organizmach badanych. U kobiet, które nie były w momencie szczepienia zainfekowane CMV liczba przeciwciał była 20-krotnie większa, niż liczba przeciwciał u kobiet zainfekowanych CMV. Natomiast u kobiet, które w momencie szczepienia były zainfekowane CMV, liczba przeciwciał wzrosła 6,8-krotnie.
      Testy są prowadzone w standardowym trybie, więc faza CMVictory ma zakończyć się 29 stycznia 2023 roku. Ma w niej wziąć udział około 8000 osób, w tym 6900 kobiet w wieku rozrodczym. Rekrutacja do badań prowadzona jest w około 150 miejscach na całym świecie.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Białka z rodziny inkorporatorów seryny (SERINC) są znane ze swojego działania jako inhibitory retrowirusów takich jak HIV. Szczególnie silnym inhibitorem jest SERINC5, które potrafi wniknąć do wnętrza wirusa HIV i obniżyć jego zdolność do infekowania komórek, a dodatkowo zwiększa jego podatność na działanie przeciwciał. Teraz odkryto, że białka SERINC są też skuteczne przeciwko wirusom Ebola i Zika. Obecnie naukowcy sprawdzają, jak sprawują się one w walce z SARS-CoV-2.
      Naukowcy z Ohio State University zauważyli podczas laboratoryjnych badań na kulturach komórkowych, że aktywność sygnałowa protein SERINC pomogła chronić komórki przed zarażeniem HIV, Ziką i Ebolą.
      Profesor wirusologii Shan-Lu Liu podkreśla, że jedną rzeczą jest opisane już wyżej działanie SERINC5 polegające na wniknięcie do wirusa, ale zupełnie czym innym jest obecne odkrycie, iż białko to wpływa wzmacniająco na antywirusowy szlak sygnałowy.
      Wirusy mogą wytworzyć sposoby ochrony przed bezpośrednio działającymi na nie niekorzystnymi czynnikami. Jeśli jednak ta proteina jest w stanie wpływać na kluczowy szlak sygnałowy, bez bezpośredniego wpływania na wirusa, to wirus ma ograniczone możliwości obrony przed takim działaniem, wyjaśnia Liu, który jest też dyrektorem w Centrum Badań nad Retrowirusami Ohio State University. Jeśli te molekuły będą w ten sposób działały u ludzi i zwierząt, to możemy zacząć myśleć o opracowaniu bardzo szerokiej terapii antywirusowej.
      Profesor Liu i jego zespół od lat badają wyścig ewolucyjny, jaki odbywa się pomiędzy wirusem HIV a ludzkim układem odpornościowym. W 2019 roku opisali oni w jaki sposób proteina Nef wirusa HIV pozbywa się z wirusa białek SERINC, by zapewnić wirusowi lepszą możliwość zarażania.
      Teraz uczeni bliżej przyjrzeli się, jak działa SERINC5 podczas kolejnych etapów infekcji HIV. Odkryli, że proteina ta nie tylko wzmacnia sygnały prowadzące do produkcji zwalczających patogeny interferonów typu 1, ale również działa podobnie na sygnały NF-kB, kompleksu białkowego odgrywającego kluczową rolę w reakcji na infekcję.
      SERINC5 nie moduluje wspomnianych sygnałów samodzielnie. Łączy siły z proteinami MAVS i TRAF6. Jednak profesor Liu przyznaje, że jeszcze nie do końca rozumie sposób działania SERINC5.
      Podczas badań laboratoryjnych naukowcy zauważyli, że gdy w kulturach komórkowych zostaje zainicjowana infekcja wirusowa, SERINC5 przenosi się z powierzchni komórki w pobliże mitochondrium, pozostając zaraz za otaczającą je błoną. Tam wraz z MAVS i TRAF6 tworzy jeden duży kompleks. Agregacja tych protein wskazuje, że potrzebują się nawzajem i to jest bardzo ekscytujące odkrycie. Tak wielki kompleks może bowiem przyłączać kolejne molekuły, zwiększając siłę swojego oddziaływania, cieszy się Liu.
      Molekuły te należą do części całego zestawu sygnałów, które prowadzą do pojawiania się interferonów typu I i NF-kB, kluczowych elementów w walce z infekcją wirusową na jej wczesnym etapie. Eksperymenty wykazały, że taki mechanizm działania SERINC5 oraz MAVS i TRAF6 znacznie ogranicza możliwości wirusów HIV, Zika i Ebola. Gdy zaś naukowcy zmodyfikowali komórki tak, by nie wytwarzały proteiny SERINC5, wirusy nie tylko z łatwością je zarażały, ale też łatwiej się w nich replikowały. To pokazuje, jak ważne jest białko SERINC5 oraz sugeruje, że może ono działać na szerokie spektrum wirusów.
      Naukowcy prowadzili swoje badania na proteinach SERINC5 i SERINC3, jednak nie można wykluczyć, że inne białka z tej rodziny działają podobnie. Autorzy badań mówią, że wiele muszą się jeszcze nauczyć. Chcieliby np. wiedzieć, co powoduje, że SERINC5 przenosi się z powierzchni komórki w pobliże mitochondrium oraz jaka jest rola tego białka, gdy nie ma infekcji wirusowej.
      Uczeni sądzą też, że SERINC5 może pomóc w walce z COVID-19. Myślę, że proteiny SERINC powinny blokować działanie SARS-CoV-2, gdyż wiemy, że interferony typu I odgrywają ważną rolę w kontrolowaniu infekcji tym wirusem na wczesnych jej etapach, a ta molekuła wzmacnia sygnały prowadzące do produkcji interferonów typu I. Odkrycie proteiny, która może wpływać na kluczowy szlak sygnałowy podczas infekcji tak różnymi wirusami daje podstawy, by wierzyć, że może ona mieć szerokie działanie antywirusowe, mówi Liu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po rozpoczęciu europejskiej kolonizacji, w obu Amerykach doszło do załamania miejscowej populacji. Jedną z przyczyn tego zjawiska było wprowadzenie przez kolonizatorów nowych patogenów, z którymi wcześniej Indianie nie mieli kontaktu. Istnieje wiele hipotez dotyczących patogenów, które zdziesiątkowały rdzenną ludność Nowego Świata – mówi się o ospie prawdziwej, odrze i śwince – ale brak jest bezpośrednich dowodów potwierdzających, jakie choroby masowo zabijały mieszkańców skolonizowanych obszarów.
      Naukowcy z Universidad Nacional Autónoma de México, Uniwersytetu w Kopenhadze, North Carolina State University, Universidad Nacional Autónoma de México i innych instytucji zbadali szczątki ludzi, którzy zmarli pomiędzy XVI a XVIII wiekiem w Meksyku.
      Pochodzące z XVI wieku dokumenty z wicekrólestwa Nowej Hiszpanii wspominają o epidemiach Cocoliztli („zaraza” w języku nahuatl), które zabijały olbrzymią liczbę miejscowej ludności, w olbrzymim stopniu dotyczyły też afrykańskich niewolników oraz w mniejszym stopniu dotykały Europejczyków.
      W raporcie z 1576 roku opisane są wyniki autopsji ofiar Cocoliztli, które przeprowadzono u osób leczonych w Hospital Real de San Jose de los Naturales (HSJN). Był to pierwszy w Meksyku szpital założony po to, by leczyć rdzenną ludność. Autorzy najnowszych badań przeanalizowali szczątki ludzi pochodzące z dwóch stanowisko archeologicznych. Pierwsze z nich to Colonial Hospital, czyli miejsce, w którym stał HSJN. Drugie zaś to kaplica La Concepcion (COY), położona 10 kilometrów od HSJN w prehiszpańskiej miejscowości Coyoacán.
      Pobrano próbki ze szkieletów należących zarówno do Afrykańczyków, jak i Indian. Naukowcom udało się zrekonstruować DNA wirusów. Okazało się, że zmarłe osoby były zarażone wirusami zapalenia wątroby typu B oraz parwowirusem B19. Porównanie uzyskanych genomów wykazało, że wirusy te prawdopodobnie pochodziły z Afryki.
      Uzyskane przez nas wyniki wskazują, że wirusy te zostały introdukowane do Ameryki przez kolonistów w wyniku prowadzonego przez nich handlu niewolnikami, mówi profesor Daniel Blanco-Melo z Fred Hutchinson Cancer Research Center. Bardzo złe warunki panujące na zatłoczonych statkach transportujących niewolników sprzyjały rozprzestrzenianiu się patogenów. Później wraz z niewolnikami trafiały one do Nowego Świata i dziesiątkowały rdzenną ludność, która była wobec nich bezbronna.
      DNA patogenów znaleziono zarówno wśród szczątków rdzennej ludności, jak i Afrykańczyków. Naukowcy nie są w stanie stwierdzić, gdzie doszło do zakażenia akurat tych osób. Czy w Afryce, czy w czasie transportu, czy też Czarni zarazili się już na terenie Ameryki. Nie wiadomo też, czy to te wirusy były przyczyną ich śmierci. Wiadomo jednak, że wiele nowych wirusów krążyło w tym samym czasie, co może wyjaśniać, dlaczego epidemie były tak zabójcze dla miejscowej ludności, mówi Maria Ávila-Arcos z Universidad Nacional Autónoma de México. Badania to pokazują, że nowa dziedzina nauki – paleowirologia – może pomóc w opisaniu możliwej roli tych i innych patogenów w epidemiach epoki kolonialnej oraz lepiej zrozumieć rolę człowieka w ich rozprzestrzenianiu.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Ancient viral genomes reveal introduction of human pathogenic viruses into Mexico during the transatlantic slave trade, opublikowanym na łamach pisma eLife.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Z powodu zmian klimatu w Arktyce rośnie ryzyko, że wirusy znajdą sobie nowych gospodarzy, informują naukowcy z University of Ottawa. Kanadyjscy uczeni odkryli, że zwiększenie ilości wody, która z roztapiających się lodowców wpływa do Lake Hazen – największego pod względem objętości jeziora na północ od koła podbiegunowego – jest powiązane ze zwiększeniem ryzyka, iż wirusy zainfekują nowy gatunek.
      Uczeni z Ottawy zebrali próbki gleby oraz osadów z jeziora i zsekwencjonowali obecne tam RNA oraz DNA. Znaleźli w nich sygnatury wirusów oraz ich potencjalnych ofiar – zwierząt, roślin i grzybów. Następnie wykorzystali algorytm, który został niedawno opracowany przez różne zespoły badawcze, a który służy do oceny szans koewolucji lub symbiozy pomiędzy niespokrewnionymi grupami organizmów. Algorytm pozwolił na ocenę ryzyka znalezienia przez wirusy nowych gospodarzy, gatunków, których dotychczas nie infekowały. Okazało się, że ryzyko takie jest większe w miejscach, gdzie do jeziora wpadają większe cieki wodne, niosące więcej wody z lodowców.
      Naszym głównym odkryciem jest spostrzeżenie, że dla tego konkretnego jeziora, ryzyko przejścia wirusów na nowy gatunek rośnie wraz z ilością wody z lodowców, stwierdziła Audree Lemieux, która stała na czele grupy badawczej. Oczywiście naukowcy nie twierdzą, że do takiego zakażenia dojdzie czy ze będzie miała miejsce epidemia.
      Uczona dodaje, że obecnie ryzyko, iż w Arktyce zaczną pojawiać się choroby zakaźne jest niewielkie, gdyż jest tam niewiele wektorów – takich jak np. komary – mogących przenosić patogeny pomiędzy gatunkami. Jednak warto pamiętać, że zmiany klimatyczne nie ograniczają się do roztapiających się lodowców. Kolejne gatunki zwierząt będą migrowały na północ, można się więc spodziewać, że będzie się tam pojawiało też coraz więcej wektorów.
      Niestety, wspomniany algorytm nie wyjaśnia, dlaczego topniejące lodowce zwiększają ryzyko zarażenia nowych gatunków przez wirusy. Współautor badań, Stéphane Aris-Brosou, mówi, że być może chodzi tutaj o sam fakt zwiększania się kontaktu pomiędzy różnymi gatunkami w sytuacji, gdy ich lokalne środowisko zostaje zaburzone. Dochodzi więc albo do częstszych kontaktów, albo też pojawiają się nowe interakcje, a to daje wirusom więcej okazji do znalezienia nowego gospodarza.
      Naukowcy, którzy nie brali udziału w badaniach zauważają, że ryzyko jest naprawdę niewielkie. Chociażby dlatego, że w pobranych próbkach znajdowały się w większości zdegradowane fragmenty wirusowego RNA i DNA, które nie stanowią zagrożenia. Ponadto, co podkreślają sami autorzy badań, byli oni pierwszymi, którzy użyli tego algorytmu w ten sposób, więc potrzeba większej liczby badań, by dobrze ocenić i skalibrować wiarygodność algorytmu.
      Jednak ryzyka związanego z chorobami i globalnym ociepleniem w Arktyce nie można lekceważyć. Przekonaliśmy się o tym w 2016 roku, kiedy to na Syberii doszło doszło do epidemii wąglika. Zmarł wówczas kilkunastoletni chłopiec, ponad 100 osób trafiło do szpitali, padły tysiące reniferów. Śledztwo wykazało, że źródłem zakażenia były padłe przed kilkudziesięciu laty renifery, których ciała zostały odsłonięte w wyniku roztapiania się wiecznej zmarzliny.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Tempo mutacji wirusa SARS-CoV-2 jest znacznie szybsze niż uważano. Nowa mutacja pojawia się niemal co tydzień, informują naukowcy z Uniwersytetów w Bath i Edynburgu. To zaś oznacza, że nowe odmiany patogenu mogą pojawiać się częściej niż przypuszczano.
      Jeszcze do niedawna naukowcy uważali, że nowe mutacje pojawiają się mniej więcej raz na dwa tygodnie. Jednak prace przeprowadzone przez specjalistów z Milner Centre for Evolution na University of Bath i MRC Human Genomic Unit na Uniwersytecie w Edynburgu wykazały, że podczas wcześniejszych badań naukowcy przeoczyli wiele mutacji, które miały miejsce, ale nigdy nie zostały wychwycone.
      Mutacje zachodzą w wirusie np. w wyniku błędu w czasie kopiowania genomu gdy wirus się replikuje. Większość tych zmian to mutacje szkodliwe dla samego wirusa, które zmniejszają jego szanse na przetrwanie. Tego typu mutacje są szybko usuwane, więc bardzo łatwo je przeoczyć.
      Brytyjscy uczeni wzięli pod uwagę zjawisko szybko usuwanych mutacji i na tej podstawie oszacowali, że tempo mutowania wirusa jest szybsze niż przypuszczano. To zaś wskazuje na potrzebę izolacji i dokładniejszego przebadania osób, które przez dłuższy czas zmagają się z infekcją. Nasze odkrycie oznacza, że jeśli choruje dłużej niż przez kilka tygodni, to w jego organizmie może pojawić się nowy wariant wirusa, mówi profesor Laurence Hurst z University of Bath. Uczony dodaje, że wariant Alfa prawdopodobnie pojawił się właśnie u pacjenta, którego układ odpornościowy przez dłuższy czas nie był w stanie oczyścić organizmu z wirusa.
      U zdecydowanej większości osób zakażonych organizm na tyle szybko radzi sobie z wirusem, że nie zdąży on zbytnio zmutować. To oznacza, że ryzyko, iż nowy wariant wyewoluuje w organizmie pojedynczego pacjenta, jest niewielkie. Jednak odkrycie, że wirus mutuje szybciej, oznacza, że szanse pojawienia się nowego wariantu rosną.
      Naukowcy postanowili sprawdzić też, dlaczego niektóre mutacje szybko są usuwane. Wykorzystali przy tym pewien trik. Podczas II wojny światowej Amerykanie tracili dużo samolotów latających nad Niemcami. Chcieli więc sprawdzić, w którym miejscu należy wzmocnić samoloty. Oglądali więc powracające samoloty, patrzyli w których miejscach są dziury po pociskach wroga. Na tej podstawie stwierdzili, że wzmocnić należy miejsca, gdzie dziur nie ma. Gdyż to trafienie w te miejsca powodowały, że samolot spadał i nie wracał do bazy – wyjaśnia Hurst.
      Naukowcy wykorzystali więc dostępne obecnie bazy danych, w których znajduje się olbrzymia liczba zsekwencjonowanych genomów SARS-CoV-2. Stwierdzili, że te miejsca w których nie zauważono mutacji, są zapewne miejscami, gdzie mutacje są niebezpieczne dla wirusa. Większość takich miejsc negatywnej selekcji była łatwa do przewidzenia. Można się było domyślić, że niepożądane z punktu widzenia wirusa są te miejsca, gdzie mutacje spowodują np. złe funkcjonowanie białek, w tym chociażby białka S.
      Było jednak kilka niespodzianek. Proteiny, które wytwarza wirus, są złożone z aminokwasów. Geny wirusa zawierają instrukcje, które aminokwasy i w jakiej kolejności mają się ze sobą łączyć. Zauważyliśmy, że preferowane są mutacje, w których używane są bardziej stabilne aminokwasy, co oznacza, że nie muszą zachodzić często i nie wymagają zbyt wielu zasobów energetycznych. Sądzimy, że dzieje się tak dlatego, iż wirus znajduje się pod duża presją by replikować się szybko. Preferowane są więc bardziej trwałe aminokwasy, bo dzięki temu nie trzeba zbyt długo czekać na dostarczenie odpowiednich zasobów, wyjaśnia główny autor badań, doktor Atahualpa Castillo Morales.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...