Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Migawki nabłonka z kanalików wyprowadzających najądrzy mieszają, a nie transportują

Recommended Posts

Dotąd uważano, że tak jak rzęski w jajowodach, migawki nabłonka kanalików wyprowadzających najądrza napędzają ruch komórek rozrodczych w jednym kierunku - naprzód. Okazuje się jednak, że ich zadanie polega na mieszaniu, tak by plemniki nie tworzyły agregatów i nie zapychały przewodów.

Przez ponad 150 lat większość artykułów i książek z tej dziedziny podawała, że ruchliwe migawki kanalików wyprowadzających przesuwają plemniki w jednym kierunku, podobnie jak rzęski z żeńskich jajowodów. My jednak odkryliśmy, że wypustki poruszają się w niezwykły sposób, który miesza i wzburza zarówno płyn, jak i komórki rozrodcze - opowiada prof. Rex Hess z Uniwersytetu Illinois. Można więc powiedzieć, że migawki nie transportują, ale podtrzymują taniec plemników.

Badanie, którego wyniki ukazały się w piśmie PNAS, dotyczyło także mikroRNA, czyli jednoniciowych cząsteczek RNA, które regulują ekspresję innych genów. Okazało się, że genetyczna ablacja 2 klastrów mikroRNA - miR-34b/c i -449a/b/c - prowadziła u myszy do zaburzeń formowania migawek kanalików wyprowadzających (dochodziło do dysregulacji licznych genów). Plemniki zbijały się w grudki i zatykały kanaliki. Dochodziło do gromadzenia płynu w jądrach i niepłodności.

Wielu niepłodnych mężczyzn może mieć zapchane kanaliki wyprowadzające najądrzy, ale niestety, przypadłość ta jest ignorowana przez brak wiedzy o tej ważnej strukturze - podsumowuje dr Wei Yan z Uniwersytetu Nevady.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      64 proc. Polaków podejmuje aktywność fizyczną przynajmniej raz w miesiącu. Skłaniają ich do tego przede wszystkim korzyści zdrowotne ruchu - taką motywację ma 43 proc. aktywnych fizycznie ankietowanych - wynika z badania MultiSport Index 2019, przeprowadzonego przez Kantar.
      W porównaniu z wynikami zeszłorocznej edycji badania widoczny jest wzrost – o 2 punkty procentowe – odsetka Polaków, którzy deklarują, że są aktywni fizycznie. W 2019 r. 64 proc. (62 proc. w 2018 r.) badanych osób po 15. roku życia oceniło, że przynajmniej raz w miesiącu podejmuje wysiłek fizyczny, uwzględniający czynności rekreacyjne, takie jak spacery czy jazda na rowerze. Wciąż jednak tylko połowa z tej grupy spełnia zalecenia Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), ćwicząc przez co najmniej 150 minut w tygodniu.
      Z badania wynika też, że aż 36 proc. Polaków nie podejmuje żadnej aktywności fizycznej. W tej grupie aż 53 proc. stanowią osoby po 55. roku życia. Autorzy raportu, opracowanego na podstawie wyników badania, za pozytywny trend uważają to, że najczęstszą przyczyną podejmowania aktywności fizycznej przez Polaków jest zdrowie – taką odpowiedź wskazało aż 43 proc. badanych.
      WHO zaleca, żeby – dla uzyskania korzyści zdrowotnych - osoby dorosłe, tj. od 18. do 64. roku życia, podejmowały w tygodniu co najmniej 150 minut umiarkowanej lub 75 minut intensywnej aerobowej aktywności fizycznej.
      Do umiarkowanej aktywności fizycznej możemy zaliczyć m.in. jazdę na rowerze, z której korzysta 31 proc. aktywnych mieszkańców Polski, czy spacery wybierane przez 24 proc. - skomentował cytowany w informacji prasowej przysłanej PAP dr Janusz Dobosz z Narodowego Centrum Badania Kondycji Fizycznej AWF Warszawa. Jak dodał specjalista, zalecenie dotyczące minimalnej aktywności fizycznej – tj. 2,5 godziny tygodniowo w umiarkowanym ruchu – wypełnia co najwyżej 33 proc. spośród aktywnych Polaków.
      Tymczasem ruch jest jedną z najprostszych i łatwo dostępnych form profilaktyki chorób cywilizacyjnych, a także skutecznym lekiem na wiele z nich. Regularna i zgodna z zaleceniami aktywność fizyczna jest nie tylko metodą profilaktyki chorób cywilizacyjnych, ale także jednym z podstawowych sposobów leczenia zalecanych m.in. w celu obniżenia ciśnienia krwi i poprawy funkcji układu krążenia, zarówno dla ogółu społeczeństwa, jak i osób zmagających się ze rozpoznanym nadciśnieniem tętniczym - przypomniał specjalista medycyny sportowej dr hab. n. med. Ernest Kuchar z Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego. Liczbę osób z nadciśnieniem tętniczym w Polsce szacuje się na ponad 10 mln.
      WHO ocenia, że brak ruchu jest czwartą przyczyną umieralności na świecie - za nadciśnieniem tętniczym, paleniem tytoniu oraz podwyższonym stężeniem glukozy we krwi - i odpowiada za 6 proc. zgonów. Z badań wynika, że godzina siedzenia skraca życie o prawie 21 minut. Jest to o 10 minut więcej, niż jeden wypalony papieros. Można zatem wyliczyć, że pracownik, który przy biurku spędza osiem godzin dziennie, w ciągu 40 lat pracy skraca swoje życie średnio o trzy lata.
      Zgodnie z szacunkami niedobór aktywności fizycznej może być współodpowiedzialny za 27 proc. zachorowań na cukrzycę i około 30 proc. przypadków choroby wieńcowej; odpowiada również za 21-25 proc. przypadków raka piersi czy jelita grubego.
      Regularny ruch może także opóźnić wystąpienie chorób związanych z wiekiem, takich jak pogorszenie funkcji poznawczych, otępienie starcze, czy choroba Alzheimera. U seniorów może złagodzić przebieg tych schorzeń.
      Regularny ruch wpływa zarówno na zdrowie, jak i na jakość życia seniorów, pozwalając im dłużej zachować samodzielność, sprawność fizyczną i umysłową. [...] Seniorzy korzystający z ruchu mogą poprawić m.in. koordynację, motorykę ciała i pracę mózgu - podkreślił dr Kuchar.
      Tymczasem w Polsce aktywni fizycznie są przede wszystkim reprezentanci młodego pokolenia od 15. Do 24. roku życia (80 proc.) i osoby uczące się (90 proc.). Ogólnie Polska z odsetkiem 64 proc. osób aktywnych fizycznie wciąż pozostaje poniżej europejskiej średniej. Według Eurobarometru 2017 średnia UE wynosi 71 proc. Wśród państw UE Polska zajmuje pod względem aktywności fizycznej szóstą lokatę od końca, wyprzedzając jedynie Portugalię, Maltę, Włochy, Rumunię i Bułgarię.
      Badanie MultiSport Index zostało przeprowadzone w styczniu 2019 r. na zlecenie firmy Benefit Systems w reprezentatywnej grupie - 1858 mieszkańców Polski.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Współpracujące ze sobą samochody autonomiczne mogą przyspieszyć ruch w miastach o 35%. Naukowcy z University of Cambridge zaprogramowali niewielką grupę miniaturowych samochodów autonomicznych i na torze obserwowali, w jaki sposób zmienia się płynność ruchu, gdy jeden z pojazdów się zatrzyma.
      Gdy samochody ze sobą nie współpracowały, uczeni obserwowali zjawisko, które znamy z codziennego życia. Gdy jeden z samochodów na pasie ruchu się zatrzymał, inne pojazdy na tym samym pasie musiały zwolnić lub zatrzymać się i poczekać, aż na sąsiednim pasie zrobi się luka, w którą można wjechać i ominąć stojący pojazd. W ten sposób szybko formował się korek i ruch na całej drodze ulegał spowolnieniu.
      Gdy jednak samochody komunikowały się ze sobą, sytuacja ulegała całkowitej zmianie. Samochód, który zatrzymywał się, natychmiast wysyłał o tym informację do innych uczestników ruchu. Samochody, które jechały wolnym pasem nieco zwalniały, dzięki czemu pojazdy, poruszające się pasem, na którym stał samochód, mogły bez zatrzymywania się lub znaczącego zwalniania wjechać na pas obok. Co więcej, jeśli wśród autonomicznych komunikujących się między sobą pojazdów umieszczono samochód kierowany przez człowieka, który jeździł agresywnie, samochody autonomiczne były w stanie przepuścić agresywnego kierowcę, zwiększając bezpieczeństwo ruchu.
      Samochody autonomiczne mogą rozwiązać wiele różnych problemów, związanych z ruchem w mieście. Jednak muszą w tym celu ze sobą współpracować, mówi współautor badań studen Michael He, który jest autorem algorytmu wykorzystanego podczas eksperymentu. Jeśli różni producenci samochodów będą opracowywali autonomiczne pojazdy z własnym oprogramowaniem, to muszą mieć one możliwość wzajemnej komunikacji, dodaje studetn Nicholas Hyldmar, który stworzył większość sprzętu użytego w czasie badań.
      Obaj młodzi naukowcy podeszli do problemów w dość nowatorski sposób. Wiele eksperymentów dotyczących pojazdów autonomicznych prowadzonych jest albo na ekranie komputera, albo za pomocą prawdziwych samochodów. W wielu przypadkach, szczególnie tam, gdzie mamy do czynienia z grupami pojazdów, eksperymenty takie są bardzo kosztowne i brak jest miejsca, by je odpowiednio przeprowadzić.
      Obaj studenci wykorzystali komercyjnie dostępne niewielkie modele prawdziwych samochodów, wyposażyli je w odpowiednie czujniki, platformę Raspberry Pi oraz zaadaptowane przez siebie algorytmy stosowane w prawdziwych samochodach autonomicznych. Algorytmy miały przede wszystkim decydować, czy można bezpiecznie zmienić pas i w jakim tempie można się poruszać. Okazało się, że pozwalają one na gęstsze upakowanie samochodów na drodze i na bezpieczną zmianę pasa na mniejszej przestrzeni.
      He i Hyldmar przetestowali też różne zachowania na drodze, sytuację gdy samochody współpracowały i nie współpracowały, gdy wraz z nimi poruszał się agresywny kierowca. Okazało się, że gdy samochody ze sobą współpracowały, płynność ruchu zwiększała się o 35% w porównaniu z sytuacją, gdy nie współpracowały. Gdy zaś na drodze pojawiał się agresywny kierowca, płynność ruchu współpracujących samochodów była o 45% większa, niż płynność pojazdów niewspółpracujących.
      Nasza platforma pozwala na prowadzenie wielu różnych, tanich eksperymentów związanych z autonomicznymi samochodami. Jeśli chcemy takich pojazdów bezpiecznie używać, musimy wiedzieć, w jaki sposób będą one wchodziły ze sobą w interakcje i jak wpłynie to na bezpieczeństwo i płynność ruchu.
      W najbliższej przyszłości obaj badacze chcą przeprowadzić testy z użyciem dróg wielopasmowych, skrzyżowań i różnych typów samochodów.
       


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      By ustalić, czemu komórki odpornościowe jelit nie atakują mikrobiomu, zespół Ivayla Ivanova z Uniwersytetu Columbia badał bakterie nitkowate (ang. segmented filamentous bacteria, SFB, in. Candidatus Savagella). Okazało się, że swoje pokojowe zamiary komunikują one za pomocą antygenów, wysyłanych w pęcherzykach bezpośrednio do komórek nabłonka gospodarza.
      Mikroskopowe obrazy 3D pokazały detale haczyków, wykorzystywanych przez ponad 200 komórek bakteryjnych do przyczepiania się do wyściółki jelit. Okazało się, że na czubku i po bokach haczyka występują pęcherzyki, a materiał bakteryjny dostaje się do komórek gospodarza na drodze endocytozy.
      To coś, czego nikt wcześniej nie obserwował, choć naukowcy badają SFB od lat 60. ubiegłego wieku - podkreśla Ivanov.
      Testy chemiczne pokazały, że w pęcherzykach znajdują się antygeny bakteryjne. Zwykle antygeny stymulują atak komórek odpornościowych, w tym jednak przypadku, choć limfocyty T były aktywowane, nic takiego się nie działo.
      Być może patrzymy na coś nowego w biologii, na jakąś nieznaną drogę komunikacji. Nie spodziewaliśmy się zidentyfikować nowego rodzaju interakcji.
      Autorzy publikacji z pisma Science podejrzewają, że odpowiedź limfocytów T może zależeć od tego, jak antygeny są dostarczane; niewykluczone, że są one inaczej "odczytywane", gdy znajdują się w pęcherzykach podlegających endocytozie do komórek nabłonka, a nie na powierzchni atakujących patogenów. To na razie tylko nasza hipoteza.
      Nie wiadomo, czy inne bakterie mikroflory wykorzystują podobne formy komunikacji.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ciężki stan zapalny jest często związany z występowaniem nowotworu. Mechanizm, który za to odpowiada, jest jednak słabo rozpoznany. Sprawę komplikuje fakt, że zarówno tkanki objęte stanem zapalnym, jak i nowotworowe, zawierają heterogenną mieszaninę uszkodzonych i ochronnych komórek. Ostatnio japoński zespół posłużył się techniką LCM - laserowego pozyskiwania mikroskrawków - by stwierdzić, w jaki sposób stan zapalny żołądka prowadzi do raka.
      Podczas eksperymentu izolowano komórki z uszkodzonego nabłonka myszy cierpiących na zapalenie żołądka lub raka żołądka. Okazało się, że w obu przypadkach obserwowano podobnie podwyższony poziom pewnego miRNA, czyli jednoniciowej cząsteczki RNA regulującej ekspresję genów - miR-I35B. Był on o wiele większy niż stężenie obserwowane u zdrowych gryzoni. Co ważne, poziom miR-I35B był już dość wysoki na wczesnych etapach raka i nie zmieniał się znacząco w miarę postępów choroby. Spostrzeżenie to potwierdzono na ludzkich próbkach.
      By sprawdzić, co prowadzi do wzrostu miR-I35B, ekipa z Uniwersytetu w Kanzawie posłużyła się różnymi wyzwalaczami stanu zapalnego. Ustalono, że za napędzanie skoku stężenia miR-I35B odpowiadają 2 cytokiny: IL-1α i IL-1β.
      Ponieważ nadal nie było wiadomo, w jaki sposób miR-I35B łączy się z rozwojem raka, Japończycy posłużyli się nowotworowymi liniami komórkowymi i czynnikiem działającym tak samo jak miR-I35B. Okazało się, że sprzyjał on silnemu przywieraniu, namnażaniu i migracji.
      Akademicy z Kanzawy wytypowali geny, na które najprawdopodobniej wpływa miR-I35B. Wszystko wskazuje na to, że silnie hamuje on FOXN3 i RECK. U zdrowych osobników FOXN3 i RECK hamują powstawanie guza. Inhibicja tych genów prowadzi więc do zwiększonej migracji komórek, a to bardzo istotna cecha komórek nowotworowych.
      Związek miR-I35B ze stanem zapalnym żołądka i wczesnymi etapami karcynogenezy sugeruje, że miR-I35B może znaleźć zastosowanie w rozwoju narzędzi diagnostycznych do wczesnego wykrywania nieprawidłowości dot. żołądka - podsumowują autorzy publikacji z pisma Gastroenterology.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Komórki guza odbijają terytorium sąsiadom za pomocą nowo odkrytego mechanizmu. W pewnym sensie przypomina on zapasy.
      Mimo wielu lat badań naukowcy nadal nie umieją powiedzieć, co się dokładnie dzieje od momentu pojawienia grupy nieprawidłowych komórek do powstania klinicznie wykrywalnej masy guza. Sugerowano, że pewne mutacje dają zmienionym komórkom konkurencyjną przewagę, pozwalając im zabić i zastąpić sąsiadów. To właśnie ten proces miałby zapoczątkowywać powstanie guza. Nikt jednak nie wiedział, jakie mechanizmy leżą u podłoża tej rywalizacji.
      Naukowcy z Instytutu Pasteura i Champalimaud Centre for the Unknown odkryli właśnie mechanizm, który może wyjaśnić, w jaki sposób komórki nowotworowe eliminują zdrowych sąsiadów i rozprzestrzeniają się po organizmie.
      Dwa lata temu Eduardo Moreno z Champalimaud Centre for the Unknown i Romain Levayer z Instytutu Pasteura zidentyfikowali nową formę rywalizacji między komórkami. Nazwali ją współzawodnictwem mechanicznym. M.in. podczas normalnego rozwoju istnieją fazy, kiedy tkanki stają się nadmiernie zatłoczone. Dlatego pewne komórki są eliminowane.
      Sądzono, że są one wypychane na drodze wytłaczania (ekstruzji) żywych komórek. Okazało się jednak, że to nieprawda i komórki wcale nie są wypychane żywe, ale aktywnie zabijane na drodze nieznanej wcześniej postaci rywalizacji. Gdy zablokowaliśmy szlak programowanej śmierci komórkowej, komórki mogły być ściskane i rozprężane, ale nie były wypychane ani nie umierały. Wtedy właśnie zdaliśmy sobie sprawę, że musi istnieć inny, mechaniczny, typ konkurencji, w ramach której komórki w jakiś sposób wyczuwają rosnące ciśnienie i wykorzystują je do eliminowania sąsiadów - wyjaśniają Moreno i Levayer.
      Mechanizm molekularny, który prowadzi do eliminowania skompresowanych komórek, został opisany na łamach Current Biology. Naukowcy skupili się na tkance nabłonkowej. Nabłonek to najbardziej rozpowszechniona tkanka w naszym ciele. Składa się z warstw komórek, które tworzą barierę odgradzającą zewnętrze od wnętrza. Większość ludzkich guzów (ok. 90%) powstaje właśnie z nabłonka - podkreśla Levayer.
      Pracując na nabłonku muszek owocowych (Drosophila melanogaster), akademicy wykazali, że mechaniczny stres oddziałuje na szlak EGFR/ERK, który reguluje przeżycie komórek.
      Portugalczycy i Francuzi zauważyli, że gdy zdrowe komórki były ściskane przez komórki nowotworowe, sprzyjający przeżyciu sygnał EGFR/ERK słabł. Gdy szlak był w ściskanych zdrowych komórkach sztucznie aktywowany, nie dochodziło do ich eliminacji, a ekspansja komórek guza ulegała spowolnieniu.
      Czemu zmienione chorobowo komórki wygrywają rywalizację z komórkami zdrowymi, mimo że obie grupy są poddawane działaniu tych samych sił? Naukowcy wyjaśniają, że te pierwsze mają zablokowane szlaki samoeliminacji (szlaki apoptyczne są zmutowane). Dodatkowo często bardziej się namnażają.
      Zidentyfikowanie szlaku, który odpowiada za wyczuwanie deformacji i uruchamia eliminację komórek, to ważny krok naprzód. Wydaje się, że można by zapobiegać eliminacji zdrowych komórek otoczonych przez guz, nie dopuszczając do zmniejszenia aktywacji szlaku [EGFR/ERK].
      W przyszłości naukowcy chcą sprawdzić, jak bardzo rozpowszechniony jest to mechanizm i na ile został on utrwalony u ssaków.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...