Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Naukowcy opisali realnie istniejące zjawisko, przypominające raczej koszmar senny: nowotwór przenoszący się ze jednego zwierzęcia na drugie jak infekcja. Na szczęście dla ludzi, występuje on tylko u psów, twierdzą eksperci.

To naukowa osobliwość — mówi Robin Weiss, profesor onkologii wirusowej na University College London, członek zespołu opisującego odkrycie na łamach magazynu Cell. Nie ma dowodów na przenoszenie się ludzkich nowotworów z jednego człowieka na drugiego, z wyjątkiem bardzo specyficznych okoliczności, dlatego nie możemy mówić, że pacjent onkologiczny jest zagrożeniem dla innych.

Przenoszony drogą płciową psi guz (ang. canine transmissible venereal tumor, CTVT) był po raz pierwszy wyizolowany u 16 czworonogów z Włoch, Indii i Kenii. W każdym przypadku analiza materiału genetycznego guza wykazywała, że różnił się on od materiału genetycznego gospodarza, co sugerowało pochodzenie od innego psa.

Dalsze badania 40 innych zwierząt z pięciu kontynentów udowodniły, że guzy były niemal identyczne genetycznie, co oznacza pochodzenie z jednego źródła, które w jakiś sposób rozprzestrzeniło się po całym globie.

Pracując w Chicago z genetykami i specjalistami od IT, naukowcy porównali materiał genetyczny guzów z DNA różnych ras psów. Doszli do wniosku, że ten typ nowotworu powstał najprawdopodobniej ponad 250 lat temu, być może nawet 1000 lat temu, u wilków albo azjatyckich psów, takich jak husky lub shih-tzu.

CTVT jest przenoszony głównie przez kontakty seksualne, ale eksperci sądzą, że także poprzez polizanie, ugryzienie czy powąchanie objętych rakiem obszarów. Rzadko jest śmiertelny, zazwyczaj mija po 3-9 miesiącach.

Kiedy nowotwory stają się bardziej agresywne, stają się jednocześnie mniej stabilne genetycznie. Charakterystyka genetyczna CTVT jest jednak taka sama od stuleci i jest to najstarszy znany nauce rodzaj nowotworu, co oznacza, że jest on stabilny genetycznie.

To stawia pod znakiem zapytania teorię niestabilności — mówi Weiss. Nie sądzę, by niestabilność była konieczną cechą poważnych chorób nowotworowych.

Elaine Ostrander z Amerykańskiego Instytutu Badań nad Ludzkim Genomem (U.S. National Human Genome Research Institute) zauważa, że podobne nowotwory występują u dwóch innych gatunków: diabłów tasmańskich i chomików syryjskich. W przypadku tych zagrożonych wymarciem zwierząt ekspozycja na działanie CTVT może zagrozić przetrwaniu gatunku.

Nie wydaje się, by człowiek mógł się zarazić od psów CTVT, uważa Ostrander. Podczas gdy choroba występuje u bezpańskich psów, domowym pupilom raczej nie zezwala się na przypadkowe kontakty seksualne i nowotwór nie może być przenoszony na ludzi podczas pielęgnacji czworonoga.

Share this post


Link to post
Share on other sites

to oznacza że  nowotworory wcale nie przenoszą się drogą genetyczną i są odpowiedzią na coś z zewnątrz . (różnimy się mniej niż 1% genów od psów) :;) :-*

Share this post


Link to post
Share on other sites

nigdy nie można powiedzieć, że potomek na pewno zachoruje. ale nosząc geny w układzie sprzyjającym zachorowaniu, przy korzystnych okolicznościach, mogą się uruchomić.

Share this post


Link to post
Share on other sites

to oznacza że  nowotworory wcale nie przenoszą się drogą genetyczną i są odpowiedzią na coś z zewnątrz . (różnimy się mniej niż 1% genów od psów) ::) :-*

Ależ oczywiście, że są efektem mutacji (to, że OBECNIE są stabilne wcale nie znaczy, że komórki te wcześniej nie mutowały - wystarczy hipotetyczna powrotna mutacja białek naprawczych i dalsze mutacje są zablokowane) i udowodniono to tysiące razy - i szczerze mówiąc nie widzę najmniejszego związku z postawioną przez Ciebie hipotezą, a stopniem homologii genetycznej psa i człowieka. Dodatkowo przenoszenie się drogą płciową nie musi być żadnym odstępstwem od tej reguły - jako doskonały przykład służy tu wirus HPV, przenoszony właśnie tą drogą, a powodujący u człowieka raka szyjki macicy, a znacznie rzadziej - raka prącia u mężczyzn. Odpowiada też prawdopodobnie za niektóre przypadki raka krtani u osób z... nazwijmy to... szczególnymi upodobaniami seksualnymi, sami zgadnijcie co mam na myśli :P :P

 

Mechanizm (przynajmniej u człowieka) jest prosty: wirus dostaje się do komórek, powoduje ekspresję własnych genów oraz przeważnie zmianę działania genów ludzkich. Inna sprawa, że nowotwór MUSI mieć podłoże genetyczne, skoro bezpośrednią przyczyną każdego nowotworu jest zaburzenie syntezy białek (a więc ekspresji genów). Także jak widać bardzo łatwo można pogodzić przenoszenie się predyspozycji do nowotworu z aktywnością seksualną.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Komórka może podzielić się 50 razy i ani razu więcej jeśli to zrobi mamy raka - czyli bezładnie narastającą papkę dużo mniej odporną na chemię i promieniowanie jonizujące. Końcówki DNA zamykają telemery które po każdym podziale się skracają ich uszkodzenie (najgorzej jednego) sprzyja powstaniu raka. Kolejną przyczyną są zwierzęta które w nas żyją do najgroźniejszych trzeba zaliczyć przywry. Na  słowo mutacja składa się jedna z trzech W/w przyczyn .

Dochodzi jeszcze spadek po rodzicach (błedy w polach morfogenetycznych) ale te osobnik ma szansę ominąć.

Share this post


Link to post
Share on other sites

O, widzę, że ciągle się bawisz w te swoje pola... Może wreszcie udowodnij, że one istnieją? Bo jeszcze parę dni temu wierzyłem, że masz coś na ich obronę, dziś zaczynam myśleć, że zwyczajnie bredzisz.

 

Natomiast co do telomerów (a nie telemerów, nieważne): po pierwsze nowotwór nie jest powodowany przez uszkodzenie telomerów, tylko przez ich odnawianie, do którego nie powinno dochodzić. Po drugie, samo uszkodzenie telomeru wcale nie jest konieczne dla powstania nowotworu. Po trzecie limit wcale nie wynosi 50, tylko od 40 do 60 razy, a być może jeszcze inna liczba, bo dokładnego limitu in vivo nie zna nikt. Po czwarte, nie każdy nowotwór jest oporny (a nie odporny, nie myl pojęć) na chemię i radioterapię w stopniu wyższym, niż zdrowa tkanka (ot choćby niektóre białaczki i nowotwory anaplastyczne, które na chemię reagują fantastycznie. Z radioterapią podobnie.). Po piąte, nazywanie nowotworu "papką" w świetle jego potwierdzonych, bardzo złożonych zdolności do oszukiwania i wykorzystywania organizmu, to niedocenianie przeciwnika (ale to jest mało istotny argument). Po szóste, przywry są przyczyną niewielkiej ilości nowotworów, na dodatek na ściśle ograniczonym obszarze. Także przytoczyłeś "prawie jak fakty" :)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Na University of Oxford powstał tani i minimalnie inwazyjny test, za pomocą którego z próbki krwi można określić, czy u pacjenta z niespecyficznymi objawami rozwija się nowotwór i czy dał on przerzuty. Uczeni opisali na łamach Clinical Cancer Research wyniki badań, w czasie których nowy test został sprawdzony na 300 osobach skarżących się na niespecyficzne objawy, w tym zmęczenie czy utratę wagi.
      Celem badań było sprawdzenie, czy test jest w stanie odróżnić osoby z nowotworem od osób zdrowych. Wyniki pokazały, że jest on w stanie wykryć 19 na 20 osób, u których rozwija się nowotwór. Zaś u osób z nowotworem przerzuty zostały wykryte z dokładnością 94%. Jak twierdzą twórcy testu, jest to pierwsze tego typu  narzędzie, które tylko z próbki krwi – bez wcześniejszej znajomości rodzaju nowotworu – jest w stanie określić, czy nowotwór przerzutuje.
      Nowy test, w przeciwieństwie do innych, wykrywających materiał genetyczny guzów, korzysta z metabolomiki magnetycznego rezonansu jądrowego (NMR), w której za pomocą silnych pól magnetycznych i fal radiowych określa się poziom metabolitów we krwi.
      Zdrowi ludzie, osoby cierpiące na nowotwory oraz osoby z przerzutującymi nowotworami mają różne profile metaboliczne. Można je analizować i na tej podstawie stawiać diagnozę.
      Komórki nowotworowe mają unikatowe profile metabolomiczne, zależne od zachodzących w nich procesów metabolicznych. Dopiero zaczynamy rozumieć, jak metabolity różnych guzów mogą być wykorzystywane w roli biomarkerów do wykrywania nowotworów. Już wcześniej wykazaliśmy, ze technika ta może zostać wykorzystana do sprawdzenia, czy u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym dochodzi do postępów choroby. I można tego dokonać zanim takie postępy zauważy przeszkolony lekarz. To bardzo ekscytujące, że ta sama technologia pomoże w diagnostyce nowotworów, mówi doktor James Larkin z University of Oxford.
      Szybki i niedrogi test daje nadzieję na zdiagnozowanie nowotworu na wczesnym stadium, gdy szanse wyleczenia są największe. Szczególnie u pacjentów z niespecyficznymi objawami.
      Praca ta opisuje nowy sposób diagnozowania nowotworu. Naszym celem jest opracowanie testu, którego przeprowadzenie będzie mógł zlecić każdy lekarz pierwszego kontaktu. Sądzimy, że metabolomiczne analizy krwi pozwolą na dokładne, szybkie i tanie diagnozowanie osób z podejrzeniem nowotworu. Umożliwią też dokładniejsze określenie, któremu pacjentowi należy udzielić natychmiastowej pomocy, a który może otrzymać ją w późniejszym terminie, dodaje główny badacz doktor Fay Probert.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W naszych organizmach bez przerwy znajdują się tysiące komórek, w których DNA pojawiły się błędy mogące powodować nowotwory. Jednak tylko w rzadkich przypadkach rzeczywiście dochodzi do rozwoju choroby. Standardowe wyjaśnienie tego fenomenu jest takie, że potrzebna jest odpowiednia liczba konkretnych mutacji, by pojawił się nowotwór. Nauka zna jednak liczne przypadki, gdy ten sam zestaw mutacji raz powoduje nowotwór, a raz nie.
      Dobrym przykładem takiego zjawiska są pieprzyki na skórze. Komórki, z których one powstają, nie są normalne pod względem genetycznym. Często zawierają one zmutowany gen BRAF, który – gdy znajdzie się w komórkach poza pieprzykiem – często powoduje czerniaka. Jednak zdecydowana większość pieprzyków u zdecydowanej większości ludzi nigdy nie zamienia się w guzy nowotworowe.
      Na łamach Science opublikowano właśnie artykuł, z którego dowiadujemy się, że powstanie czerniaka zależy od czegoś, co autorzy badań nazwali „kompetencją onkogeniczną”. Jest ona wynikiem współpracy pomiędzy mutacjami DNA w komórce a konkretnym zestawem genów, które są w niej aktywowane. Jak się okazało, komórki posiadające kompetencję onkogeniczną do utworzenia czerniaka mają dostęp do zestawu genów, które normalnie są nieaktywne w dojrzałych melanocytach. Odkrycie to wyjaśnia, dlaczego jedne komórki tworzą guzy nowotworowe, a inne nie. Pewnego dnia odkrycie to może zostać wykorzystane do walki z nowotworami.
      Dotychczas sądzono, że do rozwoju nowotworu konieczne jest pojawienie się dwóch mutacji DNA: aktywny onkogen i nieaktywny antyonkogen. Teraz naukowcy ze Memorial Sloan Kettering Cancer Center (MSK) odkryli trzeci element. Zauważyli bowiem, że do pojawienia się czerniaka potrzebny jest dostęp do genów, które są zwykle wyłączone w dojrzałych melanocytach. Aby ten dostęp mieć, komórki potrzebują specyficznych protein. Bez nich guz się nie utworzy, nawet jeśli występują powiązane z nowotworem mutacje DNA.
      Przed ponad 10 laty profesor Richard White badał rozwój czerniaka u danio pręgowanego. To złośliwy nowotwór skóry i błon śluzowych wywodzący się z komórek pigmentowych, melanocytów. Przeprowadzone wówczas analizy wykazały, że w guzach aktywne są liczne geny charakterystyczne bardziej dla komórek embrionalnych, a nie dojrzałych melanocytów. Zaczęliśmy się więc zastanawiać, dlaczego geny te zostały włączone. Czy są one ważne dla rozwoju guza, a jeśli tak, to w jaki sposób, mówi White.
      Naukowcy wzięli na warsztat gen BRAF, którego zmutowana forma jest obecna w połowie przypadków czerniaka. Gen ten aktywowano w komórkach danio na trzech różnych etapach ich rozwoju. Na etapie grzebienia nerwowego (NC), z którego rozwija się wiele różnych komórek, w tym melanocyty; na etapie melanoblastu (MB), czyli komórki prekursorowej melanocytu, oraz na etapie dojrzałego melanocytu (MC). Okazało się, że do rozwoju guzów doszło tylko u tych ryb, u których zmutowana forma BRAF została aktywowana na etapie NC i MB.
      Następnie uczeni wprowadzili zmutowany BRAF do ludzkich macierzystych komórek pluripotencjalnych znajdujących się na tych samych trzech stadiach rozwoju, co komórki badane u ryb, i wszczepili je myszom. I znowu okazało się, że tylko w przypadku komórek w dwóch stadiach rozwoju, NC i MB, pojawiły się guzy nowotworowe.
      Badacze zaczęli więc poszukiwać różnic molekularnych pomiędzy komórkami. Zauważyli, że różnica dotyczy genu ATAD2, który kontroluje dynamikę chromatyny, substancji występującej w jądrze komórkowym. Gen ten był aktywny w komórkach NC i MB, ale nie MC. Gdy naukowcy usunęli ATAD2 z podatnych na czerniaka danio pręgowanych, guzy nie powstały. Gdy zaś wprowadzili aktywny ATAD2 do dojrzałych melanocytów (MC), komórki zyskały zdolność tworzenia guza.
      Autorzy badań przeanalizowali następnie dane kliniczne zarówno pacjentów Memorial Sloan Kettering Cancer Center jak i dane dostępne w Cancer Genome Atlas. Zauważyli, że ATAD2 jest ważnym czynnikiem rozwoju czerniaka. Okazało się bowiem, że pacjenci, u których gen ten był bardziej aktywny, mieli mniejsze szanse przeżycia. Wydaje się więc, że jest on istotny dla rozwoju nowotworu. Mutacje DNA są jak zapalniczka. Jeśli masz nieodpowiednie drewno lub jest ono mokre, może powstać iskra, ale nie będzie ognia. Jeśli jednak drewno jest odpowiednie, wszystko zaczyna się palić", mówi doktor Arianna Baggiolini.
      Technika pracy z pluripotencjalnymi komórkami macierzystymi, która została opracowana na potrzeby badań nad czerniakiem, może zostać wykorzystana podczas spersonalizowanego leczenia nowotworu. Richard White i Lorenz Studer z MSK uzyskują z krwi pacjentów pluripotencjalne komórki macierzyste. Następnie są w stanie wprowadzać do tych komórek specyficzne mutacje, charakterystyczne dla guza nowotworowego każdego pacjenta. W ten sposób tworzony jest indywidualny model choroby, na którym można testować wiele różnych leków, by sprawdzić, które dadzą najlepsze efekty u danej osoby.
      Wykorzystując pluripotencjalne komórki macierzyste możemy próbować stworzyć indywidualne modele choroby dla każdego pacjenta i każdego rodzaju tkanki. Mam nadzieję, że z czasem stanie się to standardową metodą leczenia nowotworów, mówi Studer.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wszystkie nowotwory należą do jednej z dwóch kategorii, informują badacze z Sinai Health. Odkrycie to może pozwolić na opracowanie nowych strategii walki z najbardziej agresywnymi i niepoddającymi się leczeniu chorobami nowotworowymi.
      Olbrzymie zróżnicowanie nowotworów powoduje, że bardzo trudno znaleźć jest skuteczne formy leczenia tych chorób. Naukowcy z Lunenfeld-Tanenbaum Research Institute (LTRI), będącego częścią Sinai Health, donoszą na łamach Cancer Cell, że nowotwory można podzielić na zaledwie dwie kategorie, w zależności od ekspresji bądź braku ekspresji białka YAP (Yes-associated protein).
      Przeprowadzone przez nich badania wykazały bowiem, że we wszystkich nowotworach mamy do czynienia albo z ekspresją, albo wyciszeniem białka YAP. W zależności, do której z tych grup należy dany nowotwór, różnie reaguje on na leczenie.
      Białka YAP są niezwykle ważnym elementem szlaku sygnałowego Hippo. Szlak ten odgrywa istotną rolę w kontroli wzrostu narządów u zwierząt, regulując procesy proliferacji i apoptozy komórek.
      YAP nie tylko jest włączone bądź wyłączone, ale ma też przeciwne pro- lub antynowotworowe działanie, zależnie od kontekstu. Nowotwory z YAPon potrzebują YAP by się rozwijać i przetrwać, z kolei nowotwory YAPoff przestają się rozwijać po aktywacji YAP, mówi Rod Bremner.
      Naukowcy przypominają, że wiele nowotworów YAPoff to choroby wysoce śmiertelne. Naukowcy wykazali też, że niektóre nowotwory, jak nowotwór prostaty czy płuc, potrafią przełączyć się pomiędzy stanem YAPon a YAPoff by zyskać oporność na leczenie.
      Komórki nowotworowe, hodowane w szalkach laboratoryjnych, albo unoszą się w płynie, albo przyczepiają się do szalki. Uczeni z Sinai Health odkryli, że to YAP decyduje o pływalności komórek. Wszystkie komórki nowotworowe YAPoff unoszą się, a wszystkie YAPon przyczepiają się. Nie od dzisiaj zaś wiemy, że zdolność komórek do adhezji decyduje o ich oporności na leczenie.
      Odkryta przez nas prosta dwuwartościowa klasyfikacja nowotworów może pomóc w opracowaniu terapii, które są skuteczne dla wszystkich chorób należących do klas YAPoff i YAPon, stwierdził współautor badań Joel Pearson Uczony zauważył też, że skoro nowotwory mogą przełączać się pomiędzy tymi stanami, by uniknąć leczenia, opracowanie metod kontrolowania stanu YAPoff i YAPon spowoduje, że będziemy mogli powstrzymać nowotwór przed przełączeniem się w stan, w którym może zyskać oporność na leczenia.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Duńscy badacze opisali podstawy procesu, za pomocą którego komórki nowotworowe naprawiają niebezpieczne dla nich uszkodzenia błony komórkowej. Wykazali przy tym, że powstrzymanie tego procesu powoduje śmierć komórek. Proces makropinocytozy może stać się celem przyszłych terapii przeciwnowotworowych, mówi Jesper Nylandsted z Uniwersytetu w Kopenhadze, który stał na czele grupy badawczej.
      Błona komórkowa jest zasadniczym elementem chroniącym komórkę przed niekorzystnym wpływem czynników zewnętrznych. Dobrze znamy wstępny mechanizm naprawy błony komórkowej, jednak mniej wiemy o tym, w jaki sposób komórki naprawiają samą strukturę błony, by przywrócić homeostazę, stwierdza Nylandsted.
      Duńczycy uszkadzali komórki nowotworowe, wypalając w ich błonach otwory za pomocą lasera. Już wcześniej specjaliści z Duńskiego Towarzystwa Raka obserwowali, jak komórki potrafią „zszywać” tak uszkodzoną błonę. Tym razem okazało się, że – szczególnie komórki agresywnych nowotworów – wykorzystują podczas naprawy proces makropinocytozy. Niewykluczone, że preferowany jest ten mechanizm, gdyż dzięki niemu komórka ma możliwość ponownego użycia uszkodzonej błony. Ten rodzaj recyklingu może być użyteczny w przypadku komórek nowotworowych, gdyż podlegają one częstym podziałom, co wymaga od nich dużej ilości energii i materiału.
      Uzyskane przez nas wyniki wskazują, że komórki aktywnie wymieniają uszkodzoną część błony i naprawiają ją za pomocą makropinocytozy. Wydaje się, że kluczowy jest tutaj pierwszy krok internalizacji uszkodzonej błony drogą makropinocytozy. To właśnie umożliwia komórce przetrwanie. Sądzimy, że dzięki temu, usuwając uszkodzoną błonę i proteiny po wstępnej naprawie, komórki nowotworowe lepiej radzą sobie z problemem, stwierdzają badacze.
      Duńczycy próbują dowiedzieć się więcej o tym, w jaki sposób komórki nowotworowe chronią swoją błonę komórkową. Obok makropinocytozy interesuje nas to, co dzieje się po wstępnym zamknięciu uszkodzonej błony. Sądzimy, że to wstępne łatanie jest dość pobieżne i później konieczna jest lepszej jakości naprawa. To może być kolejny słaby punkt komórek nowotworowych, któremu chcemy się bliżej przyjrzeć, mówi doktor Stine Lauritzen Sønder.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Projekt ratowania diabłów tasmańskich, których populacji zagraża zaraźliwy nowotwór pyska, źle się skończył dla całych populacji ptaków morskich. W 2012 roku niewielką liczbę diabłów przeniesiono na wyspę Maria, na wschód od Tasmanii. Projekt okazał się sukcesem, jednak zapłaciła zań lokalna kolonia pingwinów.
      Jak informuje organizacja BirdLife Tasmania, jeszcze w 2012 roku na Marii istniała kolonia pingwinów małych licząca 3000 par. Obecnie kolonia nie istnieje. Utrata 3000 par pingwinów na wyspie będącej parkiem narodowym, która powinna być bezpieczna dla tego gatunku, to duży cios, mówi doktor Eric Woehler z BirdLife Tasmania.
      Specjalista nie jest zaskoczony tym, co się stało. Nie od dzisiaj wiadomo, jak katastrofalny wpływ na ekosystem małych wysp ma wprowadzanie tam inwazyjnych ssaków. Postępowanie urzędników, którzy zdecydowali o wprowadzeniu diabłów tasmańskich na wyspę Marii jest tym bardziej niezrozumiałe, że w 2011 roku ukazał się raport, którego autorzy ostrzegali, że introdukcja diabłów będzie miała negatywny wpływ na kolonie pingwina małego oraz kolonie zamieszkujących wyspę ptaków z rodziny burzykowatych. Kolonie burzykowatych również zostały wytępione przez diabły.
      Ekolodzy mówią, że skoro od 2012 roku sytuacja diabłów tasmańskich uległa znacznej poprawie, zwierzęta te można usunąć z wyspy Marii. Jednak urzędnicy prowadzący projekt ratowania gatunku stwierdzili, że wyspa Marii pozostaje ważnym elementem programu ochrony diabłów tasmańskich.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...