Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Trening wytrzymałościowy korzystnie zmienia mikrobiom jelitowy

Recommended Posts

Trening wytrzymałościowy korzystnie zmienia mikrobiom jelitowy. Po 6 tygodniach takich ćwiczeń zmniejsza się liczebność bakterii, które potencjalnie odpowiadają za stan zapalny (Proteobacteria), zwiększa się zaś liczebność bakterii związanych ze wzmożonym metabolizmem (Akkermansia).

Jak podkreśla Satu Pekkala z Uniwersytetu w Jyväskylä, choć nie zaobserwowano znaczącego spadku wagi uczestników badania, stwierdzono inne korzystne efekty.

Odkryliśmy, że w reakcji na ćwiczenia obniżył się poziom fosfolipidów i lipoproteiny bardzo małej gęstości (VLDL). To zmiany dobre dla zdrowia kardiometabolicznego, bo transportująca lipidy z wątroby do tkanek obwodowych VLDL zostaje w osoczu przekształcona w zły cholesterol LDL [...].

Trening wytrzymałościowy zmniejszył także aktywność naczyniowej cząsteczki adhezyjnej-1 (ang. vascular adhesion protein-1, VAP-1), prozapalnej cytokiny, która odgrywa istotną rolę w przyleganiu i przenikaniu leukocytów przez śródbłonek naczyń. Nie zaobserwowano jednak zmian w wartościach białka C-reaktywnego (CRP). Na razie nie wiadomo, jaki mechanizm leży u podłoża tych zjawisk.

Trwają badania, które mają pokazać, czy prozdrowotne efekty ćwiczeń są pośredniczone przez bakterie z rodzaju Akkermansia. Warto przypomnieć, że niektóre wcześniejsze badania przekrojowe pokazały, że Akkermansia są u osób aktywnych fizycznie liczniejsze niż u ludzi nieaktywnych. Ostatnio Akkermansia były obiektem intensywnych analiz. Niektórzy specjaliści uważają, że mogą one zapobiegać cukrzycy i otyłości.

Finowie badali nie tylko skład mikrobiomu, ale i ekspresję jego genów. Liczebność genów funkcjonalnych nie uległa większej zmianie. Można się było tego spodziewać, bo w czasie treningu nie modyfikowano diety. Gdyby okres treningowy był dłuższy, zapewne widoczne byłyby większe efekty.

Program treningowy dla kobiet z nadwagą ukończyło 17 osób, które przed interwencją prowadziły siedzący tryb życia. W ciągu 6 tygodni brały one udział w 3 sesjach treningowych tygodniowo. Intensywność ćwiczeń na ergometrze rowerowym kontrolowano za pomocą pulsu. W czasie studium nie zmieniano innych czynników związanych z trybem życia.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Bifidobacteria - bakterie mikrobiomu - akumulują się w guzach nowotworowych i zwiększają skuteczność immunoterapii u myszy. Wyniki, które opisano na łamach Journal of Experimental Medicine (JEM), sugerują, że w przyszłości leczenie chorych onkologicznie tymi bakteriami może zwiększyć ich reakcję na terapię przeciwciałami anty-CD47.
      Obecność CD47 na komórkach nowotworowych hamuje ich fagocytozę. Hamowanie tego białka mogłoby pozwolić układowi odpornościowemu pacjenta zaatakować i zniszczyć guz. Obecnie przeciwciała anty-CD47 są testowane w ramach licznych testów klinicznych. Badania na myszach laboratoryjnych dawały jednak mieszane rezultaty: niektóre gryzonie reagowały na terapię, inne nie.
      By ustalić, czy skuteczność terapii zależy od mikrobiomu jelitowego myszy, naukowcy UT Southwestern i Uniwersytetu w Chicago posłużyli się myszami typu dzikiego z 2 instytucji: Jackson Laboratory (Jax) i Taconic Biosciences (Tac); wcześniej zauważono, że mają one unikatową mikroflorę jelitową, która przyczynia się do unikatowych sygnatur immunologicznych.
      Amerykanie zaobserwowali, że myszy Jax z guzem reagowały na blokadę CD47, a myszy Tac nie. Chcąc ustalić, czy reakcja na immunoterapię anty-CD47 zależy do mikroflory jelitowej, naukowcy kohodowali wszystkie zwierzęta przez 3 tygodnie. Okazało się, że później obie grupy podobnie odpowiadały na blokadę CD47. To pokazuje, że transfer bakterii komensalnych od myszy reagujących (Jax) - oralnie albo przez kontakt fizyczny - pozwala uzyskać reakcje przeciw guzowi u gryzoni wcześniej niereagujących.
      W kolejnym etapie eksperymentu przed zaszczepieniem guza myszom Jax i Tac podano koktajl z antybiotyków. Stwierdzono, że myszy Jax nie reagowały na terapię anty-CD47.
      By w jeszcze inny sposób potwierdzić znaczenie mikrobiomu, Amerykanie wykorzystali myszy nieposiadające flory bakteryjnej, tzw. myszy akseniczne (ang. germ free mice, GF). One także nie reagowały na terapię przeciwciałami anty-CD47.
      Podanie antybiotyków wpływało na społeczności bakteryjne z różnych części organizmu. Antynowotworowa skuteczność immunoterapii anty-CD47 bazuje zaś na niemal całkowitej blokadzie CD47 w mikrośrodowisku guza (chodzi o wyłączenie oddziaływań systemowych i ograniczenie ich do mikrośrodowiska guza). By określić lokalizację antynowotworowych oddziaływań bakterii wchodzących w interakcję z blokadą CD47, zespół podawał więc niewielkie dawki antybiotyków bezpośrednio do tkanki guza. Doguzowe iniekcje zmniejszały skuteczność terapii anty-CD47 u reagujących wcześniej myszy.
      Bifidobacteria migrują do guzów i aktywują szlak zależny od STING (STING, od ang. stimulator of interferon genes, to białko stymulujące geny interferonu). Skutkuje to produkcją cząsteczek sygnałowych i aktywacją komórek odpornościowych. W połączeniu z terapią anty-CD47 te aktywowane komórki mogą atakować i niszczyć otaczający guz.
      Ekipa podkreśla, że gdy u myszy niereagujących zastosowano suplementację bifidobakteriami, leczenie anty-CD47 stało się skuteczne. Warto przypomnieć, że wcześniejsze badania zademonstrowały, że Bifidobacteria wpływają korzystnie na chorych z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego.
      Nasze studium pokazuje, że kolonizując guz, specyficzni reprezentanci mikrobiomu jelitowego zwiększają przeciwnowotworową skuteczność terapii anty-CD47. Podanie specyficznych gatunków bakterii albo ich opracowanych w laboratorium wersji może być nową strategią modulowania różnych [form] immunoterapii - podkreśla Yang-Xin Fu.
      Nasze wyniki otwierają nową ścieżkę badań nad wpływem bakterii z guzów. Mogą pomóc w wyjaśnieniu, czemu niektórzy pacjenci nie reagują na immunoterapię - podsumowuje Ralph R. Weichselbaum.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Połączenie wyciągu z zielonej herbaty z ćwiczeniami znacząco zmniejszyło u myszy karmionych wysokotłuszczową paszą nasilenie niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby (ang. nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD). Wg naukowców z Uniwersytetu Stanowego Pensylwanii, uzyskane wyniki mogą wskazywać na potencjalną strategię zdrowotną dla ludzi.
      Zgromadzone dane są istotne, gdyż jak wyjaśnia prof. Joshua Lambert, NAFLD jest poważnym globalnym problemem zdrowotnym, który w dodatku będzie narastał. Ze względu na wysoką chorobowość odnośnie do czynników ryzyka NAFLD, otyłości i cukrzycy tupu 2., szacuje się, że do 2030 r. na niealkoholową stłuszczeniową chorobę wątroby cierpieć będzie ponad 100 mln osób.
      W ramach studium myszy przez 16 tygodni dostawały wysokołuszczową karmę (60% energii pochodziło z tłuszczu). Części z nich podawano ekstrakt z zielonej herbaty, część zwierząt regularnie ćwiczyła w kołowrotku, a część dostawała ekstrakt i ćwiczyła. Grupa kontrolna po prostu spożywała wysokotłuszczową paszę.
      Okazało się, że w porównaniu do grupy kontrolnej, gryzonie dostające wyciąg i ćwiczące cechowała o wiele mniejsza (do 75-80%) akumulacja lipidów w wątrobie. W grupach, które tylko ćwiczyły lub spożywały ekstrakt, występował efekt pośredni.
      Autorzy publikacji z pisma Journal of Nutritional Biochemistry nie tylko analizowali tkankę wątroby, ale i mierzyli zawartość tłuszczu oraz białka (azotu) w odchodach. Stwierdzono, że w kale myszy, które spożywały wyciąg z zielonej herbaty i ćwiczyły w kołowrotku, występowały wyższe poziomy lipidów i białka.
      Badając wątroby myszy po zakończeniu badania i prowadząc skryning ich odchodów w czasie eksperymentu, widzieliśmy, że gryzonie, które spożywały ekstrakt z zielonej herbaty i się ruszały, inaczej przetwarzały składniki odżywcze [...].
      Uważamy, że polifenole z zielonej herbaty wchodzą w interakcje z enzymami trawiennymi uwalnianymi w jelicie cienkim i częściowo hamują rozkład węglowodanów, tłuszczów i białek. Jeśli więc myszy nie trawią tłuszczu z pokarmów, tłuszcz i związane z nim kalorie przechodzą przez przewód pokarmowy i część trafia do odchodów.
      Jak tłumaczy Lambert, pewne znaczenie może mieć fakt, że u myszy spożywających ekstrakt z zielonej herbaty i ćwiczących zachodzi większa ekspresja wątrobowych genów związanych z tworzeniem nowych mitochondriów (biogenezą). Profesor wyjaśnia, że to pokazuje, w jaki sposób polifenole zielonej herbaty i ćwiczenia mogą razem działać, by ograniczać akumulację lipidów w wątrobie.
      Amerykanie dodają, że konieczne są dalsze badania, które pokażą, czy wyciąg i ćwiczenia działają synergicznie, czy mamy raczej do czynienia z sumą poszczególnych oddziaływań.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dieta ketogeniczna działa, ale krótkoterminowo. Po ponad tygodniu jej stosowania pojawiają się pierwsze niekorzystne efekty. Do takich wniosków doszli naukowcy z Yale University, którzy prowadzili eksperymenty na myszach. Badania te pokazują, że krótkoterminowe stosowanie diety ketogenicznej może przynieść korzyści i otwierają drogę do badań klinicznych na ludziach.
      Dieto ketogeniczna, w ramach której 99% kalorii pochodzi z tłuszczu i białka, a jedynie 1% z węglowodanów, jest coraz bardziej popularna. Kolejni celebryci informują, że dzięki niej stracili na wadze.
      Naukowcy z Yale University informują na łamach Nature Metabolism, że zarówno pozytywne jak i negatywne skutki stosowania tej diety są związane z limfocytami T gamma delta (T γδ). Główny autor badań, profesor Vishwa Deep Dixit, wyjaśnia, że dieta ketogeniczna powoduje, że organizm zaczyna spalać tłuszcz. Jako, że zakłada ona spożywanie minimalnych ilości węglowodanów, prowadzi do spadku poziomu cukru we krwi. Organizm reaguje tak, jakby głodował, i zaczyna pobierać energię z tłuszczu a nie z węglowodanów. Źródłem energii dla organizmu stają się pośrednie metabolity tłuszczu, zwane ciałami ketonowymi. Gdy zaś organizm spala ciała ketonowe, rozprzestrzeniają się w nim chroniące tkanki limfocyty T γδ.
      Dzięki zwiększonej obecności tych komórek zmniejsza się ryzyko cukrzycy i stanów zapalnych, poprawia się metabolizm organizmu. Po tygodniu u myszy na diecie ketogenicznej zaobserwowano zmniejszenie poziomu cukru i stanu zapalnego. Jednak gdy organizm sądzi, że głoduje, jednocześnie z trawieniem tłuszczu rozpoczyna proces jego gromadzenia.
      Jak informuje profesor Dixit, gdy myszy pozostawały na diecie ketogenicznej dłużej niż tydzień, zaczynały spożywać więcej tłuszczu niż spalały, pojawiała się u nich cukrzyca i otyłość. Straciły też chroniące je komórki T γδ, dodaje uczony.
      Naukowiec stwierdza, że anegdotyczne twierdzenia o korzyściach z diety ketogenicznej powinny zostać zweryfikowane w badaniach klinicznych. Zanim zalecimy taką dietę, powinniśmy poznać wyniki dużych kontrolowanych badań klinicznych. Trzeba lepiej zrozumieć mechanizmy metaboliczne i immunologiczne oraz ocenić ryzyko dla osób z nadwagą i w stanie przedcukrzycowym, stwierdza.
      Jeśli takie badania potwierdziłyby, że krótko stosowana dieta ketogeniczna przynosi korzyści, byłaby to dodatkowa dobra wiadomość. Kto chce być wiecznie na diecie?, retorycznie pyta Dixit.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Komórki tłuszczowe (adipocyty) mogą wyczuwać światło słoneczne. Jeśli jest za mało światła o konkretnej długości fali, rośnie ryzyko zespołu metabolicznego. Ponieważ spędzamy sporą część doby w pomieszczeniach, naukowców bardzo to niepokoi.
      Przez bardzo długi czas ludzkie ciała ewoluowały w kontakcie ze światłem słonecznym. Rozwinęły się u nas nawet światłoczułe opsyny. Obecnie jednak spędzamy sporą część doby w warunkach sztucznego oświetlenia, co nie zapewnia nam pełnego spektrum światła, jakie uzyskiwalibyśmy ze słońca - opowiada dr Richard Lang z Centrum Medycznego Szpitala Dziecięcego w Cincinnati.
      Lang dodaje, że idea penetracji światła głęboko do tkanek jest bardzo nowa, nawet dla wielu naukowców. Ja i inni odkryliśmy jednak opsyny zlokalizowane w wielu typach tkanek.
      W ramach ostatnich badań naukowcy wystawiali myszy na oddziaływanie niskiej temperatury (ok. 4°C). Wiedzieli, że by się ogrzać, tak jak ludzie gryzonie będą mieć dreszcze i wykorzystają termogenezę bezdrżeniową, czyli proces wytwarzania ciepła w brunatnej tkance tłuszczowej (ang. brown adipose tissue, BAT).
      Pogłębiona analiza wykazała, że proces rozgrzewania jest zaburzony zarówno pod nieobecność genu OPN3 (opsyny-3), jak i niebieskiego światła o długości fali rzędu 480 nanometrów; światło o tej długości stanowi część światła słonecznego, ale w świetle sztucznym występuje tylko w niewielkiej ilości.
      Podczas ekspozycji na światło, OPN3 stymuluje komórki białej tkanki tłuszczowej (ang. white adipose tissue, WAT) do lipolizy i uwalniania kwasów tłuszczowych do krwiobiegu. Są one wykorzystywane przez różne komórki do zasilania swojej aktywności. BAT spala je w procesie oksydacji, by wygenerować ciepło.
      Gdy wyhodowano myszy pozbawione genu OPN3, po umieszczeniu w niskiej temperaturze nie były one w stanie ogrzać się tak skutecznie, jak inne gryzonie. Co jednak zaskakujące, zespół zauważył, że nawet gdy zwierzęta miały prawidłowy gen, nie rozgrzewały się, gdy wystawiano je na oddziaływanie światła pozbawionego niebieskiego spektrum.
      Uzyskane dane skłoniły naukowców do wyciągnięcia wniosku, że światło słoneczne jest niezbędne dla normalnego metabolizmu energii, przynajmniej u myszy. Choć Amerykanie podejrzewają, że podobny światłozależny szlak metaboliczny występuje u ludzi, by to potwierdzić, muszą przeprowadzić serię kolejnych eksperymentów.
      Jeśli adipocytowy szlak światło-OPN3 istnieje także u ludzi, ma to potencjalnie olbrzymie implikacje dla ludzkiego zdrowia. Współczesny tryb życia wystawia nas na oddziaływanie nienaturalnych spektrów światła. Oznacza również ekspozycję na światło nocą, pracę zmianową i zespół nagłej zmiany strefy czasowej, jet-leg; wszystkie z nich mogą skutkować zaburzeniami metabolicznymi. [...] Niewykluczone, że niewystarczająca stymulacja szlaku światło-OPN3 z komórek tłuszczowych stanowi częściowe wytłumaczenie zaburzeń metabolicznych w krajach uprzemysłowionych, gdzie nienaturalne oświetlenie stało się normą.
      Lang podkreśla, że jeśli jego podejrzenia się potwierdzą, być może w przyszłości światłoterapia stanie się metodą, za pomocą której będzie się zapobiegać przekształceniu zespołu metabolicznego w cukrzycę. Stan zdrowia publicznego będzie zaś można poprawić, zastępując zwykłe oświetlenie wewnętrzne systemami oświetlania pełnym spektrum.
      Najpierw jednak trzeba odpowiedzieć na szereg pytań, m.in. ile światła słonecznego potrzeba, by wesprzeć zdrowy metabolizm i czy ludziom zmagającym się z otyłością może brakować w adipocytach działającego genu OPN3.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Orzechy włoskie są smaczną przekąską czy dodatkiem do sałatki. Okazuje się, że to nie tylko przyjemność dla naszych kubków smakowych. Naukowcy odkryli bowiem, że orzechy włoskie mogą korzystnie wpływać na dobre bakterie z naszego przewodu pokarmowego, a stąd z kolei mogą się brać prosercowe oddziaływania tego składnika diety.
      Zespół z Uniwersytetu Stanowego Pensylwanii stwierdził, że codzienne jedzenie orzechów włoskich wiązało się ze wzrostem liczebności różnych korzystnych bakterii. Dodatkowo zmiany dot. mikroflory jelitowej wiązały się z poprawą w zakresie pewnych czynników ryzyka chorób serca.
      Biorąc to wszystko pod uwagę. prof. Kristina Petersen sugeruje, że orzechy włoskie mogą być przekąską dobrą zarówno dla jelit, jak i dla serca.
      Zastąpienie dotychczasowych przekąsek, zwłaszcza jeśli są niezdrowe, orzechami włoskimi to drobna zmiana, którą warto wdrożyć, by poprawić swoją dietę. Spożywanie 2-3 uncji [5,6-8,5 dag] orzechów włoskich dziennie [...] może być dobrą metodą polepszenia stanu zdrowia jelit i obniżenia ryzyka chorób serca.
      Wiele badań dotyczy zdrowia jelit i jego wpływu na ogólny stan zdrowia, dlatego zamierzaliśmy się przyjrzeć nie tylko takim czynnikom, jak lipidy czy lipoproteiny, ale i stanowi zdrowia jelit. Chcieliśmy również sprawdzić, czy wywołane spożyciem orzechów zmiany w przewodzie pokarmowym korelują z poprawą dot. czynników ryzyka chorób serca - podkreśla prof. Penny Kris-Etherton.
      Do udziału w badaniu zebrano grupę 42 osób z nadwagą bądź otyłością w wieku 30-65 lat. Przed rozpoczęciem studium ochotnicy przechodzili na 2 tygodnie na typową amerykańską dietę; nasycone kwasy tłuszczowe (ang. Saturated Fatty Acids, SFAs) stanowiły 12%, wielonienasycone kwasy tłuszczowe (ang. Polyunsaturated Fatty Acids, PUFAs) 7%, a jednonienasycone kwasy tłuszczowe (ang. Monounsaturated Fatty Acids, MUFAs) 12%. Później w losowej kolejności badani przechodzili przez 6 tygodni następujące diety: 1) orzechową, w ramach której nasycone kwasy tłuszczowe stanowiły 7%, wielonienasycone kwasy tłuszczowe 16% (2,7% to kwas α-linolenowy, ALA), a MUFAs 9%, 2) dietę zawierającą podobną ilość ALA i PUFAs, ale bez orzechów włoskich (7% SFAs, 16% PUFAs [2,6% ALA] i 9% MUFAs) oraz 3) drugą dietę "bezorzechową", w której kwas α-linolenowy zastępowano częściowo kwasem oleinowym (7% SFAs, 14% PUFAs [0,4% ALA] i 12% MUFAs; warto dodać, że ALA to kwas wielonienasycony, a kwas oleinowy jednonienasycony). Pomiędzy poszczególnymi dietami stosowano przerwy.
      By przeanalizować bakterie mikroflory jelit, naukowcy zbierali próbki kału na 72 godziny przed zakończeniem diety startowej i każdej z testowych diet.
      Dieta orzechowa zwiększyła liczebność bakterii, w przypadku których wcześniejsze badania wykazały związki prozdrowotne. W tym miejscu warto wymienić choćby Roseburia, dla których wykazano, że wiążą się one z ochroną wyściółki jelit. Wzrosła też liczebność Eubacterium eligens i przedstawicieli rodzaju Butyricicoccus - opowiada Petersen.
      Po diecie orzechowej naukowcy zauważyli także istotne związki między zmianami w obrębie mikrobiomu a czynnikami ryzyka chorób serca (w przypadku 2 pozostałych diet nie stwierdzono znaczących korelacji). E. eligens była np. ujemnie związana ze zmianami w kilku wskaźnikach/parametrach ciśnienia krwi. Dodatkowo większa liczebność bakterii Lachnospiraceae wiązała się z większymi spadkami ciśnienia, cholesterolu całkowitego oraz cholesterolu nie-HDL.
      Pokarmy takie jak całe orzechy zapewniają wachlarz substratów, np. kwasów tłuszczowych, błonnika i składników bioaktywnych, które "dokarmiają" nasz mikrobiom. To z kolei pomaga w generowaniu metabolitów korzystnych [...] dla ludzkiego organizmu - podkreśla Regina Lamendella.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...