Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Test z krwi pozwoli obiektywnie określić natężenie bólu

Recommended Posts

Na Wydziale Medycyny Indiana University dokonano przełomu na drodze do opracowania testu bólu, który na podstawie badań krwi pozwoliłby obiektywnie określić poziom bólu odczuwanego przez pacjenta.

Na czele zespołu badawczego stoi profesor Alexander Niculescu. Wraz ze swoją grupą bada on setki pacjentów Richard L. Roudebush VA Medical Center pod kątem zidentyfikowania we krwi biomarkerów bólu. Opracowaliśmy prototypowy test, który w sposób obiektywny informuje lekarza, czy pacjenta coś boli i jak ostry jest to ból. Uzyskanie obiektywnych danych jest tutaj niezwykle ważne, gdyż ból jest uczuciem subiektywnym. Dotychczas trzeba było opierać się na tym, jak sam pacjent oceniał ból, mówi Niculescu. Jeśli prace się powiodą, będzie to pierwszy test tego typu. Opracowanie takiego testu pozwoliłoby przede wszystkim zahamować falę nadużywania środków przeciwbólowych. To zaś wiązałoby się z lepszym zdrowiem i lepszymi rokowaniami dla pacjenta.

Epidemia nadużywania opioidów spowodowana jest przepisywaniem zbyt dużej ilości środków przeciwbólowych. To zaś spowodowane jest faktem, że nie istnieje obiektywny sposób pomiaru bólu i jego natężenia. Lekarze po prostu przepisują środki przeciwbólowe gdy pacjent sobie tego zażyczy. Teraz widzimy, że to spowodowało poważne problemy. Potrzebujemy alternatywy dla opioidów i precyzyjnego leczenia bólu. Opracowany przez nas test to umożliwia, mówi uczony.

Nowy test pozwala zidentyfikować we krwi biomarkery świadczące o bólu i jego natężeniu, a następnie dopasować odpowiednie środki przeciwbólowe. Po ich przepisaniu można ponownie wykonać test i sprawdzić, czy sytuacja wróciła do normy. Odkryliśmy, że część środków, które są używane od dekad do leczenia zupełnie innych rzeczy najlepiej pasują do biomarkerów bólu. Byliśmy w stanie powiązać biomarkery z istniejącymi lekami oraz ze środkami naturalnymi i stwierdzić, że dzięki nim pacjent może zmniejszyć ilość przyjmowanych opioidów lub w ogóle z nich zrezygnować, dodaje Niculescu.

W trakcie badań okazało się także, że biomarkery nie tylko mogą posłużyć do dobrania leku, ale pozwalają również przewidzieć, czy ktoś może doświadczyć bólu w przyszłości, a zatem czy pacjent może cierpieć na chroniczne bóle.

Przede wszystkim chcieliśmy znaleźć uniwersalne biomarkery bólu i to nam się udało. Z uzyskanych danych wynika też, że niektóre biomarkery lepiej sprawdzają się w przypadku mężczyzn, a inne w przypadku kobiet. Może się okazać, że istnieją też biomarkery działające lepiej na ból głowy, inne na ból brzucha i tak dalej. Chcemy to zbadać w ramach szerzej zakrojonych studiów.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Test p16/Ki-67 to badanie immunocytochemiczne służące do jednoczasowego oznaczania białka p16 i Ki-67 w materiale cytologicznym pobranym z tarczy szyjki macicy. Pozwala wykrywać zmiany nowotworowe na poziomie komórkowym już na bardzo wczesnym etapie ich rozwoju. Lokalizuje komórki u których normalny i zdrowy cykl został zaburzony w wyniku infekcji wysokoonkogennym wirusem brodawczaka ludzkiego HR-HPV. Wychwytuje podejrzane zmiany tam, gdzie rutynowe badanie cytologiczne nie dało wystarczających informacji.
      Dzięki niemu możliwe jest uzupełnienie cytologii bez konieczności poddawania się dodatkowym badaniom jak powtórna cytologia bądź kolposkopia. Powoduje także zmniejszenie liczby nieuzasadnionych skierowań na wykonanie poszerzonych badań diagnostycznych, co skutkuje tym, że można leczyć te pacjentki, które rzeczywiście tego potrzebują. Test ten przeznaczony jest dla kobiet , u których wykonane badanie cytologiczne dało wynik ASCUS,LSIL albo gdy wynik badania HPV HR wyszedł dodatni. Pomaga on zróżnicować i doprecyzować rodzaj zmian wykrytych w cytologii. Białko p16 w głównej mierze odpowiada za prawidłowy przebieg cyklu komórkowego. Wykorzystywane jest jako badanie dodatkowe w skriningu raka szyjki macicy. Wysoka ekspresja tego białka widoczna jest w komórkach , w których doszło do zaburzeń. W zdrowych i dojrzałych komórkach nabłonkowych szyjki macicy poziom p16 jest bardzo niski i ledwie wykrywalny. Wysoka ekspresja tego białka widoczna jest natomiast w komórkach, w których doszło do zaburzeń, spowodowanych transformacją onkogennych wirusów HPV. Badanie ekspresji p16 może być wykonywane samodzielnie albo jednocześnie z badaniem ekspresji białka Ki-67.
      Białko Ki-67 znajduje się w jądrze komórkowym i pełni bardzo ważną rolę w procesie mitozy, tj. podziałów komórkowych. Uważa się go za dobry, wewnątrzkomórkowy wskaźnik stopnia nasilenia podziałów komórkowych, dlatego że występuje tylko i wyłącznie w komórkach dzielących się. Brak białka Ki-67 hamuje proces podziału. Białko to nazywane jest także markerem proliferacji.
      Wysokość wskaźnika proliferacji Ki-67 odpowiada m.in. za szybkość podziałów komórkowych, czyli szybkość namnażania się komórek nowotworowych. Oznacza to, że im wyższy jest jego wskaźnik tym komórka nowotworowa szybciej się dzieli i szybciej rośnie, a takich dzielących się komórek jest coraz więcej. W związku z tym białko Ki-67 wspólnie z białkiem p16 to doskonałe narzędzie wspomagające profilaktykę raka szyjki macicy.
      Test immunocytochemiczny z wykorzystaniem przeciwciał białek Ki67 i p16 jest wykonywany w przypadku, gdy podczas badania cytologicznego, uzyskano niejednoznaczny wynik opisu zmian. Dodatni wynik Ki67 oznaczał będzie wzmożone tempo podziałów komórkowych, charakterystyczne dla komórek nowotworowych. Z kolei dodatni wynik p16 będzie pośrednio wskazywał na infekcję wirusem HPV. Test ten wykonuje się z rozmazu cytologicznego. Jeżeli jednak została wykonana wcześniej cytologia płynna, zwana cienkowarstwową albo LBC (liquid-based cytology), do tego badania można wykorzystać pobrany już materiał. Eliminuje więc to konieczność wykonania powtórnej cytologii, tym samym przyspiesza proces diagnostyki, a także zmniejsza obciążenia psychiczne dla
      pacjentki i finansowe dla systemu opieki zdrowotnej .Utrwalony preparat cytologiczny poddawany jest specjalnym procesom barwienia. Jeśli w pobranym materiale znajdują się nieprawidłowe komórki, to cytoplazma zabarwi się na brązowo (ekspresja białka p16), zaś jądro na kolor czerwony (ekspresja białka Ki67). Pozwala to jednoznacznie stwierdzić, że mamy do czynienia
      z trwającym procesem rozwoju nowotworu. Dodatni wynik będzie oznaczał, że zdrowy cykl komórkowy został zaburzony z powodu przetrwałej infekcji wirusem HR- HPV. Następnie lekarz, w dalszym postępowaniu zdecyduje, czy konieczne jest skierowanie pacjentki do dalszej, pogłębionej diagnostyki oraz jakie należy wdrożyć leczenie.
      P16 i Ki67 to rekomendowane markery w procesie diagnostycznym zmian szyjki macicy. Zwiększają wiarygodność i obiektywność postawionej diagnozy. Pamiętajmy jednak, że podstawą diagnostyki tych zmian jest w pierwszej kolejności wykonanie cytologii.

      Bibliografia:
      1.Giorgi Rossi P, Carozzi F, Ronco G, Allia E, Bisanzi S, Gillio-Tos A, De Marco L, Rizzolo R, Gustinucci D, Del Mistro A, Frayle H, Confortini M, Iossa A, Cesarini E, Bulletti S, Passamonti B, Gori S, Toniolo L, Barca A, Bonvicini L, Mancuso P, Venturelli F , Benevolo M; the New Technology for Cervical Cancer 2 Working Group. p16/ki67 and E6/E7 mRNA Accuracy and Prognostic Value in Triaging HPV DNA-Positive Women. J Natl Cancer Inst. 2021 Mar 1;113(3):292-300. doi: 10.1093/jnci/djaa105. Erratum in: J Natl Cancer Inst. 2021 Jul 17;: PMID: 32745170; PMCID: PMC7936054.
      2.Stoler MH, Baker E, Boyle S, Aslam S, Ridder R, Huh WK, Wright TC Jr. Approaches to triage optimization in HPV primary screening: Extended genotyping and p16/Ki-67 dual-stained cytology-Retrospective insights from ATHENA. Int J Cancer. 2020 May 1;146(9):2599-2607. doi: 10.1002/ijc.32669. Epub 2019 Oct 6. PMID: 31490545; PMCID: PMC7078939.
      3.Clarke MA, Cheung LC, Castle PE, Schiffman M, Tokugawa D, Poitras N, Lorey T, Kinney W, Wentzensen N. Five-Year Risk of Cervical Precancer Following p16/Ki-67 Dual-Stain Triage of HPV-Positive Women. JAMA Oncol. 2019 Feb 1;5(2):181-186. doi: 10.1001/jamaoncol.2018.4270. PMID: 30325982; PMCID: PMC6439556.
      4. Wu Y, Zhao J, Hu J, Wu XW, Zhu LR. Significance of p16/Ki-67 double immunocytochemical staining in cervical cytology ASCUS, LSIL, and ASC-H. Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi. 2017 Nov 25;52(11):734-739.
      5.Nasierowska-Guttmejer A., Kędzia W., Rokita W. et al. Polish recommendations regarding diagnostics and treatment of cervical squamous intraepithelial lesions according to the CAP/ASCCP guidelines. Ginekol. Pol. 2016; 87 (9): 670–676 (doi: 10.5603/GP.2016.0066).
      6.Wentzensen N, Fetterman B, Tokugawa D, Schiffman M, Castle PE, Wood SN, Stiemerling E, Poitras N, Lorey T, Kinney W. Interobserver reproducibility and accuracy of p16/Ki-67 dual-stain cytology in cervical cancer screening. Cancer Cytopathol. 2014 Dec;122(12):914-20. doi: 10.1002/cncy.21473. Epub 2014 Aug 12. PMID: 25132656

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Początkiem XX wieku, a dokładniej w 1901 roku austriacki lekarz Karl Landsteiner odkrył obecność antygenów na powierzchni erytrocytów, a w surowicy krwi przeciwciał. Zaobserwował on również zjawisko zlepiania się ze sobą czerwonych krwinek, czyli proces aglutynacji. Na tej podstawie określił cztery grupy krwi: O, A, B, AB. Wykorzystując te odkrycia Ludwik Hirszfeld oraz Emil von Dungern rozwinęli wiedzę o grupach krwi. To oni po raz pierwszy zauważyli, że układy grupowe dziedziczą się zgodnie z pierwszym prawem Mendla. Odkryli również obecność w surowicy naturalnych, regularnych alloprzeciwciał anty-A i anty-B, które są skierowane przeciwko nieobecnemu na swoich krwinkach antygenowi. To stwierdzenie jest najistotniejszą cechą wyróżniającą układ ABO spośród innych układów grupowych.
      Jak powstaje grupa krwi?
      Geny trzech loci: Hh (FUT1), Sese (FUT2), ABO odpowiadają za syntezę glikozylotransferaz. Te swoiste enzymy odpowiedzialne są za przenoszenie, a następnie przyłączanie odpowiednich cukrów prostych do łańcuchów prekursorowych. W ten sposób łańcuchy prekursorowe są wydłużane i pojawiają się swoiste antygeny.
      ● Gen H układu grupowego H koduje glikozylotransferazę, która odpowiada za przyłączeniem L-fukozy do D-galaktozy, a następnie na krwinkach pojawia się antygen H. Tak powstaje grupa 0.
      ● Grupa A powstaje przez dołączenie do łańcucha prekursorowego o swoistości H N-acetylogalaktozaminy za pomocą enzymu glikozylotransferazy A (kodowany przez gen ABO).
      ● Grupa B powstaje natomiast poprzez przyłączenie D-galaktozy do łańcucha prekursorowego za pośrednictwem glikozylotransferazy B (kodowana przez gen ABO)
      ● Grupy AB charakteryzuje się obecnością obu cukrów (tj. N-acetylogalaktozaminy i D-galaktozy) przyłączonych do łańcucha prekursorowego.
      Fenotyp Bombay
      Fenotyp Bombay zidentyfikowano po raz pierwszy w 1952 roku przez dr Bhende w Bombaju w Indiach. Przyjęto wtedy do szpitala pacjenta wymagającego transfuzji krwi. Oznaczono więc mu grupę krwi, którą zidentyfikowano jako grupę 0 i otrzymał krew o takiej grupie. Podczas transfuzji doszło do silnej reakcji hemolitycznej. Zlecono więc dodatkowe badania, które wykazały, że tego pacjenta nie można zakwalifikować do żadnej znanej grupy krwi. Stwierdzono brak antygenów A, B, H na krwinkach, a w surowicy zauważono obecność alloprzeciwciał anty-A, anty-B, anty-H. Spowodowane jest to brakiem allelu H, a więc osoby z fenotypem Bombay są homozygotami hh.
      Krew o fenotypie Bombay jest niezmiernie rzadka - stanowi ok 0,0004% całej populacji. Występuje głównie w południowo-wschodniej Azji, a dokładniej w Indiach. Szansa spotkania go tam wynosi 1:10 000, a większość osób pochodzi z Bombaju. Są to głównie rdzenni mieszkańcy Bombaju, lub ich potomkowie. Skutkuje to tym, że ludzie z tamtego regionu są zachęcani do przedmałżeńskiego fenotypowania grupy krwi, aby ograniczyć zawieranie małżeństw posiadających allel h. Bardzo ważne jest, aby osobom z fenotypem Bombay przetaczać krew autologiczną lub tylko od pacjentów z tym samym fenotypem grupy krwi.
      Spowodowane jest to tym, że ich czerwone krwinki nie posiadają antygenów A, B i H. Nie jest to jednak łatwe przez wzgląd na rzadkość występowania tej grupy krwi. Jednym ze sposobów wyśledzenia osób z fenotypem Bombay jest przeprowadzanie dokładnych badań członków rodziny już znanego przypadku. Gdy fenotyp się potwierdzi, to są oni zachęcani do zarejestrowania się w regionalnych centrach krwiodawstwa jako dawcy. Następnie tworzony jest rzadki rejestr grupowy, aby móc szybko reagować w sytuacjach kryzysowych.
      Bibliografia:
      J. Fabijańska-Mitek, D. Bochenek-Jantczak, A. Grajewska, K. Wieczorek, Badania immunohematologiczne i organizacja krwiolecznictwa - kompendium, 2017 S. A. Awan, A. Junaid, S. Khan, S., Jahangir, Blood Diathesis in a Patient of Rare Blood Group 'Bombay Phenotype', Cureus. 2018 Oct 23;10(10):e3488 H.J. Shahshahani, M.R. Vahidfar, S.A. Khodaie SA., Reakcja transfuzyjna w przypadku rzadkiej grupy krwi Bombay. Azjatycki J Transfus Sci. 2013; 7 :86–87 B. Górska, J. Kabza, H. Seyfried, H. Tomczyk-Budzińska, B. Więcek, Badania serologiczne fenotypu “Bombay” Diag. Lab. 1971, T VII, Nr 2 Shrivastava M, Navaid S, Peethambarakshan A, Agrawal K, Khan A., Detection of rare blood group, Bombay (Oh) phenotype patients and management by acute normovolemic hemodilution Asian J Transfus Sci. 2015 Jan-Jun;9(1):74-7
      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ból to sygnał, że z naszym organizmem dzieje się coś niepokojącego. To sygnał ostrzegawczy, który pokazuje nam, że powinniśmy zwrócić uwagę na nasze ciało, bo może dziać się coś niedobrego. Badania przeprowadzone na Uniwersytecie Harvarda sugerują, że ból może być czymś więcej niż tylko sygnałem alarmowym. Może być też formą bezpośredniej ochrony.
      Z badań wynika bowiem, że neurony bólowe w jelitach myszy na co dzień regulują poziom chroniącego je śluzu, a gdy pojawia się stan zapalny, to właśnie one stymulują komórki do wytwarzania większej ilości śluzu. Uczeni z Harvarda opisali na łamach Cell cały złożony szlak sygnałowy i wykazali, że neurony bólowe bezpośrednio komunikują się z wydzielającymi śluz komórkami kubkowymi. Okazało się, że ból może chronić nas w sposób bezpośredni, a nie tylko przekazując do mózgu sygnały o potencjalnych problemach. Pokazaliśmy, w jaki sposób neurony bólowe komunikują się z pobliskimi komórkami nabłonka wyściełającymi jelita. To oznacza, że układ nerwowy odgrywa w jelitach większą rolę niż tylko wywoływanie nieprzyjemnych uczuć i jest on kluczowym elementem zapewniającym jelitom ochronę podczas stanu zapalnego, mówi profesor Isaac Chiu.
      W układzie pokarmowym i oddechowym znajdują się komórki kubkowe. Wydzielają one śluz zawierający białka i cukry, który działa jak warstwa chroniąca organy przed uszkodzeniem. Teraz wykazano, że śluz jest wydzielany w wyniku bezpośredniej interakcji komórek kubkowych z neuronami bólowymi.
      Podczas eksperymentów naukowcy zaobserwowali, że u myszy pozbawionych neuronów bólowych, śluz wytwarzany w jelitach miał gorsze właściwości ochronne. Doszło też do dysbiozy, zaburzenia równowagi pomiędzy pożytecznymi a szkodliwymi mikroorganizmami w mikrobiomie jelit. Bliższe badania wykazały, że komórki kubkowe zawierają receptory RAMP1, których zadaniem jest reakcja na sygnały przesyłane przez neurony bólowe. Z kolei neurony bólowe są aktywowane przez sygnały pochodzące z żywności, mikrobiomu, sygnały mechaniczne, chemiczne oraz duże zmiany temperatury. Gdy dochodzi do stymulacji neuronów bólowych, uwalniają one związek chemiczny o nazwie CGRP i to właśnie ten związek wychwytują receptory RAMP1. Co więcej, do wydzielania CGRP dochodziło w obecności niektórych mikroorganizmów, które zaburzały homeostazę w jelitach. To pokazuje nam, że neurony bólowe są pobudzane nie tylko przez stan zapalny, ale również przez pewne podstawowe procesy. Wystarczy obecność spotykanych w jelitach mikroorganizmów, by uruchomić neurony i zwiększyć produkcję śluzu, dodaje Chiu. Mamy tutaj więc mechanizm regulujący prawidłowe środowisko w jelitach. Nadmierna obecność niektórych mikroorganizmów pobudza neurony, neurony wpływają na produkcję śluzu, a śluz utrzymuje odpowiedni mikrobiom.
      Eksperymenty wykazały też, że u myszy, którym brakowały neuronów bólowych, dochodziło do znacznie większych uszkodzeń w wyniku zapalenia okrężnicy. Biorąc zaś pod uwagę fakt, że osoby z tą chorobą często otrzymują środki przeciwbólowe, należy rozważyć potencjalnie szkodliwe skutki blokowania bólu w tej sytuacji. U osób z zapaleniem jelit ból jest jednym z głównych objawów, więc próbujemy jednocześnie blokować ból i leczyć chorobę. Jednak, jak widzimy, ból ten chroni jelita przed uszkodzeniem, zatem trzeba sobie zadać pytanie, jak zarządzać bólem, by nie poczynić dodatkowych szkód, wyjaśnia Chiu.
      Trzeba też wziąć pod uwagę fakt, że wiele leków przeciwbólowych stosowanych przy migrenach tłumi sygnały przekazywane przez CGRP, zatem leki takie mogą prowadzić do uszkodzeń tkanki jelit zaburzając sygnały bólowe. Biorąc pod uwagę fakt, że CGRP bierze udział w produkcji śluzu, musimy dowiedzieć się, jak ciągłe blokowanie tego sygnału za pomocą środków przeciwbólowych wpływa na jelita. Czy leki te zaburzają wydzielanie śluzu oraz skład mikrobiomu?, pyta Chiu.
      Komórki kubkowe spełniają w jelitach wiele różnych ról. Współpracują z układem nerwowym produkując immunoglobulinę IgA, prezentują antygeny komórkom dendrytycznym. Rodzi się więc pytanie, czy zażywanie środków przeciwbólowych wpływa na inne niż wydzielanie śluzu funkcje komórek kubkowych.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Już za kilkanaście godzin, w nocy 27 września o 1:14 czasu polskiego Dawid zmierzy się z Goliatem. Pojazd DART o masie około 0,56 tony uderzy z prędkością 6,5 km/s w asteroidę Dimorphos o masie 4,8 miliona ton, która krąży wokół większej asteroidy Didymos.
      NASA ma nadzieję, że DART, lżejszy od celu 8,5 miliona razy, przesunie Dimorphosa i skróci czas jego obiegu wokół Didymosa z obecnych 11 godzin 55 minut do 11 godzin 45 minut. Jeśli zmianę tę zarejestrują naziemne teleskopy, zdobędziemy pierwszy dowód, że w przyszłości możliwe będzie obronienie Ziemi przed zagrażającymi jej asteroidami.
      Od DART odłączył się już satelita LICIA Cube, który podąża jego śladem. Około 3 minuty po zderzeniu LICIA Cube przybędzie na miejsce i sfotografuje chmurę wzbitego materiału. Za cztery lata dokładniejsze badania układu Didymos-Dimorphos wykona zaś europejska sonda Hera. W jej ramach na Dimorphosie osiąść miniaturowy lądownik.
      Jednak na długo zanim Hera wystartuje, powinniśmy wiedzieć, czy DART – pierwszy w historii test obrony Ziemi przez asteroidami – zdał egzamin.
      DART pozwoli też na lepsze poznanie właściwości fizycznych asteroid, zweryfikowanie i poprawienie współczesnych modeli obliczeniowych. W jego ramach testowane są też technologie autonomicznej nawigacji i nakierowywanie się na cel czy nowe koncentratory promieni słonecznych, zapewniające pojazdowi trzykrotnie więcej mocy, niż standardowe panele słoneczne. DART testuje też zasilany promieniami słonecznymi silnik jonowy NEXT-C, który może być wykorzystany w przyszłych misjach kosmicznych.
      Jak się bronić?
      Wiemy, że przez co najmniej 100 najbliższych lat w Ziemię nie uderzy żadna naprawdę groźna asteroida. Jest jednak tylko kwestią czasu, aż takie niebezpieczeństwo się pojawi. Ludzkość chce być na nie gotowa.
      Proponowanych jest wiele sposobów na obronienie Ziemi przed nadlatującą asteroidą. Na obecnym poziomie rozwoju technologicznego najlepiej przygotowani jesteśmy do przekierowania asteroidy poprzez uderzenie w nią za pomocą pojazdu wysłanego z Ziemi.
      Jednym z najbardziej spektakularnych pomysłów na obronę planety jest rozbicie asteroidy za pomocą ładunku atomowego. Jak jednak wykazały badania przeprowadzone przed trzema laty, jest to znacznie trudniejsze zadanie, niż się wydaje. Broni atomowej można by jednak użyć przeciwko niewielkiemu obiektowi o średnicy ok. 100 metrów, który został odkryty na tyle późno, że nie ma czasu na jego przekierowanie. W przypadku znacznie wcześniej odkrytych obiektów znacznie lepiej byłoby użyć broni atomowej do przekierowania zagrożenia.
      Pojawiła się też propozycja umieszczenia na orbicie asteroidy masywnego pojazdu kosmicznego, który krążąc wokół niej przez wiele lat oddziaływałby na asteroidę grawitacyjnie, powodując stopniową zmianę jej kierunku. Dość podobnym pomysłem jest użycie pojazdu z silnikiem jonowy, który wyrzucałby w stronę asteroidy strumień jonów, zmieniając stopniowo jej trasę.
      Inny pomysł to umieszczenie w pobliżu asteroidy urządzenia koncentrującego promienie słoneczne. W ten sposób, bardziej ogrzewając jedną stronę asteroidy można zmienić jej tor lotu. Dość podobnie brzmi idea odparowywania części asteroidy za pomocą lasera, obłożenie jej materiałem odbijającym światło słoneczne czy pomalowanie. Mówi się też o ewentualnym doczepieniu silników, które będą spychały ją z kursu.
      W tej chwili, jak wspomnieliśmy, najbardziej realnym pomysłem jest uderzenie pojazdem, który przekieruje asteroidę. Uważa tak nie tylko NASA. W 2026 roku Chiny chcą wykonać swój własny test podobny do DART. Celem wysłanego przez nich pojazdu będzie asteroida 2020 PN1 o średnicy 14–63 metrów.
      Przed czym się bronimy?
      W Układzie Słonecznym znajdują się miliardy komet i asteroid. Niewielka część z nich to NEO (near-Earth object), czyli obiekty bliskie ziemi. Za NEO uznawany jest obiekt, którego peryhelium – punkt orbity najbliższy Słońcu – wynosi mniej niż 1,3 jednostki astronomicznej. Jednostka astronomiczna (j.a.) to odległość pomiędzy Ziemią a Słońcem, wynosi ona 150 milionów kilometrów. To 1,3 j.a. od Słońca oznacza bowiem, że taki obiekt może znaleźć się w odległości 0,3 j.a. (45 milionów km) od Ziemi.

      Obecnie znamy (stan na 21 września bieżącego roku) 29 801 NEO. Uznaje się, że asteroidy o średnicy większej niż 20 metrów mogą, w przypadku wpadnięcia w atmosferę Ziemię, dokonać poważnych lokalnych zniszczeń. Oczywiście im asteroida większa, tym bardziej dla nas niebezpieczna. Za bardzo groźne uznawane są asteroidy o średnicy ponad 140 metrów, a te o średnicy ponad 1 kilometra mogą spowodować katastrofę na skalę globalną.
      Wśród wszystkich znanych nam NEO jest 10 199 obiektów o średnicy ponad 140 metrów i 855 o średnicy przekraczającej kilometr. Specjaliści uważają, że znamy niemal wszystkie NEO o średnicy przekraczającej kilometr. Wiemy też, że przez najbliższych 100 lat żaden taki obiekt nie zagrozi Ziemi. Jednak już teraz przygotowywane są scenariusze obrony.
      Gdybyśmy bowiem wykryli tak wielki obiekt, a badania jego orbity wykazałyby, że prawdopodobnie uderzy w Ziemię, będziemy potrzebowali całych dziesięcioleci, by się obronić. Jeśli bowiem chcielibyśmy zmieniać trasę takiego obiektu, to biorąc pod uwagę jego olbrzymią masę, już teraz wiemy, że wysłany z Ziemi pojazd, uderzając w asteroidę, tylko minimalnie zmieniłby jej trajektorię. Do zderzenia musiałoby zatem dojść na całe dziesięciolecia przed przewidywanym uderzeniem w Ziemię, by ta minimalna zmiana kumulowała się w czasie i by asteroida ominęła naszą planetę.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ból to pożyteczny sygnał alarmowy, informujący nas o uszkodzeniu tkanek czy chorobie i skłaniający do wycofania się z nieprzyjemnej sytuacji oraz poszukania pomocy u lekarza. Gdy rana się zagoi, ból powinien ustąpić, ale wiele osób cierpi na ból nawet po całkowitym zagojeniu się rany. Co więcej, olbrzymia liczba osób na całym świecie zmaga się z chronicznym bólem, któremu w wielu przypadkach nie potrafimy przypisać żadnej przyczyny w postaci zranienia czy choroby.
      Mimo że z chronicznym bólem zmagają się miliony ludzi, wciąż jest on jednym z najsłabiej zarządzanych przez medycynę problemów zdrowotnych. Na łamach Science Translational Medicine ukazał się artykuł, którego autorzy informują o potencjalnych nowych metodach leczenia chronicznego bólu, a metody w zaskakujący sposób wiążą się z... nowotworem płuc. Autorami odkrycia są naukowcy z Instytutu Biotechnologii Molekularnej Austriackiej Akademii Nauk, Wydziału Medycyny Uniwersytetu Harvarda oraz Boston Children's Hospital.
      Już poprzednio wykazaliśmy, że neurony wytwarzają specyficzny metabolit, BH4, który napędza takie rodzaje chronicznego bólu jak ból neuropatyczny czy zapalny. Stężenie BH4 bardzo dobrze korelowało z intensywnością bólu. Uznaliśmy więc szlak sygnałowy BH4 za dobry cel poszukiwania nowych terapii przeciwbólowych, mówi Shane Cronin z Instytutu Biotechnologii Molekularnej.
      Naukowcy zaczęli więc poszukiwanie leków, które mogłyby obniżyć poziom BH4 w neuronach. W tym celu dokonali „analizy fenotypowej” 1000 substancji leczniczych zatwierdzonych przez FDA. Analiza ta pozwoliła im na poszukiwanie konkretnych, obecnych już na rynku, leków, które mogłyby pomóc. Analiza pozwoliła np. połączyć znane przeciwbólowe działanie niektórych substancji, jak kapsaicyna czy klonidyna, ze szlakiem sygnałowym BH4.
      Dzięki analizie dokonaliśmy też zaskakujących odkryć. Zauważyliśmy że flufenazyna – lek psychotropowy używany w leczeniu schizofrenii – blokuje szlak BH4 w uszkodzonych nerwach. Wykazaliśmy też, że działa w przypadku chronicznego bólu, mówi Cronin. Naukowcy przeprowadzili eksperymenty na myszach i stwierdzili, że flufenazyna wykazuje działanie przeciwbólowe już w niskich, bezpiecznych dla ludzi dawkach.
      Uczeni odkryli niespodziewany związek pomiędzy szlakiem sygnałowym BH4 a szlakiem sygnałowym EGFR/KRAS, który jest istotnym elementem powstawania i progresji wielu nowotworów. Okazało się, że zablokowanie szlaku EGFR/KAS zmniejsza wrażliwość na ból poprzez zmniejszenie poziomu BH4. Jako, że geny EGFR i KRAS są dwoma najczęściej podlegającymi mutacjom genami w nowotworach płuc, naukowcy przyjrzeli się BH4 w przypadkach nowotworów płuc na modelu mysim. Ku ich zdumieniu usunięcie ważnego enzymu GCH1 ze szlaku sygnałowego BH4 skutkowało zmniejszeniem liczby guzów oraz znacznym wydłużeniem życia myszy z nowotworem płuc z mutacją KRAS. Odkrycie wspólnych elementów chronicznego bólu i nowotworów płuc otwiera nowe możliwości leczenia obu schorzeń.
      Jednym z najbardziej interesujących aspektów badań jest odkrycie mechanistycznego związku pomiędzy bólem a nowotworem płuc. Ten sam wyzwalacz, który rozpoczyna wzrost guza płuc wydaje się być zaangażowany w uruchamianie ścieżki chronicznego bólu, jaki często przecież odczuwają osoby chore na nowotwory. Wiemy też, że nerwy czuciowe mogą napędzać nowotwory, a to wyjaśniałoby zaklęty krąg nowotworów i związanego z nimi bólu, stwierdza Josef Penninger, dyrektor Instytutu Biotechnologii Molekularnej. Zrozumienie tego wzajemnego związku będzie pomocne nie tylko w leczeniu nowotworów, ale również pozwoli poprawić jakość życia pacjentów nowotworowych i ulżyć ich bólowi, dodaje.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...