Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Wirus zabijający raka zyskał nową broń

Recommended Posts

Wirus zabijający komórki nowotworowe został wyposażony w nową broń. Naukowcy uzbroili go w proteinę, dzięki której bierze on na cel i zabija również przyległe komórki, chroniące nowotwór przed atakiem ze strony układ odpornościowego.

Po raz pierwszy udało się w ten sposób wziąć na cel fibroblasty znajdujące się w guzie. Fibroblasty te to zdrowe komórki, które zostały zaprzęgnięte przez nowotwór do jego ochrony i dostarczania mu pożywienia.

Naukowcy z Uniwersytetu w Oksfordzie informują, że wstępne testy, przeprowadzone na hodowlach ludzkich komórek oraz na myszach wykazały, iż nowa technologia jest bezpieczna. Jeśli wyniki te się potwierdzą, to pierwsze testy na ludziach mogą rozpocząć się już w przyszłym roku.

Obecnie używane techniki, które prowadzą do śmierci fibroblastów w guzie, zabijają też fibroblasty w innych częściach organizmu, przez są są wysoce szkodliwe.

Autorzy najnowszych badań, których wyniki opublikowano w piśmie Cancer Research, wykorzystali wirusa o nazwie enadenotucirev, który od kilku lat jest testowany pod kątem zwalczania komórek nowotworowych. Do genomu wirusa dodali informację genetyczną, która powodowała, że zainfekowane nim komórki nowotworowe zaczęły wytwarzać podwójnie specyficzne przeciwciała monoklonalne (BiTE). Proteina ta łączy się z dwoma typami komórek. W tym przypadku jeden z jej końców łączył się z fibroblastami, a drugi z limfocytami T, powodując, że limfocyty zabijały fibroblasty.

Przejęliśmy mechanizm wirusa, dzięki czemu BiTE były wytwarzane tylko w zainfekowanych komórkach nowotworowych i nigdzie indziej w organizmie. To tak potężne molekuły, że mogą aktywować komórki układu odpornościowego wewnątrz guza i skłonić je do ataku na fibroblasty, mówi główny autor badań doktor Joshua Freedman z Uniwersytetu w Oksfordzie.

Nawet gdy większość komórek nowotworowych zostaje zabitych, to fibroblasty mogą ochronić te pozostałe i pomóc w nawrocie choroby. Dotychczas nie istniał żaden sposób, by zabić komórki nowotworowe i fibroblasty, a jednocześnie ochronić fibroblasty w innych częściach organizmu. Nasza nowa technika może być ważnym krokiem w kierunku zmniejszenia siły tłumienia układu odpornościowego przez nowotwór i może pomóc w ponownym uruchomieniu procesu ochrony organizmu. Wykorzystany przez nas wirus jest już testowany na ludziach, mamy więc nadzieję, że nasz zmodyfikowany wirus zostanie dopuszczony do testów klinicznych już w przyszłym roku, dodaje doktor Kerry Fisher z Wydziału Onkologii Oxford University.

Dotychczas zmodyfikowany wirus został pomyślnie przetestowany na próbkach guzów nowotworowych oraz próbkach zdrowego szpiku kostnego. Nie zauważono żadnego toksycznego działania czy też niewłaściwej aktywacji limfocytów T.

Wspomniany wirus infekuje raki, najbardziej rozpowszechnione typy nowotworów, które rozpoczynają się w skórze lub tkankach otaczających organy wewnętrzne, takie jak trzustka, płuca, jajniki, prostatę i inne.


« powrót do artykułu
  • Upvote (+1) 2

Share this post


Link to post
Share on other sites
28 minut temu, KopalniaWiedzy.pl napisał:

Do genomu wirusa dodali informację genetyczną, która powodowała, że zainfekowane nim komórki nowotworowe zaczęły wytwarzać podwójnie specyficzne przeciwciała monoklonalne (BiTE).

No to będzie dysonans. Modyfikacje genetyczne są be, ale lekarstwem na raka nie pogardzimy. Ciekawe co się stanie jak im ten wirus ucieknie - przez kontynent się przetoczy fala wyzdrowień? Jakoś nie mogę wymyślić holyłudzkiego scenariusza bazującego na uwolnieniu uzdrawiającego wirusa :D 

Share this post


Link to post
Share on other sites
5 minut temu, Jajcenty napisał:

Modyfikacje genetyczne są be, ale lekarstwem na raka nie pogardzimy.

Ty się nie ekscytuj. Takich odkryć było wiele, jeszcze wiele pracy przed nimi. Jeśli się uda to o szkodliwości czegoś można mówić często za kilka pokoleń, tego nie doczekamy. Więc o czym chcesz te swoje filmy robić? 

Share this post


Link to post
Share on other sites
22 minuty temu, Jajcenty napisał:

Ciekawe co się stanie jak im ten wirus ucieknie - przez kontynent się przetoczy fala wyzdrowień?

Zusy całego świata będą go tropić do jego, albo ich końca.;)

  • Haha 2

Share this post


Link to post
Share on other sites
4 godziny temu, Jajcenty napisał:

scenariusza bazującego na uwolnieniu uzdrawiającego wirusa

Podsunę ci frapujący punkt wyjścia: wirus przenosi się drogą płciową. :D

Share this post


Link to post
Share on other sites
23 godziny temu, Jajcenty napisał:

Jakoś nie mogę wymyślić holyłudzkiego scenariusza bazującego na uwolnieniu uzdrawiającego wirusa :D 

Remake starego - World War Z

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podczas badań na myszach zidentyfikowano potencjalny cel terapeutyczny dla jednego z najbardziej niebezpiecznych nowotworów – raka trzustki. W 2020 roku był to 12. pod względem liczby nowych zachorowań (495 773) i 7. pod względem liczby zgonów (466 003) nowotwór na świecie. To wysoce śmiertelny nowotwór, a główną tego przyczyną jest fakt, że rozpoznawany jest najczęściej na późnym etapie rozwoju.
      Na łamach Cell Reports ukazał się właśnie artykuł, w którym Angus Cameron i jego zespół z Barts Cancer Institute na Queen Mary University w Londynie opisują, w jaki sposób zdrowe komórki wpływają na rozwój nowotworu. Naukowcy zauważyli, że zablokowanie ekspresji proteiny PKN2 zmieniało zachowanie zdrowych komórek – fibroblastów – otaczających guz nowotworowy.
      Może to dawać nadzieję, że wzięcie na cel fibroblastów da lekarzom wpływ na postępy raka trzustki. Okazało się bowiem, że gdy naukowcy zablokowali ekspresję PKN2 w modelu przedklinicznym choroby, guz stał się bardziej agresywny.
      Fibroblasty są jak strażnicy raka trzustki, a nasze odkrycie wskazuje, że mogą odgrywać zarówno pozytywna, jak i negatywną rolę w progresji choroby, wyjaśnia główna współautorka badań, doktor Shinelle Menezes.
      Okazuje się bowiem, że aktywowane przez PKN2 fibroblasty ograniczają rozprzestrzenianie się nowotworu powodując, że jego komórki ściśle do siebie przylegają w ramach guza. Gdy ekspresja PKN2 zostaje zablokowana, fibroblasty tracą możliwość utrzymywania komórek w guzie. Komórki mogą się z niego łatwiej wydostawać i nowotwór może się rozprzestrzeniać. Jednocześnie jednak oznacza to, że do guza łatwiej mogą dostać się zwalczające go komórki układu odpornościowego.
      Odkrycie to może mieć istotne znaczenie dla wykorzystania fibroblastów zrębu trzustki do walki z nowotworem, dodaje Menezes.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Na University of Oxford powstał tani i minimalnie inwazyjny test, za pomocą którego z próbki krwi można określić, czy u pacjenta z niespecyficznymi objawami rozwija się nowotwór i czy dał on przerzuty. Uczeni opisali na łamach Clinical Cancer Research wyniki badań, w czasie których nowy test został sprawdzony na 300 osobach skarżących się na niespecyficzne objawy, w tym zmęczenie czy utratę wagi.
      Celem badań było sprawdzenie, czy test jest w stanie odróżnić osoby z nowotworem od osób zdrowych. Wyniki pokazały, że jest on w stanie wykryć 19 na 20 osób, u których rozwija się nowotwór. Zaś u osób z nowotworem przerzuty zostały wykryte z dokładnością 94%. Jak twierdzą twórcy testu, jest to pierwsze tego typu  narzędzie, które tylko z próbki krwi – bez wcześniejszej znajomości rodzaju nowotworu – jest w stanie określić, czy nowotwór przerzutuje.
      Nowy test, w przeciwieństwie do innych, wykrywających materiał genetyczny guzów, korzysta z metabolomiki magnetycznego rezonansu jądrowego (NMR), w której za pomocą silnych pól magnetycznych i fal radiowych określa się poziom metabolitów we krwi.
      Zdrowi ludzie, osoby cierpiące na nowotwory oraz osoby z przerzutującymi nowotworami mają różne profile metaboliczne. Można je analizować i na tej podstawie stawiać diagnozę.
      Komórki nowotworowe mają unikatowe profile metabolomiczne, zależne od zachodzących w nich procesów metabolicznych. Dopiero zaczynamy rozumieć, jak metabolity różnych guzów mogą być wykorzystywane w roli biomarkerów do wykrywania nowotworów. Już wcześniej wykazaliśmy, ze technika ta może zostać wykorzystana do sprawdzenia, czy u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym dochodzi do postępów choroby. I można tego dokonać zanim takie postępy zauważy przeszkolony lekarz. To bardzo ekscytujące, że ta sama technologia pomoże w diagnostyce nowotworów, mówi doktor James Larkin z University of Oxford.
      Szybki i niedrogi test daje nadzieję na zdiagnozowanie nowotworu na wczesnym stadium, gdy szanse wyleczenia są największe. Szczególnie u pacjentów z niespecyficznymi objawami.
      Praca ta opisuje nowy sposób diagnozowania nowotworu. Naszym celem jest opracowanie testu, którego przeprowadzenie będzie mógł zlecić każdy lekarz pierwszego kontaktu. Sądzimy, że metabolomiczne analizy krwi pozwolą na dokładne, szybkie i tanie diagnozowanie osób z podejrzeniem nowotworu. Umożliwią też dokładniejsze określenie, któremu pacjentowi należy udzielić natychmiastowej pomocy, a który może otrzymać ją w późniejszym terminie, dodaje główny badacz doktor Fay Probert.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Josef Käs z Uniwersytetu w Lipsku i Ingolf Sack z Charité-Universitätsmedizin Berlin wykazali, że rozprzestrzenianie się komórek nowotworu mózgu zależy zarówno od ich właściwości fizycznych, jak i biomechanicznych. Zdaniem naukowców, niewielka zmiana w elastyczności komórek glejaka – najbardziej niebezpiecznego z nowotworów mózgu – znacząco zmienia jego zdolność do przerzutowania.
      Sack jest chemikiem, a Käs fizykiem. Obaj specjalizują się w badaniu nowotworów, ale z różnej perspektywy. Sack bada mechaniczne właściwości tkanek, opracował technikę elastografii rezonansu magnetycznego, będącej połączeniem drgań o niskiej częstotliwości i rezonansu magnetycznego. Jest ona wykorzystywana do śledzenia postępów chorób. Z kolei Käs to optycznej pułapki, w której za pomocą laserów można deformować miniaturowe miękkie obiekty, jak komórki, badając ich elastyczność i zdolność do odkształcania się.
      Już przed dwoma laty obaj naukowcy zauważyli, że komórki glejaka są bardziej miękkie i mniej lepkie niż komórki nowotworowe guzów niezłośliwych. Jako, że glejaka trudno jest usunąć, gdyż wysuwa on niewielkie „macki” do otaczającej go tkanki, naukowcy zdali sobie sprawę, że rozprzestrzenianie się tego nowotworu może być napędzane wyłącznie prawami fizyki. Pojawianie się tego typu „macek” to bowiem dobrze znane zjawisko z fizyki płynów, gdy płyn o niskiej lepkości zostanie wprowadzony do innego płynu.
      Naukowcom udało się zrekrutować do badań ośmiu pacjentów, czterech z łagodnym guzem mózgu i czterech z guzami złośliwymi, w tym trzech z glejakiem. Wyniki badań zaskoczyły samych badaczy. Niezwykłą rzeczą był fakt, że właściwości mechaniczne pojedynczej komórki były odzwierciedlane we właściwościach mechanicznych całej tkanki, mówi Käs. Uzyskane dane wskazują jednak, na bardziej złożony obraz niż po prostu lepkie komórki tworzące lepki guz.
      Zgodnie z wcześniejszymi badaniami guzy złośliwe były bardziej miękkie i mniej lepkie niż guzy łagodne. Jednak, i to właśnie było zaskakujące, tworzące je komórki nie były mniej lepkie. Okazało się, że najważniejsza jest zdolność komórek do rozciągania i ich elastyczność. To ona była skorelowana ze zdolnością tkanki do „płynięcia”. Komórki guza, żeby się rozprzestrzeniać, musiały być zdolne do przeciskania się pomiędzy innymi komórkami. Zdaniem naukowców, to właśnie ta elastyczność, a nie lepkość, jest najważniejszym czynnikiem decydującym o zdolności tkanki do rozprzestrzeniania się.
      Komórki nowotworowe nie muszą dokonywać specjalnych zmian genetycznych, by rozpocząć proces „wysuwania macek”. Wystarczy, że mają odpowiednie właściwości mechaniczne. To wystarcza do bardzo inwazyjnego rozrostu tkanki, stwierdza Käs.
      Dokonane przez niemieckich uczonych odkrycie to jednocześnie z terapeutycznego punktu widzenia zła i dobra wiadomość. Zła, gdyż właściwości mechaniczne trudniej zaburzyć niż procesy molekularne. Dobrą zaś jest sam fakt, że poznaliśmy ten mechanizm. Jeśli zmiany fizyczne mogą spowodować, że guz staje się bardziej złośliwy, to mogą też doprowadzić do tego, że stanie się bardziej łagodny. Zrozumienie tego procesu może w przyszłości przyczynić się do rozwoju nowych terapii.
      Więcej na ten temat przeczytamy w piśmie Soft Matter.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Moderna prowadzi III fazę testów klinicznych szczepionki mRNA skierowanej przeciwko wirusowi cytomegalii (CMV). W ramach „CMVictory” – bo tak firma nazwala  test – zostanie sprawdzone bezpieczeństwo i skuteczność 100-mikrogramowej dawki preparatu mRNA-1647. Badaniom zostaną poddane kobiety w wieku 16–40 lat.
      Nasze badania koncentrują się na kobietach w tym przedziale wiekowym, gdyż to typowy wiek, w którym kobiety mają dziecko, wyjaśnia doktor Lori Panther, wiceprezes Moderny odpowiedzialna za rozwój leków przeciwko chorobom zakaźnym. Szacuje się, że z wirusem cytomegalii styka się nawet 80% dorosłych. Jest on niegroźny dla osób z prawidłowo funkcjonującym układem odpornościowym. Jest jednak niebezpieczny dla kobiet w ciąży, a szczególnie dla ich dzieci.
      Gdy w czasie ciąży kobieta jest nosicielką CMV, istnieje duże niebezpieczeństwo, że zakażeniu ulegnie jej dziecko. Jeśli zaś popatrzymy na zagrożenia powodowane przez cytomegalowirusa, jasnym jest, że największe niebezpieczeństwo wisi nad dziećmi kobiet, które w czasie ciąży były zagrożone tym wirusem, dodaje uczona.
      Z danych Centrów Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CDC) wynika, że wirusem cytomegalii zaraża się od swojej matki 1 na 200 nowo narodzonych dzieci. Aż u 20% z takich dzieci pojawiają się poważne problemy, takie jak utrata słuchu, wzroku, małogłowie, wodogłowie czy padaczkę. W wieku 5–6 lat ryzyko, że takie objawy pojawią się u dziecka zarażonego w czasie porodu cytomegalowirusem, rośnie do 33%.
      mRNA-1647 to jednodawkowa szczepionka, w skład której wchodzi sześć fragmentów mRNA kodujących dwie proteiny obecne na powierzchni CMV. Pięć z nich koduje pentamer dołączony do błony komórkowej wirusa, szósty zaś koduje glikoproteinę B (gB). Wspomniany pentamer oraz glikoproteina są wirusowi niezbędne do wniknięcia do komórki, co rozpoczyna infekcję.
      Glikoproteina B to dominująca determinanta antygenowa cytomegalii. To ona w głównej mierze prowadzi do produkcji przeciwciał przez układ odpornościowy. Jest ona obecnie wykorzystywana w testach CMV. Zarażenie cytomegalią leczy się objawowo, a obecnie nie istnieje żadna szczepionka chroniąca przed wrodzonym zakażeniem CMV. Specjaliści z Moderny uważają, że połączenie mRNA kodującego gB i pentameru, który również odgrywa ważną rolę podczas wnikania wirusa do komórki, będzie szczególnie efektywne.
      W II fazie badań klinicznych testowano dawki 50 i 150 mikrogramów mRNA-1647. Po przeanalizowaniu wyników tej fazy zdecydowano się na użycie 100-mikrogramowej dawki w fazie trzeciej.
      Dotychczas uzyskane wyniki są bardzo zachęcające. W miesiąc po zaszczepieniu części uczestniczek III fazy testów przeprowadzono badania, które wykazały znaczny wzrost liczby przeciwciał w organizmach badanych. U kobiet, które nie były w momencie szczepienia zainfekowane CMV liczba przeciwciał była 20-krotnie większa, niż liczba przeciwciał u kobiet zainfekowanych CMV. Natomiast u kobiet, które w momencie szczepienia były zainfekowane CMV, liczba przeciwciał wzrosła 6,8-krotnie.
      Testy są prowadzone w standardowym trybie, więc faza CMVictory ma zakończyć się 29 stycznia 2023 roku. Ma w niej wziąć udział około 8000 osób, w tym 6900 kobiet w wieku rozrodczym. Rekrutacja do badań prowadzona jest w około 150 miejscach na całym świecie.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po rozpoczęciu europejskiej kolonizacji, w obu Amerykach doszło do załamania miejscowej populacji. Jedną z przyczyn tego zjawiska było wprowadzenie przez kolonizatorów nowych patogenów, z którymi wcześniej Indianie nie mieli kontaktu. Istnieje wiele hipotez dotyczących patogenów, które zdziesiątkowały rdzenną ludność Nowego Świata – mówi się o ospie prawdziwej, odrze i śwince – ale brak jest bezpośrednich dowodów potwierdzających, jakie choroby masowo zabijały mieszkańców skolonizowanych obszarów.
      Naukowcy z Universidad Nacional Autónoma de México, Uniwersytetu w Kopenhadze, North Carolina State University, Universidad Nacional Autónoma de México i innych instytucji zbadali szczątki ludzi, którzy zmarli pomiędzy XVI a XVIII wiekiem w Meksyku.
      Pochodzące z XVI wieku dokumenty z wicekrólestwa Nowej Hiszpanii wspominają o epidemiach Cocoliztli („zaraza” w języku nahuatl), które zabijały olbrzymią liczbę miejscowej ludności, w olbrzymim stopniu dotyczyły też afrykańskich niewolników oraz w mniejszym stopniu dotykały Europejczyków.
      W raporcie z 1576 roku opisane są wyniki autopsji ofiar Cocoliztli, które przeprowadzono u osób leczonych w Hospital Real de San Jose de los Naturales (HSJN). Był to pierwszy w Meksyku szpital założony po to, by leczyć rdzenną ludność. Autorzy najnowszych badań przeanalizowali szczątki ludzi pochodzące z dwóch stanowisko archeologicznych. Pierwsze z nich to Colonial Hospital, czyli miejsce, w którym stał HSJN. Drugie zaś to kaplica La Concepcion (COY), położona 10 kilometrów od HSJN w prehiszpańskiej miejscowości Coyoacán.
      Pobrano próbki ze szkieletów należących zarówno do Afrykańczyków, jak i Indian. Naukowcom udało się zrekonstruować DNA wirusów. Okazało się, że zmarłe osoby były zarażone wirusami zapalenia wątroby typu B oraz parwowirusem B19. Porównanie uzyskanych genomów wykazało, że wirusy te prawdopodobnie pochodziły z Afryki.
      Uzyskane przez nas wyniki wskazują, że wirusy te zostały introdukowane do Ameryki przez kolonistów w wyniku prowadzonego przez nich handlu niewolnikami, mówi profesor Daniel Blanco-Melo z Fred Hutchinson Cancer Research Center. Bardzo złe warunki panujące na zatłoczonych statkach transportujących niewolników sprzyjały rozprzestrzenianiu się patogenów. Później wraz z niewolnikami trafiały one do Nowego Świata i dziesiątkowały rdzenną ludność, która była wobec nich bezbronna.
      DNA patogenów znaleziono zarówno wśród szczątków rdzennej ludności, jak i Afrykańczyków. Naukowcy nie są w stanie stwierdzić, gdzie doszło do zakażenia akurat tych osób. Czy w Afryce, czy w czasie transportu, czy też Czarni zarazili się już na terenie Ameryki. Nie wiadomo też, czy to te wirusy były przyczyną ich śmierci. Wiadomo jednak, że wiele nowych wirusów krążyło w tym samym czasie, co może wyjaśniać, dlaczego epidemie były tak zabójcze dla miejscowej ludności, mówi Maria Ávila-Arcos z Universidad Nacional Autónoma de México. Badania to pokazują, że nowa dziedzina nauki – paleowirologia – może pomóc w opisaniu możliwej roli tych i innych patogenów w epidemiach epoki kolonialnej oraz lepiej zrozumieć rolę człowieka w ich rozprzestrzenianiu.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Ancient viral genomes reveal introduction of human pathogenic viruses into Mexico during the transatlantic slave trade, opublikowanym na łamach pisma eLife.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...