Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Falą uderzeniową w nowotwór

Recommended Posts

Naukowcy z University of Missouri-Columbia i U.S. Army połączyli ze sobą dwa nanomateriały, z których jeden działa jako paliwo, a drugi jako utleniacz. Uzyskali w ten sposób miksturę, która spala się tak gwałtownie, że wywołuje falę uderzeniową pędzącą z prędkością do 1000 metrów na sekundę (3 Mach). Uczeni mają nadzieję, że uda się ją wykorzystać do... leczenia nowotworów.

Profesor Shubhra Gangopadhyay wyjaśnia: Byliśmy w stanie zintegrować te materiały z układami scalonymi i użyć takich systemów do wywoływania fal uderzeniowych. Systemy te będą miały szereg zastosowań w wojskowości, ale również w naukach biologicznych. Mogą zostać wykorzystane do precyzyjnego dostarczania leków czy genów.

Jako paliwo działają nanopręciki z tlenku miedzi, które charakteryzuje mała gęstość, a utleniaczem są nanocząsteczki aluminum. Powierzchnia pręcików i nanocząsteczek jest olbrzymia w stosunku do ich objętości. A w skali nano połączenia małej gęstości i dużej powierzchni styku prowadzi do błyskawicznie przebiegającej reakcji spalania.

Uczeni opisują, w jaki sposób można wykorzystać ich technologię. Najpierw tradycyjnie za pomocą igły wprowadzamy lek do ciała pacjenta. Rozprzestrzenia się on po całym organizmie. Następnie przykładamy do leczonego miejsca (np. do miejsca występowania guza nowotworowego), urządzenie generujące falę uderzeniową. Jej gwałtowne działanie powoduje, że w komórkach nowotworowych powstają otwory przez które w ciągu milisekund wnika lekarstwo.

Technikę tę przetestowano na tkankach zwierzęcych. Odsetek pozytywnych odpowiedzi wynosił 99%. Lekarstwo prawidłowo przedostało się do niemal wszystkich komórek. W porównaniu do tradycyjnej chemioterapii metoda ta ma znacznie mniejsze negatywne skutki dla zdrowej tkanki.

Akademicy informują, że jeśli wszystko przebiegnie dobrze, to ich urządzenie trafi do szpitali w ciągu 2-5 lat.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Wow, niezłe! Brzmi trochę hardkorowo, no ale może się uda :) trzymam kciuki

 

Aha, mam tylko małą uwagę... Prędkość dźwięku na poziomie morza to ok. 340 m/s, więc 1500 m/s to jakieś 4,5 Mach, a nie ok. 3.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Wow, niezłe! Brzmi trochę hardkorowo, no ale może się uda :P trzymam kciuki

 

Aha, mam tylko małą uwagę... Prędkość dźwięku na poziomie morza to ok. 340 m/s, więc 1500 m/s to jakieś 4,5 Mach, a nie ok. 3.

 

Dziękuję za zwrócenie uwagi. Problem w tym, że źródło się najwyraźniej pomyliło, a dostęp do oryginalnego artykułu badaczy jest płatny. :P Oparłem się więc na abstrakcie oryginału, w którym jest mowa o Mach 3. Poprawiłem więc tak, by się zgadzało :)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Nono, cos na rodzaj Ciastoform z Diamentowego Wieku Stephensona, tylko tam to byl raczej rodzaj kary :). Macie jedno zdanie powtorzone: "Uczeni mają nadzieję, że uda się ją wykorzystać do... leczenia nowotworów."

Share this post


Link to post
Share on other sites

Nono, cos na rodzaj Ciastoform z Diamentowego Wieku Stephensona, tylko tam to byl raczej rodzaj kary :P. Macie jedno zdanie powtorzone: "Uczeni mają nadzieję, że uda się ją wykorzystać do... leczenia nowotworów."

 

Poprawione, dziękujemy :)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Fajny pomysł, ale może bezpieczniej dla innych tkanek byłoby nauczyć się dobrze ogniskować zwykłe fale dźwiękowe/ultradźwięki - w czym specjaliści od akustyki są niby biegli...

 

Z tego co słyszałem, robi się aktualnie coś takiego ale w drugą stronę - chemia jest uwięziona w sferach, które rozpadają się w wyniku rezonansu z zogniskowanymi ultradźwiękami.

Jeszcze ponoć używa się jakchś związków metalicznych, które można rozgrzać zogniskowanym polem elektromagnetycznym.

 

Ps. Mach to prędkość dźwięku ... w danym ośrodku ...

Share this post


Link to post
Share on other sites
Ps. Mach to prędkość dźwięku ... w danym ośrodku ...

Ale chyba zgodzisz się, że jeśli w tym wypadku nie sprecyzuje ośrodka to ma się na myśli powietrze na poziomie morza. Światło też udało się spowolnić do śmeisznie niskich prędkości, a mimo to mówiąc "prędkość światła" masz na myśli ok. 300 000 km/s (tutaj jest to oczywiście prędkość w próżni, której z oczywistych względów dla dźwięku nie da rady zmierzyć), prawda?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Tutaj raczej chodzi chyba o prędkość dźwięku w tkance...

W wodzie to jakieś 1500m/s ... struktura może ją troooochę(?) zmienić ... ale rzeczywiście - dane z artykułu wyglądają podejrzanie.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Jeszcze jedna poprawka: to tlenek miedzi jest utleniaczem, a aluminium paliwem. Nie na odwrót.

Share this post


Link to post
Share on other sites
1000 metrów na sekundę
he.. he..he.. a w wodzie dzwięk ma prędkość 1485m/sek i dopiero powyżej niej może się pojawić promieniwanie kawitacyjne które coś może.

Albo błąd powinno być 10 000 m/s albo kaczka dzienikarska  i cud. ;D

Share this post


Link to post
Share on other sites

Tak sądzisz? To przystaw sobie solidny subwoofer do ucha i się zastanów, czy to, co słyszysz, nie jest uderzeniem i czy nie przekazuje energii. Nie znasz natury nanorurek, nie testowałeś ich, więc nie oceniaj, czy ta terapia działa.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Tak sądzisz? To przystaw sobie solidny subwoofer do ucha i się zastanów, czy to, co słyszysz, nie jest uderzeniem i czy nie przekazuje energii

 

oczywiście że przenosi energię tyle że w organiźmie (ciecz) ta fala porusza się 1485 m/s a nie tysiąc bez łaski naukowców i twoich wywodów.. czytaj ze zrozumieniem, myśl i ucz się.

Do tego określenie macha stosuje się do prędkości dzwieku w powietrzu - artykuł jest zwykłym przykładem nieuctwa i to wszystko.

 

Nie znasz natury nanorurek, nie testowałeś ich, więc nie oceniaj, czy ta terapia działa

 

Tak jak niuctwem jest czytanie bez zrozumienia. (gdzie tu w artykule są nano-rurki??) ;D

Są nanopręciki, nanocząsteczki ale brak nanorurek ;D

 

''brak dowodu traktujemy jako niepodważalny dowód ''??

Share this post


Link to post
Share on other sites

Wybacz, przejęzyczyłęm się, bo odpowiadałem w kilku artykułach naraz. Co nie zmienia faktu, że znów oceniasz z jaką szybkością powinien poruszać się dźwięk, by aktywować materiał, którego na oczy nie widziałeś. Odpuść sobie po prostu.

Share this post


Link to post
Share on other sites
że znów oceniasz z jaką szybkością powinien poruszać się dźwięk, by aktywować materiał, którego na oczy nie widziałeś. Odpuść sobie po prostu

 

Doucz się. Prędkosć dzwięku zależy od ośrodka a nie widzi-mi-się mikrosa czy nieuków.(pierwsze lepsze tablice polecam)  ;D 8)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ale, ale. To ty napisałeś, że potrzebna jest kawitacja, czyli przez to napisałeś, jaką prędkość musi mieć dźwięk. Tymczasem ja w ogóle nie napisałem niczego na ten temat, tylko tyle, że po raz kolejny starasz się wymądrzać na temat materiału, którego na oczy nie widziałeś.

Share this post


Link to post
Share on other sites
To ty napisałeś, że potrzebna jest kawitacja

Brawo, (ciekawostka: ryba pamieta przez 8 sekund). ;D

 

Kawitacja może zajść jeśli przedmiot porusza się w cieczy z prędkością większą niż predkość dzwięku (1485m/s) ale dzwięk dalej porusza się 1485m/s (coś jak w lotnictwie), wtedy zachodzą całe serie zjawisk z fizyki megaciśnień i super próżni (efekty kwantowe) oczywiście możliwe do wykonania w ludzkim organiżmie. 8)

 

wymądrzać na temat materiału, którego na oczy nie widziałeś

 

Czytaj ze zrozumieniem!!! nie materiału a stwierdzenia o dzwięku biegnącym 1000m/s. 8)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ale dlaczego się tak koszmarnie uparłeś na tę kawitację? Może to po prostu kwestia zwykłego dostarczania energii w rytmicznych odstępach czasu na zasadzie najprostszego uderzenia fali w obiekt? Tego nie wiesz, a osądzasz to.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Bo kawitacja dostarcza innych efektów którymi łatwo coś aktywować, i na nic się nie uparłem tyko twierdzę że dzwięk w cieczy porusza się 1485m/sek a nie 1000 a pisanie o macha w cieczy to nieuctwo bo trzy machy w cieczy to prawie 5000km/sek i jest to o wiele więcej niż potrzeba do kawitacji 8)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Co nie zmienia faktu, że tradycyjnie już wypowiadasz się na temat materiałów, których właściwości nie znasz. Skończmy już.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Na University of Oxford powstał tani i minimalnie inwazyjny test, za pomocą którego z próbki krwi można określić, czy u pacjenta z niespecyficznymi objawami rozwija się nowotwór i czy dał on przerzuty. Uczeni opisali na łamach Clinical Cancer Research wyniki badań, w czasie których nowy test został sprawdzony na 300 osobach skarżących się na niespecyficzne objawy, w tym zmęczenie czy utratę wagi.
      Celem badań było sprawdzenie, czy test jest w stanie odróżnić osoby z nowotworem od osób zdrowych. Wyniki pokazały, że jest on w stanie wykryć 19 na 20 osób, u których rozwija się nowotwór. Zaś u osób z nowotworem przerzuty zostały wykryte z dokładnością 94%. Jak twierdzą twórcy testu, jest to pierwsze tego typu  narzędzie, które tylko z próbki krwi – bez wcześniejszej znajomości rodzaju nowotworu – jest w stanie określić, czy nowotwór przerzutuje.
      Nowy test, w przeciwieństwie do innych, wykrywających materiał genetyczny guzów, korzysta z metabolomiki magnetycznego rezonansu jądrowego (NMR), w której za pomocą silnych pól magnetycznych i fal radiowych określa się poziom metabolitów we krwi.
      Zdrowi ludzie, osoby cierpiące na nowotwory oraz osoby z przerzutującymi nowotworami mają różne profile metaboliczne. Można je analizować i na tej podstawie stawiać diagnozę.
      Komórki nowotworowe mają unikatowe profile metabolomiczne, zależne od zachodzących w nich procesów metabolicznych. Dopiero zaczynamy rozumieć, jak metabolity różnych guzów mogą być wykorzystywane w roli biomarkerów do wykrywania nowotworów. Już wcześniej wykazaliśmy, ze technika ta może zostać wykorzystana do sprawdzenia, czy u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym dochodzi do postępów choroby. I można tego dokonać zanim takie postępy zauważy przeszkolony lekarz. To bardzo ekscytujące, że ta sama technologia pomoże w diagnostyce nowotworów, mówi doktor James Larkin z University of Oxford.
      Szybki i niedrogi test daje nadzieję na zdiagnozowanie nowotworu na wczesnym stadium, gdy szanse wyleczenia są największe. Szczególnie u pacjentów z niespecyficznymi objawami.
      Praca ta opisuje nowy sposób diagnozowania nowotworu. Naszym celem jest opracowanie testu, którego przeprowadzenie będzie mógł zlecić każdy lekarz pierwszego kontaktu. Sądzimy, że metabolomiczne analizy krwi pozwolą na dokładne, szybkie i tanie diagnozowanie osób z podejrzeniem nowotworu. Umożliwią też dokładniejsze określenie, któremu pacjentowi należy udzielić natychmiastowej pomocy, a który może otrzymać ją w późniejszym terminie, dodaje główny badacz doktor Fay Probert.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W naszych organizmach bez przerwy znajdują się tysiące komórek, w których DNA pojawiły się błędy mogące powodować nowotwory. Jednak tylko w rzadkich przypadkach rzeczywiście dochodzi do rozwoju choroby. Standardowe wyjaśnienie tego fenomenu jest takie, że potrzebna jest odpowiednia liczba konkretnych mutacji, by pojawił się nowotwór. Nauka zna jednak liczne przypadki, gdy ten sam zestaw mutacji raz powoduje nowotwór, a raz nie.
      Dobrym przykładem takiego zjawiska są pieprzyki na skórze. Komórki, z których one powstają, nie są normalne pod względem genetycznym. Często zawierają one zmutowany gen BRAF, który – gdy znajdzie się w komórkach poza pieprzykiem – często powoduje czerniaka. Jednak zdecydowana większość pieprzyków u zdecydowanej większości ludzi nigdy nie zamienia się w guzy nowotworowe.
      Na łamach Science opublikowano właśnie artykuł, z którego dowiadujemy się, że powstanie czerniaka zależy od czegoś, co autorzy badań nazwali „kompetencją onkogeniczną”. Jest ona wynikiem współpracy pomiędzy mutacjami DNA w komórce a konkretnym zestawem genów, które są w niej aktywowane. Jak się okazało, komórki posiadające kompetencję onkogeniczną do utworzenia czerniaka mają dostęp do zestawu genów, które normalnie są nieaktywne w dojrzałych melanocytach. Odkrycie to wyjaśnia, dlaczego jedne komórki tworzą guzy nowotworowe, a inne nie. Pewnego dnia odkrycie to może zostać wykorzystane do walki z nowotworami.
      Dotychczas sądzono, że do rozwoju nowotworu konieczne jest pojawienie się dwóch mutacji DNA: aktywny onkogen i nieaktywny antyonkogen. Teraz naukowcy ze Memorial Sloan Kettering Cancer Center (MSK) odkryli trzeci element. Zauważyli bowiem, że do pojawienia się czerniaka potrzebny jest dostęp do genów, które są zwykle wyłączone w dojrzałych melanocytach. Aby ten dostęp mieć, komórki potrzebują specyficznych protein. Bez nich guz się nie utworzy, nawet jeśli występują powiązane z nowotworem mutacje DNA.
      Przed ponad 10 laty profesor Richard White badał rozwój czerniaka u danio pręgowanego. To złośliwy nowotwór skóry i błon śluzowych wywodzący się z komórek pigmentowych, melanocytów. Przeprowadzone wówczas analizy wykazały, że w guzach aktywne są liczne geny charakterystyczne bardziej dla komórek embrionalnych, a nie dojrzałych melanocytów. Zaczęliśmy się więc zastanawiać, dlaczego geny te zostały włączone. Czy są one ważne dla rozwoju guza, a jeśli tak, to w jaki sposób, mówi White.
      Naukowcy wzięli na warsztat gen BRAF, którego zmutowana forma jest obecna w połowie przypadków czerniaka. Gen ten aktywowano w komórkach danio na trzech różnych etapach ich rozwoju. Na etapie grzebienia nerwowego (NC), z którego rozwija się wiele różnych komórek, w tym melanocyty; na etapie melanoblastu (MB), czyli komórki prekursorowej melanocytu, oraz na etapie dojrzałego melanocytu (MC). Okazało się, że do rozwoju guzów doszło tylko u tych ryb, u których zmutowana forma BRAF została aktywowana na etapie NC i MB.
      Następnie uczeni wprowadzili zmutowany BRAF do ludzkich macierzystych komórek pluripotencjalnych znajdujących się na tych samych trzech stadiach rozwoju, co komórki badane u ryb, i wszczepili je myszom. I znowu okazało się, że tylko w przypadku komórek w dwóch stadiach rozwoju, NC i MB, pojawiły się guzy nowotworowe.
      Badacze zaczęli więc poszukiwać różnic molekularnych pomiędzy komórkami. Zauważyli, że różnica dotyczy genu ATAD2, który kontroluje dynamikę chromatyny, substancji występującej w jądrze komórkowym. Gen ten był aktywny w komórkach NC i MB, ale nie MC. Gdy naukowcy usunęli ATAD2 z podatnych na czerniaka danio pręgowanych, guzy nie powstały. Gdy zaś wprowadzili aktywny ATAD2 do dojrzałych melanocytów (MC), komórki zyskały zdolność tworzenia guza.
      Autorzy badań przeanalizowali następnie dane kliniczne zarówno pacjentów Memorial Sloan Kettering Cancer Center jak i dane dostępne w Cancer Genome Atlas. Zauważyli, że ATAD2 jest ważnym czynnikiem rozwoju czerniaka. Okazało się bowiem, że pacjenci, u których gen ten był bardziej aktywny, mieli mniejsze szanse przeżycia. Wydaje się więc, że jest on istotny dla rozwoju nowotworu. Mutacje DNA są jak zapalniczka. Jeśli masz nieodpowiednie drewno lub jest ono mokre, może powstać iskra, ale nie będzie ognia. Jeśli jednak drewno jest odpowiednie, wszystko zaczyna się palić", mówi doktor Arianna Baggiolini.
      Technika pracy z pluripotencjalnymi komórkami macierzystymi, która została opracowana na potrzeby badań nad czerniakiem, może zostać wykorzystana podczas spersonalizowanego leczenia nowotworu. Richard White i Lorenz Studer z MSK uzyskują z krwi pacjentów pluripotencjalne komórki macierzyste. Następnie są w stanie wprowadzać do tych komórek specyficzne mutacje, charakterystyczne dla guza nowotworowego każdego pacjenta. W ten sposób tworzony jest indywidualny model choroby, na którym można testować wiele różnych leków, by sprawdzić, które dadzą najlepsze efekty u danej osoby.
      Wykorzystując pluripotencjalne komórki macierzyste możemy próbować stworzyć indywidualne modele choroby dla każdego pacjenta i każdego rodzaju tkanki. Mam nadzieję, że z czasem stanie się to standardową metodą leczenia nowotworów, mówi Studer.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wszystkie nowotwory należą do jednej z dwóch kategorii, informują badacze z Sinai Health. Odkrycie to może pozwolić na opracowanie nowych strategii walki z najbardziej agresywnymi i niepoddającymi się leczeniu chorobami nowotworowymi.
      Olbrzymie zróżnicowanie nowotworów powoduje, że bardzo trudno znaleźć jest skuteczne formy leczenia tych chorób. Naukowcy z Lunenfeld-Tanenbaum Research Institute (LTRI), będącego częścią Sinai Health, donoszą na łamach Cancer Cell, że nowotwory można podzielić na zaledwie dwie kategorie, w zależności od ekspresji bądź braku ekspresji białka YAP (Yes-associated protein).
      Przeprowadzone przez nich badania wykazały bowiem, że we wszystkich nowotworach mamy do czynienia albo z ekspresją, albo wyciszeniem białka YAP. W zależności, do której z tych grup należy dany nowotwór, różnie reaguje on na leczenie.
      Białka YAP są niezwykle ważnym elementem szlaku sygnałowego Hippo. Szlak ten odgrywa istotną rolę w kontroli wzrostu narządów u zwierząt, regulując procesy proliferacji i apoptozy komórek.
      YAP nie tylko jest włączone bądź wyłączone, ale ma też przeciwne pro- lub antynowotworowe działanie, zależnie od kontekstu. Nowotwory z YAPon potrzebują YAP by się rozwijać i przetrwać, z kolei nowotwory YAPoff przestają się rozwijać po aktywacji YAP, mówi Rod Bremner.
      Naukowcy przypominają, że wiele nowotworów YAPoff to choroby wysoce śmiertelne. Naukowcy wykazali też, że niektóre nowotwory, jak nowotwór prostaty czy płuc, potrafią przełączyć się pomiędzy stanem YAPon a YAPoff by zyskać oporność na leczenie.
      Komórki nowotworowe, hodowane w szalkach laboratoryjnych, albo unoszą się w płynie, albo przyczepiają się do szalki. Uczeni z Sinai Health odkryli, że to YAP decyduje o pływalności komórek. Wszystkie komórki nowotworowe YAPoff unoszą się, a wszystkie YAPon przyczepiają się. Nie od dzisiaj zaś wiemy, że zdolność komórek do adhezji decyduje o ich oporności na leczenie.
      Odkryta przez nas prosta dwuwartościowa klasyfikacja nowotworów może pomóc w opracowaniu terapii, które są skuteczne dla wszystkich chorób należących do klas YAPoff i YAPon, stwierdził współautor badań Joel Pearson Uczony zauważył też, że skoro nowotwory mogą przełączać się pomiędzy tymi stanami, by uniknąć leczenia, opracowanie metod kontrolowania stanu YAPoff i YAPon spowoduje, że będziemy mogli powstrzymać nowotwór przed przełączeniem się w stan, w którym może zyskać oporność na leczenia.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Duńscy badacze opisali podstawy procesu, za pomocą którego komórki nowotworowe naprawiają niebezpieczne dla nich uszkodzenia błony komórkowej. Wykazali przy tym, że powstrzymanie tego procesu powoduje śmierć komórek. Proces makropinocytozy może stać się celem przyszłych terapii przeciwnowotworowych, mówi Jesper Nylandsted z Uniwersytetu w Kopenhadze, który stał na czele grupy badawczej.
      Błona komórkowa jest zasadniczym elementem chroniącym komórkę przed niekorzystnym wpływem czynników zewnętrznych. Dobrze znamy wstępny mechanizm naprawy błony komórkowej, jednak mniej wiemy o tym, w jaki sposób komórki naprawiają samą strukturę błony, by przywrócić homeostazę, stwierdza Nylandsted.
      Duńczycy uszkadzali komórki nowotworowe, wypalając w ich błonach otwory za pomocą lasera. Już wcześniej specjaliści z Duńskiego Towarzystwa Raka obserwowali, jak komórki potrafią „zszywać” tak uszkodzoną błonę. Tym razem okazało się, że – szczególnie komórki agresywnych nowotworów – wykorzystują podczas naprawy proces makropinocytozy. Niewykluczone, że preferowany jest ten mechanizm, gdyż dzięki niemu komórka ma możliwość ponownego użycia uszkodzonej błony. Ten rodzaj recyklingu może być użyteczny w przypadku komórek nowotworowych, gdyż podlegają one częstym podziałom, co wymaga od nich dużej ilości energii i materiału.
      Uzyskane przez nas wyniki wskazują, że komórki aktywnie wymieniają uszkodzoną część błony i naprawiają ją za pomocą makropinocytozy. Wydaje się, że kluczowy jest tutaj pierwszy krok internalizacji uszkodzonej błony drogą makropinocytozy. To właśnie umożliwia komórce przetrwanie. Sądzimy, że dzięki temu, usuwając uszkodzoną błonę i proteiny po wstępnej naprawie, komórki nowotworowe lepiej radzą sobie z problemem, stwierdzają badacze.
      Duńczycy próbują dowiedzieć się więcej o tym, w jaki sposób komórki nowotworowe chronią swoją błonę komórkową. Obok makropinocytozy interesuje nas to, co dzieje się po wstępnym zamknięciu uszkodzonej błony. Sądzimy, że to wstępne łatanie jest dość pobieżne i później konieczna jest lepszej jakości naprawa. To może być kolejny słaby punkt komórek nowotworowych, któremu chcemy się bliżej przyjrzeć, mówi doktor Stine Lauritzen Sønder.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kwas dokozaheksaenowy (DHA), należący do grupy nienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3, jest ważny dla prawidłowego funkcjonowania mózgu, wzroku i regulowania stanu zapalnego. Kwasy omega-3 są też wiązane ze zmniejszeniem ryzyka występowania nowotworów. Naukowcy z Uniwersytetu Katolickiego w Louvain (UCLouvain) zidentyfikowali właśnie mechanizm, który powoduje, że DHA i podobne doń kwasy tłuszczowe spowalniają wzrost guzów nowotworowych.
      Uczeni wykazali, że u myszy karmionych dietą bogatą w DHA guzy nowotworowe rozwijały się znacznie wolniej niż w przypadku zwierząt, którym podawano jednonienasycone kwasy tłuszczowe. To wskazuje, że ten wielonienasycony kwas tłuszczowy działa selektywnie przeciwnowotworowo i może uzupełniać leczenie farmakologiczne, mówi profesor Olivier Feron, który stał na czele grupy badawczej.
      Naukowcy od dawna próbują zbadać właściwości przeciwnowotworowe kwasów omega-3. Jednak nie nie jest to łatwe, a interpretowanie dotychczas uzyskanych wyników badań również sprawia trudności, gdyż ich autorzy korzystają z różnych kwasów wielonienasyconych, w różnych ilościach i podawanych w różny sposób.
      W 2016 roku zespół profesora Ferona, który specjalizuje się w onkologii, odkrył, że komórki w kwasowym środowisku guzów nowotworowych zastępują glukozę lipidami w roli źródła energii, które pozwala im na przeprowadzanie podziału. W ubiegłym roku informowaliśmy zaś, że kwaśne środowisko sprzyja przerzutom nowotworowym.
      W 2020 roku ten sam zespół zauważył, że takie komórki są najbardziej agresywne i nabywają zdolności do opuszczania guza i tworzenia przerzutów. W tym samym czasie inny uczony z Louvain, Yvan Larondelle z wydziału bioinżynierii, którego zespół pracuje nad ulepszonymi źródłami lipidów w diecie, zaproponował Feronowi wspólny projekt badawczy. Miał on polegać na sprawdzeniu zachowania komórek nowotworowych w obecności różnych kwasów tłuszczowych.
      Okazało się, że komórki nowotworowe pochodzące z obszarów guza, w których występuje środowisko kwasowe, w różny sposób reagują na różne kwasy tłuszczowe. Szybko odkryliśmy, że niektóre kwasy tłuszczowe stymulują rozrost komórek nowotworowych, a inne je zabijają, mówi naukowcy. Ich najważniejszym spostrzeżeniem było stwierdzenie, że DHA zatruwa komórki nowotworowe.
      Na potrzeby swoich badań naukowcy z UCLouvain wykorzystywali trójwymiarowe hodowle komórek nowotworowych. W obecności DHA komórki najpierw rosły, a później dochodziło do ich implozji. Odkryliśmy, że wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3, ale również omega-6, powodowały śmierć komórek nowotworowych. U myszy z guzami nowotworowymi karmionych dietą wzbogaconą o DHA guzy rozwijały się wolniej niż u myszy na konwencjonalnej diecie.
      Analizy wykazały, że DHA działa na komórki nowotworowe za pośrednictwem mechanizmu zwanego ferroptozą. To forma śmierci komórkowej, dla której charakterystyczny jest wzrost poziomu nadtlenków lipidów. Im więcej nienasyconych kwasów tłuszczowych w komórce, tym większe prawdopodobieństwo ich utlenienia.
      Normalnie w kwasowym środowisku guza komórki przechowują kwasy tłuszczowe w postaci kropli, co chroni je przed utlenianiem. Jednak w obecności dużych ilości DHA komórka zostaje przeciążona i nie jest w stanie odpowiednio przechowywać DHA, który ulega utlenieniu i zabija komórkę.
      Naukowcy przeprowadzili dodatkowe eksperymenty, w czasie których wykorzystali inhibitor metabolizmu lipidów, co jeszcze bardziej wzmocniło zjawisko niekorzystne dla komórek nowotworowych, przy okazji potwierdzając, że mechanizm działania DHA został dobrze zidentyfikowany.
      Dostarczyliśmy dowodów wskazujących, że ferroptoza jest wzmacniana, gdy znajdujące się w kwasowym środowisku komórki nowotworowe nie są w stanie poradzić sobie ze zwiększoną podaż wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, co naraża je na niekorzystne skutki utleniania. Dodatkowo naukowcy wykazali, że ilość wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3, którą należałoby przyjąć, by wywołać śmierć komórek nowotworowych, można zredukować podając inhibitory metabolizmu lipidów.
      Odkrycie może doprowadzić do opracowania nowych strategii walki z nowotworami. Dodatkowo naukowcy przypominają, że rekomendowana dzienna ilość DHA w diecie powinna wynosić co najmniej 250 mg dla osoby dorosłej. Tymczasem przeciętny dorosły przyjmuje 50–100 mg DHA dziennie.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Peroxidation of n-3 and n-6 polyunsaturated fatty acids in the acidic tumor environment leads to ferroptosis-mediated anticancer effects

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...