Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Wirus podsłuchuje bakterie, by zdecydować, kiedy je zabić

Recommended Posts

Profesor Bonnie Bassler i student Justin Silpe zidentyfikowali wirusa VP882, który może podsłuchać bakterie i zdecydować o ich zabiciu. Wirus skutecznie atakuje E. coli oraz salmonellę i bakterię cholery.

Profesor Bassler zrewolucjonizowała mikrobiologię odkrywając, że bakterie porozumiewają się między sobą za pomocą cząsteczek związków chemicznych (quorum sensing).

"Pomysł, by wirus wykrywał molekuły używane przez bakterie do komunikacji jest całkowicie nowy. Justin odkrył pierwszy tego typu przypadek, a później tak zmodyfikował wirusa, by ten odbierał różne sygnały, nie tylko molekuły komunikacyjne, i wówczas wirus zabija na żądanie", mówi uczona. Szczegółowy opis pracy ukaże się 10 stycznie na łamach pisma Cell.

Jak mówi uczona, wirus może podjąć jedną z dwóch decyzji – pozostać z gospodarzem lub go zabić. Może zatem żyć wewnątrz gospodarza i unikać jego układu odpornościowego lub też namnożyć się i w ten sposób zabić gospodarza, wypuszczając setki i tysiące swoich potomków w kierunku innego gospodarza. Jednak zabicie obecnego gospodarza jest ryzykowne. Jeśli bowiem w pobliżu nie będzie innego, to wszystkie wirusy zginą. Tymczasem okazuje się, że VP882 potrafi uniknąć tego ryzyka. Wirus nasłuchuje komunikacji pomiędzy bakteriami, świadczącej o tym, że w pobliżu są inne bakterie. To zwiększa prawdopodobieństwo, że gdy wirus się namnoży i zabije gospodarza, jego potomstwo znajdzie kolejną ofiarę.

Ten artykuł opisuje relacje pomiędzy wirusami a ich gospodarzami z zupełnie innej perspektywy, mówi profesor Graham Hatfull. Po raz pierwszy dowiadujemy się, że gdy bakteriofag jest w stanie lizogenicznym (uśpionym) to nie śpi on całkowicie, ale czujnie drzemie z otwartym jednym okiem i nasłuchującymi uszami, gotów do reakcji, i gdy tylko usłyszy odpowiednie sygnały, szybko odpowiada na zmiany w środowisku.

Jason odkrył, że komunikacja przekracza granice królestw w systematyce. Zapoczątkował całkowicie nowe pole badań. Byłoby bowiem bez sensu przyjąć założenie, że to jedyny istniejący przykład komunikacji pomiędzy królestwami. Justin odkrył pierwszy przypadek, a po jego zauważeniu zaczął szukać głębiej. Znalazł wiele wirusów, które mają podobne możliwości. Być może nie wszystkie z nich są w stanie wykryć komunikację pomiędzy bakteriami, ale jasnym się stało, że wirusy zbierają informacje na temat swojego gospodarza i wykorzystują ją, by go zabić, stwierdza profesor Bassler.

Gdy Silpe odkrył, że VP882 może podsłuchiwać bakterie, zaczął prowadzić eksperymenty, które miały na celu wysłanie wirusowi sygnału, by zabijał bakterie na żądanie. Wirusy zabijające bakterie, bakteriofagi, znane są od dawna i używane w medycynie. VP882 jest pierwszym znanym bakteriofagiem, który nasłuchuje komunkacji pomiędzy bakteriami, by zdecydować, kiedy najlepiej zabić gospodarza.

Ponadto, jak zauważa profesor Bassler, jest on bardzo obiecującym narzędziem terapeutycznym, gdyż nie działa jak typowy wirus. Większość wirusów potrafi zarazić tylko konkretne rodzaje komórek. Wirusy grypy zarażają komórki płuc, wirus HIV atakuje tylko specyficzne komórki układu odpornościowego. VP882 jest inny. Może on zarażać bardzo dużo komórek. Slipe przetestował go już na bakteriach cholery (Vibrio cholerae), salmonelli oraz E. coli. Bakterie te przez setki milionów lat ewoluowały oddzielnie od siebie. Fakt, że VP882 potrafi je wszystkie zarazić wskazuje, że zarazi on też wiele innych bakterii.

Profesor Hatfull zauważa, że VP882 może stać się niezwykle przydatnym narzędziem do walki z infekcjami, szczególnie w dobie rosnącej antybiotykooporności. Wirusowy zabójca powinien nie tylko poradzić sobie z bakteriami opornymi na antybiotyki, ale może nawet spowolnić pojawianie się takich szczepów.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites
Godzinę temu, raweck napisał:

Czeka nas przełom na miarę wynalezienia antybiotyków?

Albo World War Z 2 :)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Specjaliści coraz bardziej obawiają się zjawiska „odwrotnej zoonozy”, które może w przyszłości przynieść nam kolejne, bardzo niebezpieczne epidemie. Na razie epidemie zoonoz wśród ludzi zdarzają się rzadko, jednak już teraz widać, że jest to zjawisko coraz częstsze. „Odwrotna zoonoza” może spowodować u zwierząt epidemie chorób pochodzących od człowieka, ale choroby takie mogą powracać do ludzi.
      Coraz większa liczba ludności wywołuje dwa zjawiska groźne z interesującego nas tutaj epidemiologicznego punktu widzenia. Po pierwsze rośnie liczba zwierząt hodowlanych, które żyją w coraz większym zagęszczeniu. Po drugie, ludzie niszczą kolejne habitaty i wkraczają na kolejne tereny zajmowane przez dzikie zwierzęta. Oba czynniki zwiększają ryzyko wymiany patogenów pomiędzy ludźmi a zwierzętami.
      Obecnie naukowcy szacują, że około 60% ludzkich patogenów i 75% patogenów powodujących nowe niebezpieczne choroby pochodzi od zwierząt. Mimo to przypadki przejścia patogenu na ludzi są niezwykle rzadkie. Zdaniem specjalistów w naturze istnieje od 260 000 do ponad 1,6 miliona wirusów zwierzęcych. Jednak na ludzi przeszło zaledwie ponad 200 takich patogenów.
      Żeby wirus mógł przeskoczyć ze zwierzęcia na człowieka, a następnie być zdolnym do przeżycia, replikacji i infekcji, musi zostać spełnionych szereg warunków. Dlatego też przy dużej liczbie zwierzęcych wirusów, tak mało z nich spowodowało kiedykolwiek choroby u ludzi. Jednak sytuacja się zmienia. Intensywna hodowla zwierząt, zaburzenie równowagi ekologicznej i niszczenie habitatów zmieniło ten tak zwany interfejs człowiek-zwierzę. Z tego powodu ostatnich dekadach doświadczyliśmy epidemii różnych zoonoz: Eboli, świńskiej i ptasiej grypy oraz epidemii kilku koronawirusów.
      Mikroorganizmy nie „wędrują” jednak tylko w jedną stronę. Podczas najnowszej epidemii dowiedzieliśmy się o przypadkach zarażenia psów i kotów przez ludzi. Od człowieka zaraził się też tygrys i siedem innych dużych kotów w Bronx Zoo. Z kolei analizy genetyczne wykazały, że podczas epidemii SARS z lat 2002–2003 doszło do licznych zarażeń małych mięsożernych zwierząt przez ludzi. Warto też przypomnieć, że w 2009 roku podczas epidemii ptasiej grypy aż 21 krajów poinformowało o zarażaniu się  zwierząt od ludzi. Zjawisko takie nie jest całkiem nowe. Od lat 80. ubiegłego roku naukowcy informują, że od ludzi zarażają się zwierzęta domowe, hodowlane oraz dzikie. To przenoszone przez ludzi choroby stały się jednym z czynników, przez który goryle górskie z Ugandy znalazły się na skraju zagłady.
      Takie „odwrotne zoonozy” mogą być śmiertelnie groźne dla zwierząt. Ale eksperci martwią się, że mogą one stanowić też poważne zagrożenie dla ludzi.
      Nowe wirusy i ich szczepy pojawiają się zwykle w wyniku mutacji lub wymiany materiału genetycznego w wirusem, który w tym samym czasie zaraził tego samego gospodarza. I to ten drugi proces – w przypadku wirusów grypy jest to skok antygenowy, w przypadku koronawirusów jest to rekombinacja genetyczna – powoduje, że patogeny przechodzące z człowieka na zwierzęta są tak niebezpieczne. Jak zauważa Casey Barton Behravesh, dyrektor w CDC National Center for Emerging and Zoonotic Infectious Diseases, za każdym razem gdy wirusy mogą się mieszać z innymi, mogą powodować poważne choroby, szczególnie, gdy mogą przeskakiwać pomiędzy ludźmi a zwierzętami.
      Jednym z najlepszych „naczyń” do takiego mieszania się wirusów są jedne z najbardziej rozpowszechnionych zwierząt hodowlanych – świnie. W roku 2009 wirus H1N1 zabił od 150 do 575 tysięcy ludzi w ciągu roku. Wirus ten zawiera segmenty genetyczne pochodzące od ludzi, ptaków, świń z Ameryki Północnej oraz świń z Eurazji. W ostatnich latach zidentyfikowano wiele ludzkich wirusów, które krążą wśród świń. Wiemy o ptasich wirusach, które zarażają świnie. Do tego mamy dziesiątki, jeśli nie setki ludzkich wirusów, które pochodzą od ludzi. Skład genetyczny wirusów świńskiej grypy pochodzi więc większości od ludzi, mówi Martha Nelson z amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia.
      Wiemy, że od roku 2011 wirusy świńskiej grypy pochodzące od wirusów ludzkiej grypy zaraziły ponad 450 osób w samych tylko USA. Do większości infekcji doszło na targach rolniczych. Szczegółowe badania tych wirusów wykazały, że w bardzo ograniczonym stopniu są one w stanie przenosić się między ludźmi. Jenak im większa różnorodność genetyczna wirusów u gospodarza, w tym przypadku u świń, tym większe ryzyko pojawienia się wirusa, który będzie w stanie przenosić się między ludźmi. To jak gra w rosyjską ruletkę. Wiemy, że te wirusy, które przeszły ze świń, są w stanie infekować ludzi. Jest tylko kwestią czasu pojawienie się szczepu zdolnego do transmisji pomiędzy ludźmi, dodaje Nelson.
      Mamy tutaj więc kilka poważnych czynników ryzyka. Świnie są świetnym naczyniem do mieszania się wirusów, wiemy, że ludzie zarażają je wirusami i wiemy, że następnie wirusy, po zmianach genetycznych, zarażają ludzi. Jeśli do tego dodamy fakt, że obecnie hoduje się na świecie niemal 700 milionów świń, a zwierzęta te są przemieszczane pomiędzy regionami i kontynentami, mają częsty kontakt z ludźmi i wieloma innymi świniami, to musimy przyznać, że istnieje tutaj wiele okazji do pojawienia się szczepu wirusa, który nie tylko zarazi ludzi, ale również będzie też przenosił się między nimi.
      Na razie jednak nie wiemy, na ile duże jest realne ryzyko wybuchu epidemii w wyniku „odwrotnej zoonozy”. Dotychczas większość nowych zoonoz pojawia się w wyniku kontaktu ludzi z dzikimi zwierzętami. Jednak interakcja pomiędzy ludźmi i zwierzętami jest niezwykle złożona.
      Jak dotychczas nie wydaje się, by „odwrotna zoonoza” miała miejsce podczas COVID-19. Wiemy o nielicznych przypadkach zwierząt, które zaraziły się od ludzi. Być może, chociaż nie jest to pewne, koty żyjące blisko siebie mogą przekazywać sobie nowego koronawirua. Jednak nie ma dotychczas żadnych dowodów, by zarażony nowym koronawirusem kot mógł przekazać go człowiekowi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Bakteria Stenotrophomonas maltophilia naturalnie występuje w ekosystemie w otoczeniu człowieka. Do niedawna była uważana za nie sprawiającą większych problemów. Teraz okazuje się, że jest to coraz bardziej rozpowszechniony wieloantybiotykooporny patogen powodujący ciężkie infekcje układu oddechowego. S. maltophilia stała się, obok gronkowca złocistego czy E. coli, jednym z najgroźniejszych patogenów powodujących zakażenia szpitalne.
      Bakteria ta jest szczególnie niebezpieczna dla pacjentów z osłabionym układem odpornościowym lub leczonym z powodu stanu zapalnego układu oddechowego. Może ona zaatakować każdy organ, jednak najczęściej dochodzi do infekcji układu oddechowego, bakteremii oraz infekcji wywołanych przez użycie cewnika.
      Jako, że to stosunkowo nowe, bardzo poważne i coraz bardziej rozpowszechnione zagrożenie, konieczne jest lepsze zrozumie wirulencji tego patogenu oraz jego lokalnej i globalnej transmisji.
      Międzynarodowa grupa naukowa pracująca pod nadzorem niemieckiego Centrum Badawczego w Borstel (Forschungszentrum Borstel – Leibniz Lungenzentrum), przeprowadziła pierwsze badania światowego drzewa filogenetycznego S. maltophilia. Naukowcy z ośmiu krajów odkryli, że w 22 krajach istnieją 23 linie S. maltophilia o różnym stopniu rozpowszechnienia, z których większość zawiera szczepy o każdym możliwym stopniu wirulencji. Jedna z tych linii jest obecna na całym świecie i zawiera największą liczbą szczepów infekujących ludzi. Chodzi tutaj o linię Sm6. Stwierdzono w niej istnienie kluczowych genów zwiększających wirulencję i odporność na działanie antybiotyków. To sugeruje, że specyficzna konfiguracja genetyczna może ułatwiać rozpowszechnianie się różnych podtypów S. maltophilia w środowisku szpitalnym, mówi główny autor badań, Matthias Gröschel.
      Analiza sposobu przenoszenia się bakterii ujawniła, że w szpitalach na przestrzeni zaledwie dni i tygodni mogą rozpowszechniać się blisko spokrewnione szczepy.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Nature Communications.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Koronawirus zmutował i obecnie mamy do czynienia z nową, bardziej zaraźliwą i niebezpieczną odmianą, twierdzą naukowcy z Los Alamos National Laboratory (LANL). Pojawiła się ona w Europie na początku lutego. Stamtąd zaczęła się rozprzestrzeniać i pod koniec marca dominowała na całym świecie. Naukowcy ostrzegają, że jeśli epidemia SARS-CoV-2 nie wygaśnie w sezonie letnim, jak ma to miejsce w przypadku grypy sezonowej, może nadal mutować, co znakomicie może utrudnić opracowanie szczepionki.
      To złe wiadomości, mówi główna autorka badań, Bette Korber. Nie powinno nas to jednak zniechęcać. Nasz zespół z LANL udokumentował te mutacja, a było to możliwe dzięki ogólnoświatowemu wysiłkowi naukowców, którzy natychmiast udostępniają genom lokalnie występującego wirusa.
      Przypomnijmy, że na początku marca chińscy naukowcy informowali o zidentyfikowaniu dwóch typów koronawirusa SARS-CoV-2, z których bardziej agresywny powodował 70% infekcji, a starszy i mniej agresywny – 30%. Typ bardziej agresywny miał być też bardziej rozpowszechniony w Wuhan na wczesnych etapach epidemii.
      Teraz naukowcy z Los Alamos, we współpracy z uczonymi z Duke University i brytyjskiego University of Sheffield przeanalizowali tysiące genomów SARS-CoV-2 zebranych przez Global Initiative for Sharing All Influenza Database (GISAID).
      Analizą zajął się zespół, który dotychczas zajmował się tworzeniem bazy danych nt. wirusa HIV. Od dwóch miesięcy specjaliści ci rozwijają narzędzia do śledzenia i analizy SARS-CoV-2 w czasie rzeczywistym. Bo bazy GISAID trafiają obecnie setki genomów koronawirusa dziennie, a eksperci z Los Alamos na bieżąco je analizują.
      Dotychczas zidentyfikowano mutacje w 14 miejscach proteiny S, za pomocą której wirus przyłącza się do komórek. Najbardziej niepokojące są dwie z nich. Są too mutacja D614G, czyli zmiana nukleotydów G na A w pozycji 23403 w szczepie referencyjnym z Wuhan. Z nieznanych obecnie przyczyn wiąże się ona z większą zaraźliwością wirusa. Naukowców martwi też mutacja S943P. Co prawda występuje ona wyłącznie na terenie Belgii, ale wiele wskazuje na to, że jest ona skutkiem rekombinacji. Ten proces wymaga zaś jednoczesnej infekcji organizmu gospodarza dwoma odmiennymi szczepami wirusa.
      Cała praca, wraz ze szczegółowym opisem wszystkich mutacji, została opublikowana w biorxiv [PDF].

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nowe badania nad HIV ujawniły istnienie obiecującego celu dla leków zwalczających patogen. Z artykułu opublikowanego na łamach Science dowiadujemy się, że informacja genetyczna wirusa może być odczytywana przez komórkę na dwa różne sposoby. W wyniku tego komórka tworzy dwa rodzaje RNA, a naukowcy wiedzą, co odpowiada za utrzymanie równowagi między nimi.
      Odkrycia dokonano w laboratorium profesora Michaela Summersa z University of Maryland, który od dziesięcioleci bada wirusa HIV.
      To funkcjonalne zróżnicowanie jest zasadniczym elementem dla możliwości replikacji wirusa. Wirus musi utrzymać równowagę pomiędzy tymi dwiema formami RNA, mówi główny autor badań, doktor Joshua Brown. Od dziesięcioleci naukowcy wiedzieli o istnieniu tych dwóch różnych form strukturalnych RNA wirusa HIV. Nie było jednak wiadomo, co odpowiada za utrzymanie między nimi równowagi.  Nasze odkrycie, wskazujące że czynnikiem odpowiedzialnym jest pojedynczy nukleotyd, ma olbrzymie znaczenie dla naszego zrozumienia działania wirusa.
      Naukowiec stwierdza, że możemy sobie teraz wyobrazić opracowanie leku, który zmienia informację genetyczną wirusa w jednym specyficznym miejscu i zmienia ją tak, że dochodzi do produkcji tylko jednego rodzaju RNA, co – teoretycznie – powinno zapobiec rozprzestrzenianiu się infekcji.
      Testujemy obecnie różnie molekuły, które mogłyby zaburzać równowagę pomiędzy obiema formami RNA i potencjalnie byłyby użyteczne w terapii HIV, dodaje inny z autorów badań, Issac Chaudry.
      Dzięki badaniom naukowym w ciągu ostatnich dziesięcioleci AIDS ze śmiertelnej choroby stało się chorobą chroniczną. Można ją kontrolować. Wymaga to jednak przyjmowania leków przez całe życie. Co gorsza, jako, że wirus HIV ulega bardzo szybkim mutacjom, pacjenci najczęściej przyjmują wiele leków jednocześnie. Gdyby bowiem przyjmowali jeden, szybko mogłoby się okazać, że wirus zdołał się uodpornić na jego działanie. Przyjmowanie koktajlu leków jest uciążliwe, wymaga ciągłego nadzoru, nie jest obojętne dla organizmu i jest obarczone dodatkowym ryzykiem w przypadku osób cierpiących na inne schorzenia.
      Nowe badania niosą ze sobą nową nadzieję, gdyż obszar informacji genetycznej wirusa, na którym skupili się naukowcy, zmienia się znacznie wolniej niż inne jej miejsca. Zatem jest większa szansa, że lek, który atakuje to miejsce wirusowego RNA będzie działał dłużej. Co więcej, niewykluczone, że wystarczy ten jeden lek. Jeśli bierzesz na cel region, który nie ulega zmianom, możesz potencjalnie korzystać z jednego tylko leku. To zaś może oznaczać mniej skutków ubocznych oraz być lepszym rozwiązaniem dla osób z różnymi innymi schorzeniami, wyjaśnia Aishwarya Iyer.
      Za każdym razem, gdy opracowywany jest nowy lek zwalczających HIV, znacząco rosną szanse, że jest to lek, który będzie świetnym rozwiązaniem dla kolejnej grupy pacjentów. Ponadto wyniki badań nad HIV niejednokrotnie przekładają się na inne badania. Niektóre z takich badań położyło podwaliny pod nasze obecne rozumienie koronawirusów, mówi Hannah Carter. Wszystko, czego dowiadujemy się o HIV ma znaczenie dla całej wirologii.
      To jednak nie wszystko. Fakt, że różnica w pojedynczym nukleotydzie może zmieniać strukturę i funkcjonowanie RNA składającego się z tysięcy nukleotydów, otwiera całkiem nowe pole badawcze w biologii komórek. Możliwe przecież, że i u ssaków istnieją geny, które działają w podobny sposób i cały mechanizm nad którym obecnie pracujemy może mieć znaczenie dla badań nad ludzkimi genami, dodaje Chaudry.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Osoby, które zachorowały na COVID-19 mogą zarażać nawet przez 8 dni po ustąpieniu objawów choroby. Takie wnioski płyną z badań opublikowanych przez chińskich lekarzy na łamach American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. Dowiadujemy się z nich, że 8 z 16 leczonych pacjentów rozprzestrzeniało wirusa nawet wówczas, gdy wydawało się, że są zdrowi.
      Chińczycy szczegółowo opisali 16 pacjentów, którzy pomiędzy 28 stycznia a 9 lutego zostali zwolnieni z Głównego Szpitala Wojskowego w Pekinie. Wszyscy pacjenci byli zarażeni koronawirusem SARS-CoV-2 i rozwinęła się u nich COVID-19 o średnio poważnym przebiegu. Choroba została potwierdzona zarówno testami PCR jak i za pomocą obrazowania płuc. Pacjentów leczono w różny sposób. Tylko jeden z nich wymagał w pewnym momencie sztucznej wentylacji. Każdy z pacjentów został zwolniony do domu po tym, jak dwa testy PCR, wykonane dzień po dniu, wykazały brak wirusa.
      W trakcie leczenia zbierano szczegółowe dane na temat stanu zdrowia pacjentów. Dzięki temu wiemy, że mediana występowania objawów wynosiła 8 dni. Jednak, co najważniejsze, okazało się, że u połowy pacjentów wirus był obecny nawet po ustąpieniu objawów choroby. Takie osoby mogły zarażać innych przez od 1 do nawet 8 dni od zniknięcia objawów (mediana 2,5 dnia).
      Chińczycy zauważają, że niektórzy z pacjentów mieli choroby współistniejące, takie jak cukrzyca i gruźlica, ale przebieg ich choroby nie różnił się od reszty. Chorzy byli w wieku od 3 do 68 lat, a mediana ich wieku wynosiła 35,5 roku.
      Ja czytamy w opublikowanym artykule, obecna pandemia COVID-19 jest trzecią i najbardziej śmiertelną epidemią koronawirusową w XXI wieku. Liczba zarażonych i zmarłych w krótkim czasie przekroczyła liczbę ofiar MERS i SARS łącznie. Chociaż w przypadku COVID-19 śmiertelność wydaje się niższa i głównie dotyczy ona starszych osób ze współistniejącymi chorobami, to obecna choroba jest bardziej zaraźliwa. Jej zdolność do rozprzestrzeniania się może wynikać z faktu, że rozsiewają ją też pacjenci bezobjawowi. Pojawiają się doniesienia o osobach, które pozornie wyzdrowiały, ale nadal zarażały innych. Dlatego też postanowiliśmy sprawdzić, jak długo pacjent, u którego objawy kliniczne ustąpiły, może rozsiewać wirusa.
      Autorzy najnowszych badań przypominają, że uzyskane przez nich wyniki są podobne do wyników innych badań, w których opisano pacjentów, z których wszyscy przeżyli. Z kolei w jeszcze innych badaniach, gdzie odsetek zgonów pacjentów wyniósł powyżej 40%, osoby po ustąpieniu objawów klinicznych mogły zarażać jeszcze przez 20 dni.
      Z powyższych badań jasno wynika, że osoby, które trafiły do szpitala z powodu COVID-19, mogą być z niego wypuszczone dopiero po dwukrotnym negatywnym wyniku testu PCR. Z kolei osoby, które infekcję przechodzą łagodnie i pozostają w domach, muszą pozostawać w izolacji jeszcze przez jakiś czas po ustąpieniu objawów. Mogą bowiem jeszcze przez wiele dni zarażać innych.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...