
Szybki i tani test na wszystkie nowotwory?
By
KopalniaWiedzy.pl, in Medycyna
-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
Łuskowce to niezwykłe zwierzęta. Wyglądają trochę jak skrzyżowanie mrównika afrykańskiego z pancernikiem. Ich najbliższymi krewnymi są m.in. koty i... nosorożce. Łuskowce to słabo poznana, trudna do badania grupą zwierząt. Są zagrożone, głównie przez kłusownictwo. Nic więc dziwnego, że naukowcy usiłują jak najlepiej je poznać, by opracować odpowiednie metody ochrony.
Uczeni z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA) donieśli właśnie, że łuskowce są jeszcze bardziej niezwykłe, niż się wydawało. Uczeni odkryli, że łuskowiec białobrzuchy jest ssakiem o drugiej największej liczbie chromosomów.
Okazuje się, że samice tego gatunku mają 114 chromosomów. Więcej, bo 118, zidentyfikowano jedynie u palczatka boliwijskiego (Dactylomys boliviensis). U człowieka zaś znajdziemy jedynie 46 chromosomów.
To jednak nie jedyne zaskoczenie, jakie czekało na uczonych. Samce łuskowców białobrzuchych mają bowiem... 113 chromosomów, a więc mniej niż samice. Zwykle obie płci w ramach jednego gatunku mają tyle samo chromosomów. Na naszej planecie nie ma żadnych podobnych im stworzeń. Tworzą własny rząd i własną rodzinę, mówi Jen Tinsman z UCLA.
Łuskowce trudno jest badać. Bardzo źle znoszą niewolę, jedynie kilka ogrodów zoologicznych na świecie nauczyło się je w niej utrzymywać. W naturze zaś trudno je znaleźć, a technologie monitorowania często zawodzą. Łuskowce potrafią pozbyć się z ciała urządzeń monitorujących, ocierając się o drzewa.
Łuskowce kopią w ziemi i za pomocą swoich długich języków polują na mrówki, termity i inne owady. Niektóre gatunki, jak łuskowiec białobrzuchy, żyją na drzewach. Inne zamieszkują nory wykopane w ziemi. Gdy czują się zagrożone, zwijają się w kulę otoczoną twardymi łuskami. Widywano lwy, które – nie wiedząc co zrobić z łuskowcem w pozycji obronnej – toczyły taką kulkę.
Łuskowce giną w dużej mierze z powodu przesądów i niewiedzy. W tzw. tradycyjnej medycynie, od Chin po Nigerię, wykorzystuje się ich łuski. Są też zabijane dla mięsa. Na lokalnych rynkach osiągają cenę około 10 USD, w handlu międzynarodowym, tam, gdzie bogaci tzw. smakosze chcą spróbować czegoś nowego, egzotycznego, osiągają cenę ponad 1000 USD. Przemyt łuskowców to równie dobry biznes, co handel bronią, narkotykami czy fałszywymi dowodami tożsamości.
Badania genetyczne mają pomóc w uratowaniu tych niezwykłych zagrożonych zwierząt. Zrozumienie ich chromosomów i struktury genetycznej jest ważne dla ich ochrony. Może bowiem wpływać na sposób zarządzania populacją. Jeśli znajdziemy duże różnice genetyczne pomiędzy dwiema grupami, możemy dostosować ochronę do ich potrzeb, mówi profesor Ryan Harrigan.
Obecnie zagrożone są wszystkie gatunki łuskowców.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Glejak wielopostaciowy to jeden z najczęściej spotykanych i najbardziej agresywnych pierwotnych nowotworów mózgu. Występuje on u od 0,6 do 5 osób na 100 000, a liczba jego przypadków rośnie na całym świecie. Średni spodziewany czas życia od postawienia diagnozy wynosi zaledwie 15 miesięcy. Na University of Toronto postała właśnie nowa technika mikrochirurgiczna, która może pomóc w leczeniu tej choroby. Związane z nią nadzieje są tym większe, że może być wykorzystana do leczenie guzów opornych na inne terapie i umiejscowionych w tych obszarach mózgu, w których interwencja chirurgiczna jest wykluczona.
Obecnie standardowe leczenie glejaka polega na usunięciu guza i zastosowaniu radio- oraz chemioterapii. Niestety, komórki glejaka bardzo szybko się namnażają i naciekają na sąsiadującą tkankę, przez co ich chirurgiczne usunięcie jest bardzo trudne. Tym bardziej, że mamy do czynienia z mózgiem, w którym nie możemy wycinać guza z dużym marginesem. Jakby tego było mało, glejak szybko nabiera oporności na chemioterapię. Bardzo często więc u pacjentów dochodzi do wznowy nowotworu, który wkrótce przestaje reagować na dostępne metody leczenia.
Yu Sun, profesor na Wydziale Nauk Stosowanych i Inżynierii oraz Xi Huang z Wydziału Medycyny University of Toronto mają nadzieję na zmianę stanu rzeczy za pomocą robotycznych nano-skalpeli, które mogą precyzyjnie zabijać komórki nowotworu.
Naukowcy stworzyli węglowe nanorurki, które wypełnili cząstkami tlenku żelaza. Tak uzyskane magnetyczne nanorurki (mCNT) są pokryte przeciwciałami, które rozpoznają specyficzną dla komórek glejaka proteinę CD44. Nanorurki są następnie wstrzykiwane w miejsce występowania guza i samodzielnie poszukują proteiny CD44. Gdy ją znajdą, przyczepiają się do komórki i do niej wnikają. A kiedy są już na miejscu, wystarczy włączyć zewnętrzne pole magnetyczne, pod wpływem którego mCNT zaczynają wirować, uszkadzając od wewnątrz komórki glejaka i prowadzą do ich śmierci.
Jako że nanorurki niszczą komórki za pomocą oddziaływania mechanicznego, nie ma ryzyka, że komórki zyskają oporność na ten sposób oddziaływania. Nowa metoda może zatem być odpowiedzią zarówno na problem uodparniania się guza na chemioterapię, jak i na niemożność tradycyjnego usunięcia guza metodami chirurgicznym. Podczas przeprowadzonych już badań na myszach naukowcy wykazali, że ich metoda zmniejszyła rozmiary guza i wydłużyła życie myszy z oporną na chemioterapię formą glejaka wielopostaciowego.
Inną korzyścią z zastosowania mechanicznego oddziaływania mCNT jest fakt, że obok fizycznego niszczenia struktury komórek, nanorurki mogą modulować specyficzne biochemiczne szlaki sygnałowe, co będziemy starali się wykorzystać do opracowania łączonej terapii biorącej na cel nieuleczalne guzy mózgu, mówi Wang.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Celowana terapia radionuklidowa (TRT – targeted radionuclide therapy) polega na podawaniu do krwi radiofarmaceutyków, które wędrują do komórek nowotworowych, a gdy znajdą się w guzie emitują cząstki alfa i beta, niszcząc tkankę nowotworową. Obecnie stosowane metody TRT zależą od obecności unikatowych receptorów na powierzchni komórek nowotworowych. Radiofarmaceutyki wiążą się z tymi właśnie receptorami.
To z jednej strony zaleta, gdyż leki biorą na cel wyłącznie komórki nowotworowe, oszczędzając te zdrowe. Z drugiej strony wysoka heterogeniczność guza i zdolność komórek nowotworowych do szybkich mutacji powodują, że może dojść do zmiany receptorów, przez co TRT będzie nieskuteczna. Naukowcy z University of Cincinnati mają pomysł na rozwiązanie tego problemu i precyzyjne dostarczenie radionuklidów niezależnie od fenotypu receptorów komórek nowotworowych.
Uczeni zmodyfikowali niepatogenną probiotyczną bakterię Escherichia coli Nissle (EcN) tak, by dochodziło na jej powierzchni do nadmiernej ekspresji receptora metali. Bakteria, które może zostać dostarczona bezpośrednio do guza, przyciąga następnie specyficzny dla siebie radiofarmaceutyk zawierający specjalny kompleks organiczny z terapeutycznym radioizotopem 67Cu.
Tak długo, jak te zmodyfikowane bakterie pozostają w guzie, trafi do niego też radioaktywny metal. Niezależnie od tego, czy na powierzchni komórek nowotworowych znajdzie się receptor czy też nie, mówi główny autor badań, Nalinikanth Kotagiri. Co więcej, możliwe jest zastąpienie izotopu 67Cu przez 64Cu, dzięki czemu można dokładnie obrazować położenie bakterii wewnątrz guza metodą pozytonowej tomografii emisyjnej. Możemy bez problemu przełączać się między 64Cu a 67Cu by obrazować guza i gdy już to zrobimy, możemy wprowadzić kolejną molekułę w celu przeprowadzenia leczenia, zapewnia Kotagiri.
Szczegóły badań zostały opisane na łamach Advanced Healthcare Materials.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Ludwig van Beethoven, jeden z największych kompozytorów wszech czasów, wcześnie zaczął tracić słuch i z czasem cierpiał na całkowitą głuchotę. Naukowcy z Instytutu Antropologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka postanowili znaleźć przyczynę schorzenia. Naszym głównym celem było rzucenie światła na problemy zdrowotne Beethovena, w tym na słynną postępującą utratę słuchu, która rozpoczęła się gdy miał około 25 lat i w wyniku której do roku 1818 stał się całkowicie głuchy, mówi Johannes Krause.
W 1802 roku kompozytor zażyczył sobie, by po jego śmierci jego choroby dokładnie opisano, a opis upubliczniono. Od tamtej pory biografowie Beethovena zaproponowali wiele różnych hipotez dotyczących chorób, na jakie cierpiał, oraz ich przyczyn.
Naukowcy z Instytutu im. Maxa Plancka, Szpitala Uniwersyteckiego w Bonn, University of Cambridge czy Uniwersytetu Katolickiego w Leuven przeanalizowali DNA kompozytora, uzyskane z pukli jego włosów. Nie byliśmy w stanie znaleźć genetycznej przyczyny dla utraty słuchu przez Beethovena i dla jego kłopotów z układem pokarmowym. Stwierdziliśmy jednak, że Beethoven miał genetyczną predyspozycję do chorób wątroby. Analizy metagenomiczne wykazały również, że w ostatnich miesiącach przed śmiercią cierpiał na wirusowe zapalenie wątroby typu B. Biorąc pod uwagę jego genetyczną predyspozycję do chorób wątroby oraz zamiłowanie do alkoholu, możemy z dużą dozą prawdopodobieństwa założyć, że choroba ta stała się przyczyną jego śmierci, czytamy w opublikowanym na łamach Cell Current Biology artykule Genomic analyses of hair from Ludwig van Beethoven.
Badacze odkryli również, że gdzieś na przestrzeni 7 pokoleń pomiędzy żyjącym w XVI wieku Aertem van Beethovenem, a urodzinami Ludwiga van Beethovena (ur. 1770) jedno z dzieci w rodzinie van Beethovenów urodziło się ze związku pozamałżeńskiego, a Ludwig był potomkiem tego dziecka.
Autorzy analizy przypominają, że głośne wcześniej badania wskazujące, iż kompozytor zmarł w wyniku zatrucia ołowiem opierały się na próbkach, które nie należały do Beethovena, a pochodziły od kobiety.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Nowotwory w całej swojej skomplikowanej gracji fascynują, przerażają, skłaniają do przemyśleń i re-ewaluacji całego życia. Dorastając w małomiasteczkowym świecie nie miałam zbyt wielu okazji do poznania innej strony raka – tej skomplikowanej i pasjonującej. Rak kojarzy się wyłącznie negatywnie, zwłaszcza na prowincji. Dopiero podczas pracy w szpitalu, najpierw w Warszawie, a potem w innych szpitalach i miastach świata, zaczęłam przyglądać się komórkom nowotworowym od zupełnie innej strony, z typowo naukową, nawet dziecięcą ciekawością. Zaczynając od Krakowa, przez Warszawę, Cambridge, Londyn, Tel Aviv, Waszyngton, kończąc znowu w Warszawie. Zwieńczeniem tego odkrywania zawodowej pasji okazała się być immunoterapia: fascynujące, że można w ogóle namówić układ immunologiczny do walki z nowotworem, genialne w swojej prostocie, a jakże skuteczne rozwiązanie.
Doktor Paula Dobosz napisała bardzo ważną książkę. Taką, która opowiada o genetyce nowotworów w sposób zrozumiały dla każdego laika. Pani doktor specjalizuje się w immunoonkologii i diagnostyce całogenomowej. Ukończyła Uniwersytet Jagielloński, Warszawski Uniwersytet Medyczny oraz Cambridge University. Kieruje Zakładem Genetyki i Genomiki Państwowego Instytutu Medycznego MSWiA i od lat prowadzi bloga Fakty i Mity Genetyki.
Z jej książki dowiemy się, dlaczego w walce z nowotworami tak ważna jest medycyna spersonalizowana, jak można zapobiegać nowotworom i jak je wcześnie wykrywać. Ale dowiemy się też, że suplementy diety i pseudomedycyna nie wyleczą nowotworu. Pani doktor uświadamia, że nie istnieje jeden cudowny lek na raka, a komórki nowotworowe są wyjątkowe. Przerażające i fascynujące.
Nowotwór to bardzo dynamiczna struktura, która wczoraj była inna, niż jest dzisiaj, a jutro może już nie przypominać guza sprzed kilku dni. To właśnie dlatego czas ma tak wielkie znaczenie, a każde badania błyskawicznie tracą na aktualności. Nie tylko te, które wykonujemy w szpitalu naszym pacjentom - ale i te naukowe, o których przeczytaliście w tej książce. Być może dzisiaj wiemy już nieco więcej, być może niektóre z opisanych tu problemów zostały już rozwiązane? Ale teraz wiecie już, dlaczego nigdy nie należy czytać gazet, w których nagłówki krzyczą „Znaleziono lek na raka!”. Wiecie już, że nie ma jednego raka, a wobec tego nie ma i nigdy nie będzie jednego leku, który magicznie mógłby wyleczyć każdego raka. Nasze nowotwory różnią się między sobą tak bardzo, jak i my różnimy się między sobą. I to właśnie te indywidualne różnice sprawiają, że świat jest naprawdę fascynujący.
-
-
Recently Browsing 0 members
No registered users viewing this page.