Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Wysokotłuszczowa dieta przekłada się na pogrubienie błony komórek śródbłonka

Recommended Posts

Od dawna uważa się, że lipoproteina niskiej gęstości (LDL), główny transporter cholesterolu z wątroby do innych narządów, przyczynia się do miażdżycy. Ostatnie dowody sugerują jednak, że istotnymi graczami w tym procesie są również utlenione lipoproteiny o niskiej gęstości (ang. oxidised low density lipoproteins, oxLDL). By ocenić wkład LDL i oxLDL, Manuela Ayee oraz Irena Levitan z Uniwersytetu Illinois prowadziły eksperymenty na myszach i ludzkich komórkach śródbłonka.

Amerykanki podawały myszom zwykłą karmę albo paszę wzorowaną na diecie zachodniej (o podobnej zawartości tłuszczu, białek i węglowodanów, co fast foody). Okazało się, że u gryzoni z 2. grupy szybko pojawiała się sztywność naczyń. Panie zmierzyły poziomy LDL i oxLDL u zwierząt, tak by dało się je odtworzyć w hodowlach komórkowych.

W kolejnym etapie Ayee i Levitan zbadały napięcie błony komórkowej i sztywność cytoszkieletu za pomocą mikroskopu sił atomowych (AFM).

Fizjologiczne poziomy zarówno LDL, jak i oxLDL powodowały pogrubienie błony oraz podwyższone napięcie (w porównaniu do hodowli bez dodanych lipoprotein). Gdy LDL i oxLDL stosowano łącznie, efekt był jeszcze silniejszy.

Ku naszemu zaskoczeniu bardzo mała ilość oxLDL dramatycznie, na gorsze, zmieniała strukturę błony komórkowej - podkreśla Ayee. Uważamy, że zmiany na poziomie błony komórkowej [zaburzenia integralności śródbłonka] mogą zapoczątkować procesy związane z miażdżycą.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Muszę się nauczyć nie utożsamiać sformułowania "dieta wysokotłuszczowa" z dietą wysokotłuszczową nisko węglowodanową (LCHF). Nie byłoby celowe używanie w tytułach "diety zachodniej" zamiast "wysokotłuszczowej"? Demonizowanie samego tłuszczu (poza unikaniem podatnych na utlenianie omega-6) nie ma podstaw naukowych.

Polecam eksperymenty Feldman'a - szczególnie zachowanie tętnic po zaledwie czterech tygodniach "diety zachodniej"; no i jego protokół do obniżania LDL w zaledwie trzy/sześć dni np. pod wizytę u lekarza czy badanie pod ubezpieczenie na życie :)

Daje on 1000$ za wskazanie badania pokazującego szkodliwość wysokiego LDL w obecności wysokiego HDL/niskich trójglicerydów - od ponad roku nikt nic nie znalazł...

https://www.youtube.com/watch?v=R0nS8yxQ90E

  • Like (+1) 1

Share this post


Link to post
Share on other sites

Feldman powołuje się na to badanie (8 lat obserwacji prawie 3 tysięcy mężczyzn) https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/fullarticle/647239 wskazując, że LDL nie ma żadnego wpływu na ryzyko https://pl.wikipedia.org/wiki/Choroba_niedokrwienna_serca a jedynie właśnie HDL + TG; ten wykres:

m_ioi00156f1.png?Expires=2147483647&Sign

pokazuje, że poziom LDL nijak nie zmienia ryzyka wystąpienia choroby; co ciekawe podobnie wyglądają wykresy dla nadciśnienia, aktywności fizycznej i jak i palenia papierosów (nie mają wpływu). Jedyne co miało znaczący wpływ na wystąpienie choroby to właśnie poziom HDL i trójglicerydów.

Jak chcesz zbić LDL to przed badaniem przez trzy dni jedz więcej tłuszczu :D Proces opisany jest w tym miejscu https://youtu.be/R0nS8yxQ90E?t=349. Ja z niego rozumiem wysoki LDL tak, że twój organizm używa swojego tłuszczu (tkankę) jako energii (w wątrobie jako VLDL) i stąd pojawia LDL jako wynik zużywania VLDL. Odchudzasz się (np. na diecie LCHF)? Ta prezentacja była raczej dla osób na LCHF...

Za dużo węglowodanów w diecie (->glukozy we krwi), powoduje "psucie" LDL'u tak, że przestaje być rozpoznawany/odzyskiwany przez wątrobę i pozostaje w krwiobiegu. Ten proces jest opisany tutaj: https://www.youtube.com/watch?v=NUY_SDhxf4k. Twoje trójglicerydy nie wskazują jednak abyś nadużywała węglowodanów...

 

 

Edited by Kodak
  • Like (+1) 1

Share this post


Link to post
Share on other sites

Z LDL wniosek jest chyba taki, że jest to dość dynamiczny wskaźnik (jeżeli w trzy dni można go diametralnie zmienić) i sama jego liczba całkowita nic specjalnego nie odzwierciedla

  • Like (+1) 1

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wirus RSV (ang. Respiratory Syncytial Virus) jest wirusem nabłonka oddechowego. Uznaje się go za główny patogen infekcji dróg oddechowych starszych dzieci i najczęstszą przyczynę chorób dolnych dróg oddechowych niemowląt. Okazuje się, że może on również infekować komórki pozyskane z ludzkiego łożyska. Ustalenia te sugerują, że jeśli ciężarna zachoruje, przez łożysko zakażenie może się przenieść na płód.
      Dr Giovanni Piedimonte, profesor pediatrii z Tulane University, prowadził ze swoim zespołem badania na trzech podstawowych typach komórek łożyska: komórkach cytotrofoblastu, fibroblastach zrębu oraz komórkach Hofbauera.
      Wyizolowane komórki infekowano rekombinowanym szczepem wirusa RSV-A2 (rrRSV), w którym zachodziła ekspresja czerwonego białka fluorescencyjnego (ang. red fluorescent protein, RFP). Podczas eksperymentów autorzy artykułu z pisma PLoS ONE posługiwali się mikroskopem fluorescencyjnym czy ilościową reakcją łańcuchową polimerazy DNA (qPCR).
      Okazało się, że o ile komórki cytotrofoblastu w ograniczonym stopniu wspierały replikację wirusa, o tyle pozostałe 2 typy komórek były o wiele bardziej podatne na zakażenie i wspierały produktywną replikację rrRSV.
      Ponieważ będące makrofagami komórki Hofbauera przemieszczają się w obrębie łożyska, naukowcy podejrzewają, że mogą działać jak konie trojańskie, transmitujące wirusy do płodu.
      Te komórki nie obumierają po zakażeniu wirusem, co stanowi problem. [...] Przypominają bomby napakowane patogenem. Nie rozsiewają wirusów, eksplodując [...], ale raczej transmitują je za pośrednictwem kanałów wewnątrzkomórkowych.
      Badacze podejrzewają, że RSV może atakować tkankę płuc płodu, powodując infekcje predysponujące do wystąpienia astmy dziecięcej. Piedimonte planuje testy, które pomogą przetestować tę hipotezę.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W badaniu o układzie naprzemiennym badacze z Uniwersytetu Stanowego Pensylwanii wykazali, że u dorosłych z nadwagą bądź otyłością spożywanie 1 awokado dziennie wiąże się z niższym poziomem frakcji małych gęstych LDL (sdLDL) oraz utlenionych lipoprotein niskiej gęstości (ang. oxidised low density lipoproteins, oxLDL). To zaś oznacza obniżone ryzyko chorób sercowo-naczyniowych.
      Byliśmy w stanie wykazać, że kiedy ludzie uwzględnili w swoim menu jedno awokado dziennie, mieli niższy poziom sdLDL niż przed wprowadzeniem diety - podkreśla prof. Penny Kris-Etherton.
      Kris-Etherton dodaje, że sdLDL jest silnie aterogenną (promiażdżycową) frakcją LDL. Dzieje się tak m.in. dlatego, że cząsteczki sdLDL wykazują niskie powinowactwo do receptorów dla LDL (LDL-R) i łatwiej niż prawidłowe LDL przenikają do błony wewnętrznej tętnic. Mając to na uwadze, ludzie powinni rozważyć dodanie awokado do swojej diety [...] i np. jadać je z pełnoziarnistymi tostami albo w postaci sosu (guacamole).
      Wiele badań pokazuje, że utlenianie stanowi podstawę dla różnych chorób, np. nowotworów czy chorób serca. Wiemy, że gdy LDL ulega utlenieniu, rozpoczyna się reakcja łańcuchowa, która może sprzyjać miażdżycy [...]. Utlenianie nie jest dobre, jeśli więc można by sobie pomóc za pomocą konkretnych pokarmów, byłoby to bardzo korzystne.
      Amerykanie zebrali grupę 45 dorosłych, kobiet i mężczyzn, w wieku 21-70 lat z nadwagą lub otyłością i podwyższonym poziomem cholesterolu LDL (LDL-C). Na początku wszyscy byli przez 2 tygodnie na diecie "rozruchowej", która przypominała dietę przeciętnego Amerykanina.
      Następnie ochotnicy brali w losowej kolejności udział w 3 scenariuszach dietetycznych. Przez 5 tygodni przestrzegali zaleceń 1) diety niskotłuszczowej, 2) diety z umiarkowaną zawartością tłuszczu oraz 3) diety z umiarkowaną zawartością tłuszczu, która uwzględniała jedno awokado dziennie.
      W diecie niskotłuszczowej tłuszcz stanowił 24%, przy czym krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (ang. short-chain FAs, SCFAs) stanowiły 7%, jednonienasycone kwasy tłuszczowe (ang. Monounsaturated Fatty Acids, MUFAs) 11%, a wielonienasycone kwasy tłuszczowe (ang. Polyunsaturated Fatty Acids, PUFAs) 6%. W dietach z umiarkowaną ilością tłuszczu (ang. moderate-fat diet, MF) z tłuszczu pochodziło 34% kalorii, a SCFAs, MUFAs i PUFAs stanowiły, odpowiednio, 6%, 17% i 9%. W jednej diecie MF badani mieli zjadać ważące ok. 136 g awokado Haas (~13 g MUFAs). W drugiej diecie MF profil kwasów tłuszczowych jednego awokado oddawano za pomocą kwasu oleinowego.
      Okazało się, że po 5 tygodniach diety awokado ochotnicy mieli znacząco niższy poziom krążącego oxLDL niż przed rozpoczęciem studium (–8,8%) lub po ukończeniu diety niskotłuszczowej bądź MF bez awokado. Po diecie MF z awokado ludzie mieli też wyższe stężenie przeciwutleniacza luteiny w osoczu (+19,6 nmol/L, +68,7%).
      Kris-Etherton dodaje, że powodowane przez dietę z awokado zmiany w zakresie oxLDL korelowały ze zmianą liczby cząsteczek sdLDL. Ustalenia te sugerują, że awokado mogą zmniejszać oxLDL przez mechanizm bazujący na obniżaniu sdLDL (a więc także na obniżaniu liczby cząsteczek sdLDL, które uległy utlenieniu).
      Kluczowe spostrzeżenie jest takie, że ludzie na diecie z awokado mieli mniej cząsteczek utlenionego LDL. Mieli za to więcej luteiny, która mogła chronić LDL przed utlenianiem.
      Choć wyniki są bardzo zachęcające, konieczne są dalsze badania. Awokado zawierają sporo zdrowych tłuszczów, karotenoidy, które są bardzo ważne dla zdrowia oczu, i inne składniki odżywcze. Cechuje je duża gęstość odżywcza i myślę, że dopiero zaczynamy odkrywać, w jaki sposób mogą korzystnie wpłynąć na nasze zdrowie.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po raz pierwszy wykazano, że dysfunkcje dotyczące naczyń krwionośnych odgrywają ważną rolę w rozwoju nieswoistego zapalenia jelit (ang. inflammatory bowel diseases, IBD). Na modelach eksperymentalnych zaprezentowano, że wyeliminowanie tych dysfunkcji znacząco spowalnia postępy choroby.
      Dotąd naukowcy analizujący mechanizmy IBD koncentrowali się na nabłonku i komórkach zapalnych. Choć wiadomo, że komórki zapalne mogą się dostać do odpowiednich tkanek przez naczynia krwionośne, rola tych ostatnich w IBD nie była dogłębnie badana. Zespół z Universitätsklinikum Erlangen postanowił uzupełnić tę lukę w wiedzy.
      Okazało się, że w przebiegu IBD naczynia stają się nadmiernie przepuszczalne. Analizy molekularne ujawniły przyczynę tego zjawiska - są nią zaburzenia dotyczące bariery naczyniowej, a konkretnie połączeń adherentnych (ang. adherens junctions), w skład których wchodzi VE-kadheryna (ang. VE-cadherin). Dysfunkcja jest wywoływana przez cytokinę interferon-γ, która oddziałuje patogennie na VE-kadherynę.
      Interferon-γ występuje w zwiększonych stężeniach w tkance objętej stanem zapalnym. W normalnych warunkach śródbłonek, który pokrywa wewnętrzną powierzchnię naczyń, tworzy barierę kontrolującą wymianę związków i komórek immunologicznych między tkanką a krwią.
      Zwiększoną przepuszczalność (przeciekanie) naczyń zademonstrowano zarówno w modelach eksperymentalnych, jak i u pacjentów z IBD.
      Gdy u myszy zastosowano specyficzny dla nabłonka knock-out (rozbicie genu) podjednostki receptora interferonu-γ (Ifngr2), nie występowało ostre zapalenie jelita, które zwykle indukuje się za pomocą siarczanu dekstranu (DSS).
      Bardzo ważne było spostrzeżenie, że imatinib (dotąd stosowany głównie w terapii nowotworów) także hamuje przepuszczalność naczyń (odtwarza połączenia adherentne). Jego zastosowanie znacząco zmniejsza stan zapalny jelita grubego w eksperymentalnym IBD.
      Autorzy artykułu z Journal of Clinical Investigation podkreślają, że jako pierwsi udowodnili, jak dużą rolę odgrywa układ krążenia w IBD. Stwarza to nowe możliwości leczenia nieswoistego zapalenia jelit.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pamięć pogarsza się z wiekiem, bo mózg przejmuje na siebie większe obciążenie związane z biciem serca. Z upływem czasu duże tętnice sztywnieją, co ostatecznie prowadzi do uszkodzenia naczyń kapilarnych w mózgu. Jak można się domyślić, nie służy to tkankom i sprawnemu przebiegowi procesów poznawczych.
      Proponujemy ciąg wydarzeń, który tłumaczy, w jaki sposób starzenie mózgu i naczyń są ze sobą powiązane - podkreśla prof. Lars Nyberg z Uniwersytetu w Umeå.
      Nyberg i Anders Wåhlin stworzyli model, który rozpoczyna się od bicia serca. Bazuje on na licznych badaniach z ostatnich 5 lat i wyjaśnia, czemu niektóre procesy poznawcze mogą być szczególnie zagrożone.
      Gdy ludzkie ciało się starzeje, duże tętnice, np. aorta, sztywnieją i tracą sporą część zdolności do absorbowania wzrostów ciśnienia generowanych w momencie wyrzutu krwi do tętnic. Pulsacyjne zmiany ciśnienia są więc przenoszone na mniejsze naczynia, między innymi w mózgu. Najdrobniejsze naczynia w mózgu, kapilary, są poddawane zwiększonemu stresowi powodującemu uszkodzenia komórek znajdujących w ścianach naczyń i w ich otoczeniu, a należy pamiętać, że są one ważne dla regulacji mikrokrążenia mózgowego. Jeśli najmniejsze naczynia są uszkodzone, ma to negatywny wpływ na zdolność zwiększania dostaw krwi do mózgu w sytuacji, kiedy mamy sobie poradzić z wymagającymi procesami poznawczymi.
      Wg Szwedów, szczególnie podatną strukturą jest hipokamp, czyli część mózgu odpowiedzialna m.in. z pamięć epizodyczną. Dzieje się tak, bo znajduje się on w pobliżu dużych naczyń i jest stosunkowo wcześnie wystawiany na wpływ zwiększonego obciążenia.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...