Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Otyłość, czynnik ryzka powstanie nowotworu, może... ułatwiać walkę z nowotworem

Recommended Posts

Otyłość to, po paleniu tytoniu, drugi najważniejszy czynnik ryzyka występowania nowotworów. Jednak naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis zauważyli zadziwiające zjawisko – otyli pacjenci czasem lepiej reagują na leczenie przeciwnowotworowe niż pacjenci o niższej wadze ciała. Spostrzeżenie to daje onkologom możliwość lepszego dobrania leków pod kątem konkretnego pacjenta.

To sprzeczne z intuicją, gdyż dotychczas wszystkie badania wykazywały, że z otyłością wiąże się większa toksyczność immunoterapii przeciwnowotworowej. Nasze spostrzeżenie zmienia reguły gry, gdyż możemy uwzględnić BMI w leczeniu. Zbyt wysokie BMI będzie czasami działało na niekorzyść pacjenta, a czasami na jego korzyść, mówi współautor badań William Murphy.

Wiadomo, że otyłość jest czynnikiem ryzyka dla wielu nowotworów, przyspiesza też rozwój choroby, wspomaga jej nawrót i zmniejsza szanse na wyleczenie. Otyłość wiąże się też z upośledzeniem układu odpornościowego. Dotychczasowe badania nad stosowaniem immunoterapii wykazały, zarówno w modelu mysim jak i ludzkim, że podanie leków do stymulowania układu odpornościowego wiąże się u otyłych z nadmiernym jego pobudzeniem i poważnymi skutkami ubocznymi.

Autorzy najnowszych badań sprawdzali działanie inhibitorów punktów kontrolnych. Działanie tych leków polega na blokowaniu aktywności punktów kontrolnych, dzięki którym komórki nowotworowe unikają ataku ze strony limfocytów T. Wśród tych leków jest np. opisywany już przez nas pembrolizumab (Keytruda), który daje spektakularne efekty u wielu pacjentów z czerniakiem i nowotworem płuc. Najnowsze badania wykazały, że inhibitory punktów kontrolnych lepiej działają u osób otyłych niż u innych pacjentów.

Naukowcom udało się odkryć przyczynę tego zagadkowego zjawiska. Okazało się, że ma to związek zarówno z tym, jak otyłość wpływa na układ odpornościowy, jak i ze sposobem działania inhibitorów punktów kontrolnych.

Nowotwory mogą powodować zwiększenie ekspresji białek punktów kontrolnych, co ratuje komórki nowotworowe przez atakiem układu odpornościowego. Inhibitory punktów kontrolnych blokują te białka, dzięki czemu limfocyty T są w stanie zaatakować komórki nowotworowe.

Naukowcy z Kalifornii odkryli właśnie, że jako iż otyłość osłabia układ odpornościowy i zwiększa ekspresję białek punktów kontrolnych, to podanie inhibitorów punktów kontrolnych działa znacznie mocniej na otyłych pacjentów.

Uczeni najpierw zbadani różnice w funkcjonowaniu limfocytów T u myszy otyłych i o prawidłowej wadze. Odkryli, że u myszy otyłych limfocyty T słabiej działały, a ekspresja proteiny punktu kontrolnego PD-1 była wyższa niż u nieotyłych myszy. Takie same zjawiska zaobserwowano też u makaków i ludzi. Dodatkowe badania wykazały, że u otyłych myszy guzy nowotworowe – niezależnie od ich rodzaju – rosły szybciej i były bardziej agresywne niż u myszy o prawidłowej wadze. "U zwierząt otyłych guz rośnie szybciej, gdyż ma tam więcej składników odżywczych, a układ odpornościowy słabiej działa", mówi Murphy.

Bardziej szczegółowe badania wykazały, że gorsze funkcjonowanie limfocytów T było częściowo spowodowane przez leptynę, hormon regulujący wagę produkowany w komórkach tłuszczowych. Wykazano też, że zwiększona koncentracja leptyny u otyłych ludzi i myszy jest skorelowana ze zwiększoną ekspresją proteiny punktu kontrolnego PD-1.

Gdy otyłym myszom podano inhibitory punktu kontrolnego PD-1 przeżywały one znacząco dłużej, niż nieotyłe myszy leczone w ten sam sposób. Takie samo zjawisko zauważono u 251 ludzi z czerniakiem. Otyli znacznie lepiej reagowali na leczenie.
Te badania sugerują, że otyłość może być bardzo ważnym biomarkerem odpowiedzi na immunoterapię inhibitorami punktów kontrolnych, mówi współautorka badań, profesor Arta Monjazeb. Nie zalecamy otyłości jako metody na poprawienie leczenia u pacjentów nowotworowych. Jednak wydaje się, że otyłość zaburza funkcjonowanie układu odpornościowego i przyspiesza wzrost guza w sposób, który za pomocą leczenia inhibitorami punktów kontrolnych może być skutecznie odwrócony.

Murphy przestrzega przed wyciąganiem zbyt pochopnych wniosków. Odkrycie jest ważne dla lepszego stosowania immunoterapii, jednak istnieje wiele czynników, które mogą wpływać na efektywność konkretnych leków, od płci pacjenta, poprzez jego dietę i mikrobiom, aż po moment rozpoczęcia leczenia. Otwieramy nowe drzwi pozwalające lepiej zrozumieć, jak czynniki takie jak wiek, płeć, dieta i otyłość wpływają na układ odpornościowy i reakcję na immunoterapię, stwierdza uczony.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Yale odkryli w ludzkim genomie hiperhotspoty, czyli miejsca, które są o wiele wrażliwsze na promieniowanie ultrafioletowe (UV). Ponieważ ekspozycja na UV to główna przyczyna nowotworów skóry, skryning hiperhotspotów może stanowić nową metodę oceny jednostkowego ryzyka wystąpienia tych chorób.
      Autorzy artykułu z pisma PNAS podkreślają, że w hiperhotspotach aż 170-krotnie częściej pojawiają się cyklobutanowe dimery pirymidynowe (ang. cyclobutane pyrimidine dimer, CPD); porównań dokonywano dla średniej genomowej. Amerykanie wyjaśniają, że mogą one działać jak cele na tarczach strzelniczych, które "przyciągają" uszkadzające promieniowanie. Zespół zauważył, że najczęściej hiperhotspoty występują w melanocytach, z których wywodzi się czerniak złośliwy.
      Myśleliśmy, że uszkodzenia DNA i mutacje, które wywołują nowotwory to rzadkie i losowe zdarzenia. Nasze wyniki pokazują jednak, że przynajmniej w przypadku nowotworów skóry, w genomie istnieją specyficzne cele, które tylko czekają, aż zadziała na nie UV - opowiada Douglas Brash.
      By je wykryć, naukowcy zaprojektowali metodę znakowania miejsc z CPD. Później wykorzystali wysoko wydajną technikę sekwencjonowania, która pozwoliła zmapować tagi w genomie.
      Ku swojemu zaskoczeniu, Amerykanie stwierdzili, że hiperhotspoty były nieproporcjonalnie często zlokalizowane w pobliżu genów, a zwłaszcza genów kodujących białka posiadające zdolność wiązania RNA (ang. RNA-binding proteins, RBPs); warto dodać, że RBPs pełnią funkcje regulatorowe i determinują wybór miejsca splicingowego przez spliceosom (splicing, inaczej składanie genów, to usunięcie intronów, sekwencji niekodujących, i połączenie eksonów, sekwencji kodujących, z prekursorowego mRNA).
      Przy ekspozycji na UV na poziomie oparzeń słonecznych promieniowanie ultrafioletowe podziała na hiperhotspoty. Człowiek doświadczy specyficznych, wywołanych UV, zaburzeń wzrostu komórki. Nie będzie to zjawisko nieprzewidywalne/zachodzące losowo, w dodatku tygodnie czy lata później, jak wcześniej sądzono.
      Wyjaśniając, czemu natura nie wyeliminowała hiperhotspotów, Brash zaznacza, że może tak być dlatego, że komórki używają ich do wyczuwania środowiska.
      Istnienie hiperhotspotów sugeruje, że mutacje wywołane przez karcynogen (UV bądź inny czynnik) nie są całkowicie losowe.
      Badanie akademików z Yale wskazuje na nowe sposoby określania ryzyka nowotworów skóry. Jak wiadomo, najważniejsza jest ocena wcześniejszego wystawienia na oddziaływanie UV. Obecnie lekarzom brakuje obiektywnych sposób pomiaru, zazwyczaj polegają więc na pamięci pacjentów. Gdyby dało się pobrać niewielką próbkę skóry i zbadać hiperhotspoty, można by uzyskać prawdziwe dane nt. uszkodzenia DNA przez uprzednie oparzenia. Osoby z grupy wysokiego ryzyka podlegałyby zaś stałemu monitoringowi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W ciągu ostatniej dekady pojawiało się coraz więcej dowodów wskazujących na to, że szczepionka przeciwko odrze chroni nie tylko przed tą chorobą, ale również w dłuższej perspektywie zapobiega innym infekcjom. Nie wiadomo było jednak, w jaki sposób działa ten mechanizm.
      Jedni naukowcy twierdzili, że szczepionka całościowo wzmacnia układ odpornościowy. Zdaniem innych, szczepionka pomaga zwalczaniu innych infekcji przez sam fakt, że nie dopuszcza do zachorowania na odrę. Zgodnie z tą teorią, zachorowanie na odrę powoduje, że układ odpornościowy „zapomina”, w jaki sposób należy bronić się przed innymi chorobami. Prowadzone dotychczas badania wykazywały, że w ciągu 2-3 lat od zachorowania na odrę organizm jest bardziej podatny na inne infekcje, jednak mechanizm tego zjawiska nie był znany. Teraz poznał go międzynarodowy zespół naukowy pracujący pod kierunkiem specjalistów z Harvard Medical School, Brigham and Women's Hospital i Harvard T.H. Chan School of Public Health.
      Jak dowiadujemy się ze Science, naukowcy zauważyli, że wirus odry usuwa od 11 do 73 procent różnych przeciwciał chroniących przed chorobami wirusowymi i bakteryjnymi. Wachlarz likwidowanych przeciwciał jest bardzo szeroki, od tych chroniących przed grypą po wirusa opryszczki i od zwalczających zapalenie płuc po infekcje skóry.
      Wyobraźmy sobie, że nasz układ odpornościowy korzysta z albumy znanych kryminalistów i ktoś w tym albumie zrobił dziury. Wtedy trudniej jest poznać kryminalistę, gdy się go spotka, szczególnie, jeśli usunięto w ten sposób tak ważne elementy fotografii przestępców jak oczy czy usta, mówi profesor Michael Mina.
      Zagrożenie związane z odrą jest większe, niż dotychczas sądziliśmy. Teraz lepiej rozumiemy mechanizm wydłużonej podatności na infekcje, związany z usunięciem pamięci układu odpornościowego, dodaje profesor Stephen Elledge.
      Odkrycie, że zarażenie wirusem odry usuwa z organizmu wiele różnych przeciwciał wspiera hipotezę, mówiącą, że choroba ta niszczy pamięć układu odpornościowego. To najlepszy dowód, że amnezja immunologiczna istnieje i w długim terminie wpływa na pamięć immunologiczną, dodaje Mina, który w 2015 roku jako pierwszy odkrył związki pomiędzy zarażeniem odrą u dzieci a ich długoterminową śmiertelnością.
      Badacze zauważyli też, że osoby, które zachorowały na odrę, stopniowo odzyskują pamięć immunologiczną i ich organizm na nowo uczy się bronić przed innymi infekcjami w miarę, jak się z nimi styka. Jednak, jako że proces ten może trwać nawet przez kilka lat, w tym czasie ludzie narażeni są na poważne powikłania po infekcjach. Zdaniem naukowców należy rozważyć, czy u osób, które przeszły odrę, nie należy powtórzyć wszystkich poprzednich szczepień, w tym na wirusowe zapalenie wątroby czy polio. Ponowne szczepienie po odrze może pomóc w uniknięciu komplikacji związanych z amnezją immunologiczną, stwierdzają autorzy najnowszych badań.
      Jak wynika z danych WHO, przed wynalezieniem szczepionki przeciwko odrze choroba ta zabijała każdego roku około 2,6 miliona osób. Obecnie każdego roku na odrę zapada ponad 7 milionów osób, z czego umiera ponad 100 000. Niewykluczone jednak, że rzeczywista liczba jej ofiar jest wyższa. Jak bowiem widzimy z najnowszych badań, wiele dzieci, które poradziły sobie z odrą, mogą później – w wyniku upośledzenia układ odpornościowego – umrzeć z powodu innych chorób.
      Najnowsze odkrycie było możliwe dzięki testowi VirScan opracowanemu w 2015roku przez Elledge'a i Tomasza Kulę, doktoranta z Elledge Lab. W 2013 roku podczas epidemii odry w Holandii pobrano próbki krwi od niezaszczepionych dzieci. Później 77 z nich zachorowało i od nich ponownie pobrano krew. Naukowcy mogli więc porównać ich krew sprzed i po infekcji, a jajko grupę kontrolną wykorzystano krew 115 dorosłych i dzieci, którzy nie chorowali na odrę.
      Gdy Kula przyjrzał się wynikom badań stwierdził, że po infekcji wirusem odry u dzieci doszło do dramatycznego spadku liczby przeciwciał chroniących przed innymi chorobami. To zaś wskazywało na prawdziwość hipotezy o amnezji immunologicznej.
      Następnie naukowcy zbadali krew makaków, od których pobrano ją przed infekcją oraz 5 miesięcy po zarażeniu odrą. To pozwoliło na zbadanie długoterminowych skutków infekcji. Okazało się, że u makaków, podobnie jak i u ludzi, po infekcji doszło do spadku liczby różnych przeciwciał o 40 do 60 procent. Badania wykazały też, że im poważniejsza infekcja odrą, tym większy spadek liczby przeciwciał. To może mieć największy wpływ na najbardziej narażone dzieci i dorosłych. Jako, że wiadomo, iż odra szczególnie mocno atakuje niedożywione dzieci, amnezja immunologiczna i jej skutki mogą najbardziej dotykać mniej zdrowych populacji. Przeciętne dziecko wyjdzie z odry z nadwyrężonym układem immunologicznym, a jego organizm sobie z tym poradzi. Jednak dzieci znajdujące się na krawędzi, te po poważnej infekcji lub z już osłabionym układem immunologicznym lub niedożywione – będą w poważnych kłopotach, stwierdza Elledge.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Czy leczenie nowotworów bez chemio- czy radioterapii, nawet bez chirurgii jest możliwe? Biofizyk Khaled Barakat z University of Alberta pracuje nad innowacyjnymi immunoterapiami, które mają zwalczać wiele rodzajów raka dzięki pigułkom wzmacniającym układ odpornościowy. Na określenie tego pomysłu używamy słowa 'magia', gdyż koncepcja zakłada, że terapia nie jest związana z żadnym konkretnym nowotworem. Ma ona radzić sobie z problemami związanymi z każdym rodzajem nowotworów, stwierdza uczony.
      Po raz pierwszy o poszukiwaniu „magicznej pigułki” na raka Barakat poinformował przed czterema laty, gdy Alberta Cancer Foundation i Li Ka Shing Applied Virology Institute rozpoczęły warty 5,4 miliona dolarów projekt badawczy. Barakat stanął na czele zespołu złożonego z wybitnych onkologów, wirusologów, immunologów, chemików i farmaceutów. Do pomocy zaprzęgnięto też jeden z najszybszych superkomputerów na świecie Blue Gene/Q.
      Teraz, po czterech latach badań, zespół naukowy ogłosił, że wpadł na trop molekuły, która potencjalnie może posłużyć do stworzenia „magicznej pigułki”. To potężna molekuła. Wstępnie potwierdza, że dobrze wybraliśmy kierunek badań. A dzięki wytężonej pracy całego zespołu dokonujemy obiecujących postępów w badaniach nad kolejną molekułą, która ma inny cel, stwierdza Barakat.
      Nowotwory wykorzystują punkty kontrolne układu odpornościowego. To rodzaj molekularnych hamulców, które zapobiegają nadmiernej reakcji układu odpornościowego. Niektóre nowotwory potrafią aktywować wiele takich punktów, przez co rozwijający się guz nie jest atakowany przez limfocyty T.
      W ostatnich latach wielu specjalistów skupiło się na poszukiwaniu przeciwciał, które omijałyby punkto kontrolne i rekatywowały limfocyty T. W ubiegłym roku dwaj naukowcy, James Allison i Tasuku Honjo, otrzymali medycznego Nobla za badania nad sposobami walki z nowotworami z wykorzystaniem punktów kontrolnych układu immunologicznego. Terapia za pomocą przeciwciał monoklonalnych na zawsze zmieniło immunoterapię przeciwnowotworową.
      Jednak tego typu terapie obarczone są ryzykiem. Przeciwciała to duże molekuły, które mogą pozostawać w organizmie całymi miesiącami, co zwiększa prawdopobieństwo, że układ odpornościowy zacznie atakować własny organizm, niszcząc tkanki i narządy. Ponadto terapie za pomocą przeciwciał są kosztowne i skomplikowane.
      Barakat i jego zespół spędzili ostatnie cztery lata na próbach stworzenia, za pomocą komputera Blue Gene/Q małej molekuły, która reaktywowałaby unieruchomiony przez nowotwór układ odpornościowy i nie niosła ze sobą ryzyka powikłań. Gdy już stworzyli taką wirtualną molekułę, zsyntetyzowali ją.
      Ta już stworzona molekuła ma oddziaływać na punkt kontrolny PD-1 i powodować, że układ odpornościowy zaatakuje komórki czerniaka. Jednocześnie trwają prace nad drugą molekułą, oddziałującą na punkt kontrolny CTLA-4. Punkt PD-1 hamuje proliferację limfocytów T i wytwarzanie cytokin, z kolei CTLA-4 hamuje aktywację limfocytów T.
      Olbrzymią zaletą opracowywanych molekuł jest fakt, że organizm pozbywa się ich w ciągu godzin. Ponadto, jako że są zancznie mniejsze niż przeciwciała, mogą wniknąć głębiej w tkankę. Prawdopodobnie można je będzie również tanio wytwarzać i podawać w formie pigułki. A jako, że za cel biorą punkty kontrolne, mogą potencjalnie służyć do walki z wieloma rodzajami nowotworów, od czerniaka i raka piersi, poprzez chłoniaka po raka mózgu.
      Barakat i jego zespół założyli już firmę, której zadaniem jest wyjście poza uniwersyteckie badania laboratoryjne i rozpoczęcie testów na zwierzętach. Mają nadzieję, że uzyskają dofinansowanie od firmy farmaceutycznej, dzięki czemu będą mogli zatrudnić „armię chemików”. Zadaniem tego zespołu, na którego czele miałby stanąć chemik Frederick West, będzie stworzenie kilku tysięcy analogów i derywatów wspomnianych molekuł oraz ich przetestowanie. W ten sposób uczeni powinni znaleźć molekułę o optymalnej budowie. Taką, która nie tylko będzie spełniała postawione przed nią zadania, ale będzie też odpowiednio rozpuszczalna, silna i miała możliwe najniższą toksyczność. To jak układanie kostki Rubika. Mamy działające rozwiązanie. Teraz musimy wszystko odpowiednio poskładać. Aby to zrobić potrzebujemy zespołu 60 chemików. Obecnie mamy ich 4-5, stwierdza Barakat.
      Nowo założona firma nazywa się HEKA Therapeutics. Heka był bogiem magii w starożytnym Egipcie. Magia jest wymagająca, ale możliwa, mówi Barakat.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się w Scientific Reports.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Jednym z najważniejszych elementów procesu starzenia się organizmu jest starzenie się układu odpornościowego. Okazuje się, że zjawisko to ma spore znaczenie nie tylko u ludzi, ale i u dzikich zwierząt. Naukowcy doszli do tego wniosku, badając owce rasy Soay z archipelagu St Kilda.
      Autorzy artykułu z pisma Science zauważyli, że odpowiedź immunologiczna na nicienie żołądkowo-jelitowe Teladorsagia circumcincta zmniejszała się u dorosłych owiec z wiekiem. Stwierdzono, że u osobników wykazujących szybszy spadek oporności na pasożyty ryzyko zgonu następnej zimy było wyższe.
      Naukowcy z Uniwersytetu w Edynburgu, Moredun Research Institute oraz norweskiego Centrum Dynamiki Bioróżnorodności analizowali próbki krwi, pobrane od owiec rasy Soay w latach 1990-2015.
      Badanie ponad 2 tys. próbek pobranych w ciągu życia niemal 800 zwierząt pokazało, że poziom przeciwciał wobec często występującego pasożyta spadał w starszym wieku.
      Nasze badanie zapewnia pierwsze dowody, że deterioracja funkcji immunologicznych w starszym wieku odgrywa ważną rolę w populacjach dzikich zwierząt. Pojawiają się też wskazówki pozalaboratoryjne, że ludzka zdolność zwalczania zakażeń takimi pasożytami, jak tasiemce czy glisty również może spadać z wiekiem - podkreśla prof. Dan Nussey.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania na niewielkiej grupie ochotników po raz pierwszy przyniosły wyniki, które można uznać za odwrócenie działania zegara epigenetycznego. W ramach badań prowadzonych przez uczonych z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA) dziewięciu zdrowych ochotników przez rok przyjmowało koktajl złożony z trzech ogólnie dostępnych leków – hormonu wzrostu i dwóch leków przeciwcukrzycowych. Późniejsza analiza genomu wykazała, że średni wiek biologiczny uczestników badani zmniejszyl się o 2,5 roku. Oznaki odmłodzenia zauważono również w układzie odpornościowym badanych.
      Uzyskane wyniki zaskoczyły nawet samych badaczy. Spodziewałem się spowolnienia zegara biologicznego, ale nie odwrócenia jego działania. To coś przyszłościowego, mówi genetyk Steve Horvath, który prowadził analizę epigenetyczną. Autorzy badań ostrzegają jednak przed zbytnim entuzjazmem, gdyż były one prowadzone na małej próbie i nie było grupy kontrolnej. Być może uzyskano pozytywne wyniki. Jednak nie można ich uznać za bardzo solidne, gdyż grupa była mała i nie były to dobrze kontrolowane badania, zauważa biolog Wolfgang Wagner z Uniwersytetu w Aachen.
      Zegar epigenetyczny korzysta z epigenomu, czyli pełnego zestawu modyfikacji chemicznych DNA oraz białek histonów. Wzorce tych modyfikacji zmieniają się w czasie życia i podążają za wiekiem biologicznym danej osoby, który może być mniejszy lub większy niż jej wiek mierzony samym upływem czasu. Naukowcy odtwarzają zegar epigenetyczny wybierając z genomu miejsca metylacji DNA. W ciągu ostatnich lat Horvath, który jest pionierem badań zegara epigenetycznego, stworzył jedne z najbardziej precyzyjnych technik korzystania z tego zegara.
      Opisywane badania zorganizowano głównie po to, by sprawdzić, czy hormon wzrostu może być bezpiecznie stosowany w celu odtworzenia tkanki grasicy. Jest ona kluczowym narządem dla wydajnego działania układu odpornościowego. Wytwarzane w szpiku leukocyty dojrzewają wewnątrz grasicy, gdzie przekształcają się w wyspecjalizowane leukocyty T, zwalczające infekcje czy nowotwory. Jednak po okresie dojrzewania grasica zaczyna się kurczyć i jest coraz bardziej zapychana przez tłuszcz.
      Wcześniejsze badania na zwierzętach i ludziach sugerowały, że hormon wzrostu może stymulować regenerację grasicy. Problem jednak w tym, że hormon ten stymuluje również rozwój cukczycy. Dlatego też obok hormonu ochotnikom podawno dehydroepiandrosteron (DHEA) oraz metforminę.
      W badaniach Thymus Regeneration, Immunorestoration and Insulin Mitigation (TRIIM) prowadzonych przez immunologa Gergory'ego Fahy'ego wzięło udział 9 ochotników. Wszyscy to biali mężczyźni w wieku 51–65 lat.
      Fahy zainteresował się grasicą w latach 80., gdy dowiedział się o wynikach badań, w ramach których naukowcy wszczepili szczurom komórki wydzielające hormon wzrostu, a uzyskane wyniki sugerowały, że układ odpornościowy zwierząt uległ odmłodzeniu. Naukowca zdziwiło, że nikt nie podążył tym śladem i nie przeprowadził badań na ludziach. Zaczął więc badać grasicę. Mniej więcej 10 lat później, gdy miał 46 lat przez miesiąc aplikował sobie hormon wzrostu oraz DHEA i odkrył, że jego grasica nieco się zregenerowała.
      Podczas badań TRIIM uczeni sprawdzali u uczestników liczbę białych ciałek krwi. Stwierdzili, że uległa ona zwiększeniu do liczby typowej dla młodszej osoby. Ponadto na początku i na końcu badań wykonali obrazowanie grasicy za pomocą rezonansu magnetycznego. Zauważyli, że u 7 z 9 badanych zgromadzony w grasicy tłuszcz został zastąpiony przez zregenerowaną tkankę grasicy.
      Fahy wpadł wówczas na pomysł sprawdzenia zegara epigenetycznego badanych i poprosił o pomoc Horvatha. Ten zastosował cztery różne metody oceny wieku biologicznego każdego z pacjentów i za każdym razem odkrył jego znaczące obniżenie. To oznacza duży wpływ biologiczny zastosowanej terapii, mówi Horvath. Co więcej, efekt odmłodzenia nadal utrzymywał się u sześciu osób, które pół roku po zakończeniu testu oddały krew do ponownego przebadania. "Jako, że zmiany te zauważyliśmy u każdego z badanych i są one bardzo wyraźne, jestem optymistycznie nastawiony do uzyskanych wyników", mówi Horvath.
      Naukowcy planują teraz przeprowadzenie szerzej zakrojonych badań, do których chcą zaangażować osoby w różnym wieku, z różnych grup etnicznych oraz obu płci. Jak zauważa Horvath, metody regeneracji grasicy mogą być niezwykle użyteczne dla osób o upośledzonym układzie odpornościowym, w tym dla osób starszych. Infekcje są bowiem jedną z najważniejszych przyczyn zgonów osób po 70. roku życia. Z uzyskanych wyników cieszy się też Sam Palmer, specjalista od immunologii onkologicznej. Zauważa on, że poprawienie funkcjonowania układu odpornościowego będzie miało istotny wpływ na leczenie nie tylko infekcji, ale również nowotworów oraz chorób związanych ze starzeniem się.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...