Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Carolina Reaper, najostrzejsza chilli świata, nie pomoże w odstraszaniu gryzoni

Recommended Posts

Shawn Woods, specjalista od zwalczania szkodników, postanowił sprawdzić, czy za pomocą najbardziej pikantnej chilli świata - Carolina Reaper - można odstraszać myszy i szczury. Okazało się, że papryczka nie robi na nich najmniejszego wrażenia...

Amerykanin wykorzystał pozbawioną szypułek, posiekaną Carolina Reaper. Część papryczki zmieszał z płatkami zbożowymi i słonecznikiem (druga kupka przynęty to czyste ziarna), resztę rozłożył po bokach, dbając o to, by starannie natrzeć deskę sokiem. Nagrany filmik ujawnił, że dla myszy i szczurów papryczka jest zupełnie nieszkodliwa. Nie dość, że pokonały "krąg ognia", to jeszcze zjadły pokarm z obu kupek.

Jedna papryczka wystarczy, by doprowadzić do płaczu dorosłego mężczyznę [w tym samego Shawna]. Na myszy i szczury to jednak nie działa.

Woods zamieszcza na YouTube'ie filmiki z nietypowymi sposobami zwalczania szkodników. Papryczki do ostatniego testu wyhodował samodzielnie w ogródku.

Carolina Reaper (HP22B) to kultywar chilli o średniej ostrości 1.569.300 w skali Scoville'a. W przypadku rekordowych papryczek odnotowywano jednak nawet ponad 2.200.000 SHU.

 


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Dla ludzi też nie jest szkodliwa. Jedynie może być pośrednio, z uwagi na efekty jakie wywołuje.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podczas eksperymentu finansowanego przez amerykańskie Narodowe Instytuty Zdrowia naukowcy wyeliminowali u grupy szczurów szumy uszne (tinnitus). Dokonali tego, stymulując nerw błędny (X) i odtwarzając jednocześnie zestaw dźwięków o różnych częstotliwościach. Procedurę powtarzali kilkaset razy dziennie przez kilka tygodni.
      Dzwonienie w uszach bardzo uprzykrza ludziom życie, ale dotąd było nieuleczalne. Dotychczasowe terapie generalnie polegały na maskowaniu dźwięku lub nauce ignorowania go – opowiada dr James F. Battey, dyrektor Narodowego Instytutu Głuchoty i Innych Zaburzeń Komunikacyjnych (National Institute on Deafness and Other Communication Disorders, NIDCD). Najnowsza metoda przypomina zaś przyciśnięcie w mózgu guzika reset. Pomaga w ponownym przetrenowaniu części mózgu interpretującej dźwięki. W ten sposób nieprawidłowo działające neurony zostają zawrócone ze złej ścieżki i wracają do swojego pierwotnego stanu. Wskutek tego piszczenie ustaje.
      Badania zostały przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu Teksańskiego oraz firmy MicroTransponder z Dallas.
      Tinnitus to objaw doświadczany przez niektóre osoby w wyniku utraty słuchu. Kiedy komórki czuciowe ucha wewnętrznego ulegają uszkodzeniu, np. pod wpływem głośnego dźwięku, doprowadza to do zmiany sygnału wysyłanego z ucha do mózgu. Z nie w pełni wyjaśnionych przyczyn część pacjentów zaczyna wtedy słyszeć szumy. Sądzimy, że [...] kora słuchowa deleguje za dużo neuronów do pewnych częstotliwości i wtedy wszystko zaczyna iść źle. Jako że zbyt wiele komórek nerwowych przetwarza te same częstotliwości, wyładowują się silniej, niż powinny – tłumaczy dr Michael Kilgard. Poza tym neurony wyładowują się częściej, gdy jest cicho.
      Na początku zespół próbował wywołać zmiany w korze słuchowej szczurów, kojarząc stymulację nerwu błędnego z odtwarzaniem pojedynczego dźwięku. Gdy nerw jest pobudzany, wydziela się acetylocholina, norepinefryna i inne związki, które wspomagają zachodzenie zmian w mózgu. Amerykanie chcieli sprawdzić, czy można spowodować, by po pewnym czasie więcej neuronów zaczęło reagować na odtwarzany dźwięk.
      Przez 20 dni 300 razy dziennie ośmiu gryzoniom odtwarzano wysoki dźwięk o częstotliwości 9 kiloherców. W czasie, gdy dźwięk wybrzmiewał, elektroda delikatnie stymulowała nerw błędny. Okazało się, że w porównaniu do kontrolnej grupy zwierząt, liczba neuronów dostrojonych do częstotliwości 9 herców wzrosła aż o 79%.
      W następnej grupie szczurów ekipa Kilgarda losowo odtwarzała dwa dźwięki – jeden o częstotliwości 4 kHz i drugi o częstotliwości 19 kHz. Nerw błędny stymulowano jednak wyłącznie przy odgrywaniu wyższego dźwięku. O ile liczba komórek nerwowych reagujących na 19 kHz wzrosła o 70%, o tyle w grupie 4-hercowej neuronów wręcz ubyło. W ten sposób wykazano, że nie wystarczy sam dźwięk i trzeba jeszcze pobudzać nerw X.
      Na kolejnym etapie eksperymentu badacze sprawdzali, czy można wyeliminować tinnitus u zwierząt wystawionych na oddziaływanie hałasu, zwiększając liczbę neuronów dostrojonych do częstotliwości innej niż częstotliwość szumów usznych. Grupa zwierząt przechodziła więc 300 razy na dobę stymulację nerwu błędnego (ang. vagus nerve stimulation, VNS), połączoną z odtwarzaniem różnych dźwięków o częstotliwości zbliżonej do szumów. Procedurę powtarzano przez ok. 3 tygodnie. Część grupy kontrolnej poddawano VNS, podczas gdy reszta nie robiła nic lub słuchała tylko dźwięków. W obu grupach pomiary przeprowadzono w miesiąc po ekspozycji na hałas, dziesięć dni po rozpoczęciu terapii oraz dzień, tydzień i 3 tygodnie po zakończeniu leczenia.
      U gryzoni z grupy eksperymentalnej obiecujące rezultaty występowały na każdym etapie terapii, także w połowie – wszystko wskazuje więc na to, iż tinnitus zniknął. U zwierząt z grupy kontrolnej szumy uszne cały czas były obecne. Gdy naukowcy obserwowali 2 szczury kontrolne i 2 eksperymentalne przez dodatkowe dwa miesiące, u leczonych VNS i dźwiękami osobników korzyści utrzymywały się przez 3,5 miesiąca od potraktowania uszkadzającym słuch hałasem. U szczurów kontrolnych deficyty były nadal zauważalne.
      Badanie kory słuchowej zademonstrowało, że w wyniku terapii neurony powróciły do pierwotnego (zdrowego) stanu. W zestawieniu z innymi metodami kluczowa różnica polega więc na tym, że my nie maskujemy szumów, ale przestrajamy mózg ze stanu, kiedy generuje on tinnitus, do stanu, kiedy tego nie robi. Eliminujemy więc źródło – cieszy się Kilgard.
      Akademicy nadal pracują nad ulepszeniem techniki. Ustalają, ile częstotliwości trzeba optymalnie zestawić ze stymulacją nerwu, jak długo terapia powinna trwać i czy równie dobrze sprawdzi się ona na nowych, jak i utrzymujących się od dawna przypadkach szumów usznych. W najbliższej przyszłości w Europie rozpoczną się pilotażowe testy metody na ludziach.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W Europie mamy obecnie do czynienia ze znacznym spadkiem populacji ptaków. Jego przyczynami są postępująca urbanizacja, coraz bardziej intensywne rolnictwo, gwałtowny spadek liczby owadów oraz zanieczyszczenie środowiska środkami chemicznymi. Z badań przeprowadzonych przez niemieckich naukowców wynika, że kolejnym zagrożeniem – tym razem dla ptaków drapieżnych – są rodentycydy, trucizny wykorzystywane do zabijania gryzoni.
      Uczeni z Instytutu Leibniza (Leibniz-Institut für Zoo- und Wildtierforschung), Instytutu Juliusa Kühna (Julius Kühn-Institut) i Niemieckiej Agencji Ochrony środowiska (Umweltbundesamt) informują, że znaleźli rodentycydy w wątrobach ptaków drapieżnych. Środki te szczególnie często były wykrywane u ptaków żyjących w pobliżu miast lub w samych miastach. Na szczególnie częsty kontakt z rodentycydami narażone są jastrzębie żyjące w okolicach Berlina i kanie rude, bez względu na miejsce zamieszkania. Jednak trucizny te wykryto też w organizmach ptaków żyjących z dala o ludzkich siedzib, jak np. u bielików.
      Wiemy, że drapieżniki są bardzo podatne na akumulowanie się zanieczyszczeń środowiskowych w ich organizmach, mówi jeden z autorów badań, Oliver Krone z Leibniz-IZW. Wraz z Alexandrem Badrym, Detlefem Schenke i Gabriele Treu przeanalizował szczątki kań rudych, jastrzębi, bielików, krogulców i rybołowów znalezione w latach 1996–2018.
      Obecność rodentycydów stwierdzono w wątrobach ponad 80% jastrzębi i kań rudych. U 18% jastrzębi i 14% kań poziom trucizn wynosił powyżej 200 nanogramów na gram masy ciała, co oznacza ostre zatrucie. Dlatego też naukowcy sądzą, że używanie przez ludzi rodentycydów to jedna z ważniejszych przyczyn spadku populacji kani rudej w Niemczech. Obecność rodentycydów stwierdziliśmy też u niemal 40% bielików. Stężenie trucizny było u nich niższe niż u jastrzębi i kań rudych. Natomiast w przypadku krogulców i rybołowów koncentracja rodentycydów w organizmach była niska lub trucizna nie występowała, czytamy w opublikowanej pracy. Ogólnie rzecz biorąc, obecność trucizny stwierdzono u ponad 50% badanych ptaków, a u około 30% znaleziono więcej niż jeden rodzaj tej trucizny.
      Zatrucie rodentycydami to istotna przyczyna śmierci ptaków drapieżnych. Szczególnie narażone są te gatunki, które są fakultatywnymi padlinożercami, mówią Badry i Krone. Rodentycydy są szeroko stosowane w rolnictwie, gospodarce leśnej czy miejskich kanałach. Badania wykazały, że im bliżej miasta znaleziono szczątki ptaka, z tym większym prawdopodobieństwem miał on kontakt z rodentycydami.
      Naukowcy zaobserwowali, że akumulacja dokonuje się przez całe życie, dlatego w organizmach starszych ptaków znaleziono więcej trucizny. Narażone są zarówno te ptaki, które jedzą padlinę, jak i te, które polują na ptaki mające dostęp do przynęt z trucizną.
      Poza rodentycydami w tkankach badanych ptaków znaleziono leki, takie jak ibuprofen (w 14,3% przypadków) oraz chinolony (2,3%). U czterech kań stwierdzono celowe zatrucie insektycydem o nazwie dimetoat, u części ptaków znaleziono też ślady thiaclopridu, a że środek ten ma krótki okres półżycia w organizmach ptaków, zwierzęta musiały się z nim zetknąć krótko przed śmiercią.
      Wyniki badań wyraźnie wskazują, że obok wymienionych na początku zagrożeń, ptaki drapieżne są zabijane też przez rodentycydy oraz przez celowe działanie ludzi. Dalszych badań wymaga zaś obecność rodentycydów w organizmach bielków, gdyż ptaki te zwykle nie żywią się zwierzętami, przeciwko którymi rodentycydy są stosowane.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Związanym z wiekiem spadkom dopływu krwi do mózgu i pogorszeniu pamięci można zapobiegać za pomocą sirolimusa (rapamycyny), leku immunosupresyjnego stosowanego w transplantologii.
      Zespół z Centrum Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Teksańskiego w San Antonio zaczął aplikować szczurom sirolimus, gdy miały 19 miesięcy. Niewielką dawkę leku dodawano do jedzenia do momentu, aż gryzonie skończyły 34 miesiące i były w naprawdę podeszłym wieku.
      [...] Osobniki te osiągnęły sędziwy wiek, ale ich krążenie w mózgu było dokładnie takie samo, jak wtedy, gdy zaczynały terapię - opowiada prof. Veronica Galvan.
      Niepoddawane terapii szczury przechodziły zmiany obserwowane u starszych dorosłych: widoczne były spadki dopływu krwi do mózgu i pogorszenie pamięci. [...] Stare szczury leczone rapamycyną przypominały zaś szczury w średnim wieku z naszego studium - dodaje dr Candice Van Skike.
      Starzenie to najsilniejszy czynnik ryzyka demencji, ekscytująco jest więc stwierdzić, że rapamycyna, substancja znana z wydłużania życia, może też pomóc w zachowaniu integralności krążenia mózgowego i osiągów pamięciowych starszych dorosłych. Obecnie badamy bezpieczeństwo leku u osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (MCI) - wyjaśnia prof. Sudha Seshadri.
      Trzeba podkreślić, że przyglądano się zwykłemu starzeniu. Szczury doświadczały naturalnego spadku możliwości poznawczych, który nie był wymuszony żadnym procesem chorobowym - zaznacza Van Skike.
      Sirolimus należy do inhibitorów mTOR. Szlak mTOR odgrywa istotną rolę w kontroli cyklu komórkowego. Jego aktywacja bierze udział w patogenezie niektórych chorób, a także jak sądzą Amerykanie, napędza utratę synaps i przepływu krwi do mózgu w czasie starzenia. Z tego powodu długotrwałe podawanie rapamycyny szczurom skutkowało ograniczeniem deficytów uczenia i pamięci, zapobiegało zanikowi sprzężenia naczyniowo-nerwowego, a także korzystnie wpływało na perfuzję mózgową.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy odkryli, że papillomawirusy myszy i królaków - MmuPV1 (od ang. mouse papillomavirus type 1) i CRPV (od ang. cottontail rabbit papillomavirus) - mogą być transferowane przez krew. Zespół z Uniwersytetu Stanowego Pensylwanii dodaje, że to rodzi możliwość, że wirus brodawczaka ludzkiego (HPV) także przenosi się przez krew.
      U ludzi, którzy przechodzą transfuzje, układ odpornościowy nie działa zazwyczaj optymalnie [...]. Być może powinniśmy się [więc] zastanowić nad dodaniem HPV do listy wirusów, pod kątem których oddawana krew jest badana, a także ustalić, czy typowy ładunek wirusowy HPV w ludzkiej krwi wystarczy, by doprowadzić do zakażenia - podkreśla prof. Jiafen Hu.
      Badanie, którego wyniki ukazały się w piśmie Emerging Microbes & Infections, zainspirowała obserwacja, jakiej naukowcy dokonali w 2005 r. Parę lat temu naukowcy przyglądali się próbkom krwi HIV-pozytywnych dzieci. Wtedy odkryto, że niektóre z nich są również HPV-pozytywne. Ze względu na młody wiek tych pacjentów [brak doświadczeń seksualnych] zrodziło się pytanie, czy wirus mógł pochodzić z transfuzji krwi [część tych dzieci to hemofilicy, którzy zarazili się HIV, przechodząc liczne transfuzje].
      HPV jest specyficzny dla ludzi i dlatego nie może być testowany bezpośrednio na modelach zwierzęcych. Znane są jednak także papillomawirusy innych kręgowców, które mogą stanowić dobre przybliżenie tego, jak HPV zachowuje się u ludzi.
      Naukowcy przeprowadzili serię eksperymentów. U królaków zakażenie wywoływano, wstrzykując wirus (wiriony) bądź wirusowe DNA do żyły brzeżnej ucha. Później zwierzęta były monitorowane. Jak podkreśla Hu, w zranionych wcześniej, a przez to podatnych miejscach (w różnych grupach wykonano od 6 do 8 nacięć skalpelem na grzbiecie) rozwinęły się guzy (brodawczaki).
      Ponieważ w pilotażowym eksperymencie wykorzystano dość dużą liczbę wirionów CRPV (1,8×105 kopii/µl krwi) - większą niż ta, która wystąpiłaby przy normalnej infekcji - testy powtórzono, używając 5-krotnie mniej wirionów: 3,6×104/µl krwi. Zmiany także się rozwinęły, tym razem w 18 z 32 zranionych uprzednio skalpelem miejsc.
      Byliśmy w stanie wykazać, że wirus z krwi wywoła zmiany, ale co z transfuzjami? [...] By symulować taką sytuację, wstrzyknęliśmy wirus jednemu zwierzęciu, pobraliśmy od niego 10 ml krwi i wprowadziliśmy ją do [żyły usznej] drugiego zwierzęcia. Zmiany [również] się pojawiały.
      O ile model królakowy wykazał, że wirus może się przemieszczać z krwią, by wywołać zakażenie skóry, o tyle nadal bez odpowiedzi pozostawało pytanie, czy może także spowodować infekcję błon śluzowych.
      Do rozstrzygnięcia tego zagadnienia wykorzystano model mysi i MmuPV1. Zraniono m.in. genitalia (okolice penisa bądź waginy), odbyt oraz język. Po 24 godzinach do żyły ogonowej podano wiriony MmuPV1. Okazało się, że po jakimś czasie wirusa można było wykryć nie tylko w błonie śluzowej, ale i w żołądku niektórych osobników. Analogiczne zjawiska obserwowano po przetoczeniu krwi zakażonych gryzoni tzw. osobnikom naiwnym; w zranionych miejscach na skórze rozwinęły się zmiany, a DNA wirusa było obecne w błonie śluzowej 3 kluczowych obszarów i czasem w żołądku. Hu podkreśla, że to bardzo ważna konstatacja, gdyż u ludzi sekwencje papillomawirusów są niekiedy wykrywane w nowotworach narządów wewnętrznych.
      Hu dodaje, że choć nie u wszystkich zakażonych HPV wywołuje poważne konsekwencje zdrowotne, trzeba koniecznie ustalić, czy może się rozprzestrzeniać z krwią, czy nie.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Samce myszy, które wzrastają w obecności potencjalnych rywali, mają większą grubość względną kości prącia (os penis).
      Do tej pory z tego typu wynikami zetknęliśmy się u kaczek. To pierwsze badanie, które pokazało, że pokrój [morfologia] genitaliów ssaka może się różnić w zależności od środowiska społecznego, w jakim samiec dojrzewał - opowiada Gonҫalo Igreja André, doktorant z Uniwersytetu Zachodniej Australii.
      Wcześniejsze badania zademonstrowały, że rywalizacja wpływa na reakcje/inwestycje istotne dla sukcesu reprodukcyjnego samców myszy i innych ssaków (w obecności rywali samce produkują np. więcej plemników). Nasze studium pokazało [zaś], że gdy samce dostrzegają, że istnieje ryzyko rywalizacji plemników [ang. sperm competition], ich kość prącia inaczej się rozwija.
      Autorzy publikacji z pisma Proceedings of the Royal Society B zauważyli, że gdy samce dorastały w środowisku związanym z rywalizacją plemników, były większe i cięższe niż samce z grupy kontrolnej. Zaobserwowano u nich także zjawisko niezależne od zmienności rozmiarów: grubszą i bardziej "rozciągniętą" dystalnie kość prącia (bakulum).
      Nasze wyniki stanowią poparcie dla tezy, że doborowi płciowemu podlega pokrój, a nie rozmiar penisa [...] - podkreśla Igreja André.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...