Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Nie od dzisiaj wiadomo, że organizmy, poddane diecie, żyją dłużej. Dotyczy to zarówno myszy, jak i drożdży. Możliwe jednak, że wcale nie trzeba się głodzić, by przedłużyć życie. Wystarczy użyć antydepresantu i oszukać za jego pomocą mózg, by myślał, że jest na diecie.

Linda Buck, biolog molekularny z Fred Hutchinson Cancer Research Centre w Seattle, mówi, że badania jej zespołu mogą przyczynić się do stworzenia leków zapobiegających chorobom wieku podeszłego.

Amerykańscy naukowcy użyli podczas swoich badań mianserinę (nazwa handlowa – Tolvon). To nietypowy antydepresant, który rożni się w działaniu od bardziej popularnego Prozacu czy Zoloftu. Mianserina upośledza odpowiedź mózgu na serotoninę, neuroprzekaźnik, który bierze udział w regulowaniu apetytu i nastroju.

Do badań zaprzęgnięto nicienie Caenorhabditis elegans, które od dawna są wykorzystywane jako model starzejącego się organizmu.

Buck i jej zespół chcieli znaleźć substancję chemiczną, która przedłuży życie stworzenia. Przez pięć lat wypróbowali 88 000 różnych związków chemicznych. Ponad 100 spośród nich spowodowało, że nicienie żyły dłużej. Nie było jednak wiadomo, dlaczego tak się dzieje. Naukowcy zaczęli więc przeszukiwać katalogi istniejących leków, szukając takiego, który miałby podobną budowę do badanych chemikaliów. Gdy znajdowali takie leki, sprawdzali, czy i one przedłużają życie niceni.

Znaleźli też pewną grupę leków, który miały budowę podobną do środka chemicznego, wydłużającego życie nicieni o 20%. Gdy leki przetestowano na zwierzętach okazało się, że te, którym podawano mianserinę żyły o 33% dłużej, niż normalnie.

Mianserina reguje z dwoma neuroprzekaźnikami w mózgu: serotoniną (sygnalizuje ona obecność pożywienia) oraz octopaminą (zawiadamia o głodzie). Mianserina blokowała jeden z receptorów serotoniny. Powodowało to, że nicienie odżywiały się normalnie, a mimo to, żyły dłużej. Nie wyglądały na niedożywione i wykazywały normalną aktywność – mówi Buck.

Uczeni sądzą, że mechanizm działania mianseriny jest identyczny z mechanizmem wydłużającym życie po ograniczeniu liczby kalorii. Okazało się bowiem, że u nicieni, które były na diecie, nie wystąpiło dodatkowe przedłużenie życia, gdy podano im mianserinę. Z drugiej zaś strony te Caenorhabditis elegans, którym usunięto geny odpowiedzialne za wydłużające życie działanie diety, zyskiwały dzięki mianserinie mniej, niż nicienie z kompletem genów.

Naukowcy ostrzegają jednak, że mianserina wcale nie musi mieć podobnego działania na ludzi. Teraz chcą przetestować na myszach wspomniane wyżej 100 środków chemicznych.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Mam prosbe: mysle że powinno zmienić się tytuł artykułu i zamiast "robak" użyć słowa nicień- tak jak jest to w całym tekście artykulu. Nazwa robak jest nieformalną nazwa wielu grup systematycznych i wyszła juz z użycia, jako że jest niepoprawna i wyłącznie zwyczajowa (aby więc wyplenić to bzdurne słowo z języka pisanego i mówionego, radziłbym go nie stosować) :)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Natomiast badacze z walijskiego Bangor University odkryli organizm, który  potrafi  przeżyć ponad 400 lat. Mutacja genu wydłuża dwa razy życie nicienia.

Badacze z MIT zidentyfikowali też gen o nazwie skn-1b, który jest podstawowy w całym procesie. Człowiek także ma ten gen; wiemy, że odpowiada on za wykształcanie się skóry, a później dorosłemu organizmowi pomaga w usuwaniu toksyn z układu krwionośnego.

Ze studiów wynika, że zmniejszenie do 70 proc. liczby kalorii normalnie konsumowanych (bez obniżenia porcji witamin i innych składników odżywczych) przekłada się na zwiększenie długości życia o 40 proc.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Z restrykcją kalorii to 100% prawdy - tyle tylko, że niestety to oznacza życie z ciągłym uczuciem głodu. Mało przyjemna perspektywa, choć życie rzeczywiście najprawdopodobniej to przedłuża również u człowieka. Podobnych odkryć dokonano w odniesieniu np. do hormonu wzrostu oraz receptorów insulinowych (badania w modelu mysim) - tyle tylko, że organizmy posiadające korzystne warianty genów są ospałe, mało aktywne i w przełożeniu na "ludzki" - mają mniej radości z życia. Powstaje więc "tylko" jeden problem, co wybierzemy: ilość czy jakość?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Uwalnianie wapnia z kości zachodzi zarówno w czasie laktacji, jak i w przebiegu różnych nowotworów, np. raka piersi. Naukowcy wiedzieli, że odpowiada za to wydzielane przez gruczoły mlekowe (bądź tkanki nowotworowe) białko podobne do parathormonu (PTH-RP). Nie mieli jednak pojęcia, co i gdzie reguluje sekrecję PTH-RP. Okazało się, że to serotonina, znana lepiej jako hormon szczęścia.
      Naukowcy z University of Cincinnati wpadli na trop roli spełnianej przez serotoninę, badając komórki oraz tkanki mysie, krowie i ludzkie. Co ważne, zidentyfikowali też receptory, na które hormon oddziałuje. Co to oznacza z punktu widzenia praktyka? Amerykanie uważają, że dzięki temu będzie można opracować leki zapobiegające utracie masy kostnej (nadmiernej resorpcji kości).
      Wiedząc, że antydepresanty, które ograniczają wychwyt zwrotny serotoniny (SSRI), wywołują także zmniejszenie masy kostnej, naukowcy zaplanowali eksperyment ze zmodyfikowanymi genetycznie myszami. Nie wytwarzały one wystarczających ilości serotoniny i w ich gruczołach mlecznych było znacznie mniej PTH-RP niż w gruczołach zdrowych gryzoni w czasie laktacji.
      Potraktowane serotoniną mysie i krowie gruczoły zwiększały ekspresję PTH-RP, odpowiednio, 8- i 20-krotnie. Gdy hormon dodano do 3 linii komórek ludzkiego raka piersi, ekspresja białka podobnego do parathormonu również wzrosła 20-krotnie.
      Podczas badań na modyfikowanych genetycznie myszach i komórkach mysich gruczołów mlekowych sprawdzano, który z receptorów serotoniny odpowiada za regulację wydzielania PTH-RP. Choć wcześniejsze studia wskazywały, że dla niektórych funkcji gruczołów mlecznych istotny jest receptor 5-HT7, eksperyment akademików z University of Cincinnati sugerował, że tym razem chodzi o receptor 5-HT2.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      MDMA (ecstasy) wywołuje trwałe zmiany w mózgu. Dotyczą one spadku poziomu serotoniny w mózgu, który organizm próbuje kompensować, zwiększając liczbę receptorów (Archives of General Psychiatry).
      Serotonina spełnia bardzo ważną rolę - reguluje nastrój, sen, uczenie i pamięć. Dr Ronald Cowan z Vanderbilt University podkreśla, że obecnie prowadzone są badania nad ewentualnym wykorzystaniem ecstasy w terapii zespołu stresu pourazowego i lęku towarzyszącego chorobie nowotworowej. Najpierw trzeba jednak ustalić, przy jakiej dawce mogą się pojawić efekty toksyczne i czy istnieje genetyczna podatność na toksyczne oddziaływanie MDMA.
      Za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) zliczano receptory serotoninowe typu 2A (5HTR2A) w różnych rejonach mózgu. Badano kobiety, które zażywały MDMA, ale nie w ciągu 3 miesięcy poprzedzających eksperyment. Grupę kontrolną stanowiły panie, które nigdy nie sięgnęły po ecstasy.
      Okazało się, że narkotyk zwiększał liczbę receptorów 5HTR2A. Im wyższe dawki, tym więcej receptorów. Cowan dodaje, że podobne wyniki uzyskano podczas badań na zwierzętach. "Inwestując" w receptory, organizm próbuje kompensować spadek poziomu neuroprzekaźnika.
      Wcześniej w tym roku Cowan i inni odkryli, że ecstasy zwiększa aktywację 3 obszarów związanych z przetwarzaniem wzrokowym. Razem z najnowszymi wynikami sugeruje to przewlekłe zmiany w układzie serotoninergicznym.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Newcastle University zidentyfikowali receptory serotoniny, które mogłyby stać się celem dla leków wspomagających naturalną regenerację wątroby.
      W chorobie wątroby zakres uszkodzenia tkanek zależy od względnego nasilenia procesów bliznowacenia (zwłóknienia) i regeneracji (powstawania nowych hepatocytów). Podczas badań na modelu mysim Brytyjczycy zademonstrowali, jak blokując tworzenie blizn, zapewnić przewagę regeneracji tkanek.
      Długotrwały proces zapalny prowadzi do nadmiernego gromadzenia elementów macierzy pozakomórkowej i zastępowania uszkodzonej tkanki tkanką łączną. Kluczową rolę w procesie włóknienia odgrywają wątrobowe komórki gwiaździste (ang. Hepatic stellate cells, HSC). Naukowcy z Newcastle odkryli, że HSC są instruowane przez serotoninę, by powstawało więcej tkanki łącznej, a zdrowa regeneracja uległa wyłączeniu. Identyfikacja receptorów 5-HT2B, za pośrednictwem których serotonina kontroluje HSC, daje możliwość manipulowania przebiegiem zdarzeń.
      Wyniki badań na mysim modelu choroby wątroby są obiecujące i sugerują, że związki obierające na cel 5-HT2B, które obecnie przechodzą testy kliniczne w odniesieniu do zaburzeń nastroju i nadciśnienia płucnego, mogą również znaleźć zastosowanie w terapii przewlekłych stanów zapalnych tego narządu - podsumowuje prof. Derek Mann.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wahania poziomu serotoniny w mózgu, które często pojawiają się, gdy ktoś nie jadł lub jest zestresowany, niekorzystnie wpływają na rejony odpowiadające za regulację gniewu.
      Naukowcy z Uniwersytetu w Cambridge zebrali grupę zdrowych ochotników. Manipulowano stężeniem serotoniny w ich mózgach. W dniu wyczerpywania neuroprzekaźnika badanym podawano mieszankę aminokwasów bez tryptofanu (Trp), z którego w organizmie powstaje serotonina. W dniu placebo wolontariusze dostawali tę samą mieszankę uzupełnioną o normalną ilość Trp.
      Za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego badano, które obszary mózgu reagowały i jak się ze sobą komunikowały podczas oglądania twarzy o złej, smutnej i neutralnej mimice. Okazało się, że gdy poziom serotoniny był niski, komunikacja między ciałem migdałowatym (ośrodkiem emocjonalnym będącym częścią układu limbicznego) a płatami czołowymi ulegała osłabieniu. Oznacza to, że korze przedczołowej może być trudniej kontrolować generowany przez amygdala gniew.
      Dr Molly Crockett (obecnie z Uniwersytetu w Zurychu) poprosiła też ochotników o wypełnienie kwestionariusza osobowościowego. W ten sposób ustalono, które osoby mają tendencję do zachowywania się agresywnie. Psycholodzy stwierdzili, że w ich przypadku po uszczupleniu zapasów serotoniny komunikacja między ciałem migdałowatym a korą przedczołową pogarszała się w jeszcze większym stopniu. Sugeruje to, że osoby z tendencjami agresywnymi – naturalnie niskim poziomem serotoniny - są najbardziej wrażliwe na wahania stężenia neuroprzekaźnika.
      Od dziesięcioleci wiedzieliśmy, że serotonina odgrywa w agresji kluczową rolę, jednak dopiero niedawno zyskaliśmy technologię, która pozwala zajrzeć do mózgu i sprawdzić, jak serotonina pomaga nam kontrolować emocjonalne impulsy – podkreśla Crockett. Naukowcy twierdzą, że choć badania prowadzono na zdrowych ochotnikach, uzyskane rezultaty pozwalają też wyjaśnić zachowanie w wielu zaburzeniach psychicznych, dla których typowa jest agresja. Wymieniają np. w okresowe zaburzenie eksplozywne (ang. intermittent explosive disorder, IED), czyli nawracające epizody gwałtownych napadów agresji. Są one nieproporcjonalne do działających bodźców. Może je wywołać np. widok złej twarzy.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Na ocenę stopnia bliskości spotykanych par wpływa jeden z neuroprzekaźników w naszym mózgu – serotonina. Zdrowi dorośli ochotnicy z niższą aktywnością serotoniny oceniali pary ze zdjęć jako mniej romantyczne oraz mniej intymnie zaangażowane od osób z większą aktywnością neuroprzekaźnika.
      Naukowcy z Uniwersytetu Oksfordzkiego uważają, że ich wyniki sugerują, iż obniżona aktywność serotoniny u osób z depresją i innymi zaburzeniami psychicznymi może zmieniać sposób, w jaki postrzegają one związki.
      Serotonina jest ważna dla zachowań społecznych i odgrywa znaczącą rolę w zaburzeniach psychicznych takich jak depresja. Chcieliśmy sprawdzić, czy aktywność tego neuroprzekaźnika wpływa na ocenę cudzych bliskich związków – wyjaśnia prof. Robert Rogers z Wydziału Psychiatrii, główny autor studium opublikowanego na łamach Biological Psychiatry.
      Naukowcy oparli się na spostrzeżeniu, że niektórzy chorzy z depresją mają problem ze związkami i czują się społecznie odizolowani. Niewykluczone więc, że przyczyną ich problemów jest zmiana działania układów mózgowych, np. serotoninergicznego, prowadząca z kolei do zmian w myśleniu o relacjach z partnerem. Potwierdzenie tego przypuszczenia jest niezwykle istotne, ponieważ z jednej strony wiadomo, że wsparcie ze strony bliskich zapobiega chorobom psychicznym, a jeśli już wystąpią, przyspiesza zdrowienie, z drugiej zaś ustalono, że dysfunkcjonalne relacje stanowią rodzaj wyzwalcza u osób z grupy ryzyka.
      W ramach eksperymentu akademicy z Uniwersytetów w Oksfordzie i Liverpoolu oraz Królewskiego College'u Londyńskiego manipulowali aktywnością serotoniny u zdrowych dorosłych ochotników, a następnie prosili o ocenę zestawów zdjęć par. Jednej z grup podawano napój aminokwasowy z tryptofanem, z którego na drodze przemian enzymatycznych powstaje serotonina. Druga grupa piła napój aminokwasowy bez L-tryptofanu. Różnice w ocenach fotografii odzwierciedlały zmiany w aktywności serotoniny. Dwudziestu dwóch ochotników, którzy wypili napój bez dodatku aminokwasu, uznało pary za mniej romantyczne i pozostające w mniejszej zażyłości od 19 osób poczęstowanych napojem z tryptofanem.
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...