Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Herba mate walczy ze złym cholesterolem

Rekomendowane odpowiedzi

Mieszkańcy Ameryki Południowej piją duże ilości herba mate (hiszp. yerba mate), dziennie od 2 do 3 litrów naparu. W zależności od pory dnia jest to napój pobudzający lub orzeźwiający. Przygotowuje się go z suszonych i sproszkowanych liści ostrokrzewu paragwajskiego (Ilex paraguariensis). Teraz okazuje się, że nasila on aktywność enzymu obniżającego poziom złego i zwiększającego stężenie dobrego cholesterolu.

Elvira de Mejia z University of Illinois nawiązała współpracę z La Universidad Nacional de Misiones (UNaM). Jej efektem ma być zbadanie 84 genotypów herbaty paragwajskiej, zarówno tej uprawnej, jak i dziko rosnącej. Naukowcy chcą się też ubiegać o dofinansowanie z Narodowego Instytutu Herba Mate. Poszczególne odmiany ostrokrzewu zostaną scharakteryzowane oraz porównane. Biologom i lekarzom zależy też na sprawdzeniu, jak warunki, w jakich wzrastają (nasłonecznienie, zacienienie itp.), wpływają na zawartość bioaktywnych składników.

Doświadczenie Argentyńczyków z UNaM pozwoli ulepszyć metody ich uzyskiwania, z czego na pewno ucieszą się przedstawiciele przemysłu spożywczego. Ekstrakty z herbacianego krzewu byłyby dodawane do soków, napojów gazowanych, a nawet piwa. Wszystko po to, by zwiększyć ich wartość odżywczą.

W eksperymentach dotyczących cholesterolu dwukrotnie mierzono stężenie paraoksonazy-1 (PON-1): przed i po wypiciu przez zdrowych wolontariuszy 0,5 l herba mate, mleka lub kawy. W porównaniu do innych napojów, po spożyciu mate aktywność surowiczej proteazy wzrosła o 10%. Działanie PON-1 polega na wiązaniu się z cząsteczką HDL. Zapobiega to utlenieniu HDL do LDL. Niska aktywność enzymu zwiększa podatność na rozwój miażdżycy indukowanej dietą.

Herba mate, którą wypijano podczas eksperymentu parzono na sposób południowoamerykański (do uzyskania identycznych stężeń). Jak to zrobić? Tykwę albo drewniany kubek z metalową rurką do picia (bombillą) napełniamy do 2/3 wysokości liśćmi. Zawartość zalewamy wodą o temperaturze 80 stopni. Gdy liście wciągną całą wodę, dolewamy jej trochę (2-3 łyki). Zabieg kilkakrotnie powtarzamy. Uzupełniając wiele razy płyn, w sumie wypijamy go ok. litra. Dzięki takiemu postępowaniu antyutleniacze uwalniają się powoli.

Aby uzyskać ten sam efekt z torebkami herbaty ekspresowej, trzeba ich zużyć kilka, nie jedną. Napar będzie mocny, ale wiele osób wspomina przecież o goryczce kawy.

Caleb Heck (również z University of Illinois) prowadził badania laboratoryjne mate. Twierdzi, że herbata ta zawiera dużo ksantyn (głównie kofeiny, zwanej tutaj mateiną). W zależności od regionu uprawiania, występują w niej też różne stężenia 12 polifenoli.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

widzę w tekście kilka nieścisłości.

 

wg najnowszych badań YERBA MATE zawiera śladowe ilości kofeiny. występuje natomiast inny związek z tej samej grupy jednak ze względu na inną budowę nie powoduje uzależnienia. związek ten odkryto jak na razie tylko w yerba mate w związku z czym nazwano go mateiną.

 

druga uwaga dotyczy samego parzenia yerba mate. parzy się zmielone i SUSZONE fragmenty liści lub łodyg ostrokrzewu paragwajskiego a nie sfermentowane liście. to już jest inny rodzaj produktu nie przeznaczony do konsumpcji.

 

i na koniec HERBA MATE? z tego co mi wiadomo to na świecie funkcjonuje określenie rodzime naparu - YERBA MATE. nie wiem skąd się wzięła jakaś herba. yerba mate to nie herbata, nie zawiera teiny. to tak jakby kawę nazwać sokiem.

 

dodam od siebie, że jestem miłośnikiem tego naparu. choć smak z początku ma okropny (trzeba do niego przywyknąć) to ma wiele witamin, związków mineralnych.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Co do nazwy:

Encyklopedia PWN podaje też nazwę "herba mate". "Herba" to zapewne nie od herbaty, tylko od zioła. Zresztą hiszpańskie słowo "hierba", która w Am. Pd. przekształciło się w "yerba" to też zioło. Myślę więc, że to po prostu spolszczona nazwa yerba mate i nie sugerować związku z herbatą.

 

Pisząc o fermentacji też oparliśmy się na Encyklopedii PWN. Ale rzeczywiście, inne źródła podają tylko suszone liście (np. Encyklopedia Britannica). Poprawiamy :)

 

Co zaś do mateiny. Wygląda na to, że z mateiną jest podobnie jak z teiną czy guaraniną. To po prostu kofeina, czyli w każdym przypadku ten sam związek (C8H10N4O2), a różnica w nazwie wynika ze źródła jego pochodzenia. Niczym się jednak one między sobą nie różnią.

 

Dziękujemy za zwrócenie uwagi :P

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Co zaś do mateiny. Wygląda na to, że z mateiną jest podobnie jak z teiną czy guaraniną. To po prostu kofeina, czyli w każdym przypadku ten sam związek (C8H10N4O2), a różnica w nazwie wynika ze źródła jego pochodzenia. Niczym się jednak one między sobą nie różnią.

Dokładnie tak samo chciałem napisać. Źródło: http://www.erowid.org/plants/yerba_mate/yerba_mate_chemistry1.shtml

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Co do nazwy:

Encyklopedia PWN podaje też nazwę "herba mate". "Herba" to zapewne nie od herbaty, tylko od zioła. Zresztą hiszpańskie słowo "hierba", która w Am. Pd. przekształciło się w "yerba" to też zioło. Myślę więc, że to po prostu spolszczona nazwa yerba mate i nie sugerować związku z herbatą.

 

co do określenia herba mate może to i racja, że odnosi się do zioła, jednak nie mogę się zgodzić, że "hiszpańskie słowo hierba, (...) przekształciło się w yerba". jeśli już to odwrotnie. geneza nie może być taka jak podaliście, ponieważ yerba mate (czy też herba mate) wytwarza się z ostrokrzewu paragwajskiego odkrytego i uprawianego w Ameryce pd przez Indian. stamtąd pierwotnie pochodzi (dlatego ostrokrzew paragwajski). jest to roślina charakterystyczna a zarazem tradycyjna dla pewnych regionów tego kontynentu (głównie Paragwaj, Argentyna). została tak nazwana przez rdzennych mieszkańców. rodowici Indianie nie używali języka hiszpańskiego, nazywali napar yerba mate. od nich tradycję parzenia naparu przejęła ludność napływowa, która przekształciła nieco nazwę. chociaż nawet dzisiaj hiszpańskojęzyczna ludność Ameryki pd używa terminu yerba mate. wystarczy spojrzeć na oryginalnie zapakowane yerba mate. 

podejrzewam, że nazwa herba mate jest jakąś formą nazewnictwa pozaamerykańskiego (czyt. stosowanego poza Ameryką pd).

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      HDL, zwany potocznie „dobrym” cholesterolem, zapobiega odkładaniu się cholesterolu LDL w naczyniach, chroni krwinki przed rozpadem, bierze udział w syntezie hormonów. Teraz okazuje się, że odgrywa jeszcze co najmniej jedną dodatkową dobroczynną rolę.
      Badania przeprowadzone na myszach oraz próbkach ludzkiej krwi wskazują, że HDL chroni wątrobę przed uszkodzeniem, blokując sygnał zapalny generowany przez bakterie w jelitach. Wyniki najnowszych badań zostały publikowane na łamach Science.
      Ich autorzy donoszą, że wytwarzany w jelitach HDL3 blokuje generowane przez bakterie sygnały prowadzące do zapalenia wątroby. Gdy nie są one blokowane, trafiają do wątroby, gdzie dochodzi do aktywacji komórek układu odpornościowego, pojawienia się stanu zapalnego w wątrobie i jej uszkodzenia.
      Nawet jeśli HDL nazywamy „dobrym cholesterolem”, to jednak lekarstwa, zwiększające jego poziom w organizmie nie zyskały na popularności, gdyż testy klinicznie nie wykazały, by pomagały one w chorobach układu krążenia. Jednak nasze badania wskazują, że zwiększenie poziomu konkretnego rodzaju HDL, a szczególnie zwiększenie jego poziomu w jelitach, może chronić przed chorobami wątroby, mówi profesor Gwendalyn J. Randolph z Wydziału Medycyny Washington University w St. Louis.
      Każdy problem pojawiający się w jelitach, może wpływać na to, w jaki sposób znajdujące się w nich bakterie Gram-ujemne oddziałują na organizm. Bakterie te wytwarzają lipopolisacharyd, endotoksynę, która może przedostać się z jelit do wątroby za pośrednictwem żyły wrotnej.
      Już wcześniejsze badania oraz dane z literatury specjalistycznej sugerowały, że HDL może wpływać na wykrywanie lipopolisacharydu przez komórki układu odpornościowego, a receptor lipopolisacharydu może być w jakiś sposób powiązany z chorobami wątroby pojawiającymi się po operacji pęcherza moczowego. To właśnie one zainspirowały Randolph do dalszych badań.
      Nikt nie przypuszczał, że HDL może bezpośrednio trafiać z jelit do wątroby, gdyż wymagałoby to podróży przez żyłę wrotną. Tymczasem HDL rozprzestrzenia się do innych tkanej za pomocą układu limfatycznego, który nie łączy wątroby z jelitami. W naszym laboratorium mamy narzędzie, które pozwala na śledzenie transportu HDL z różnych organów. Postanowiliśmy więc przyjrzeć się jelitom i zobaczyć, jaką drogą HDL je opuszcza i gdzie trafia. Dzięki temu zaobserwowaliśmy, że HDL3 przemieszcza się wyłącznie przez żyłę wrotną i wędruje bezpośrednio do wątroby.
      Okazało się, że podczas swej krótkiej podróży HDL3 łączy się z białkiem wiążącym lipopolisacharyd (LBP). Gdy do tego kompleksu zostanie przyłączony lipopolisacharyd, dochodzi do blokowania jego sygnałów, które w normalnych warunkach aktywują komórki Kupffera. To makrofagi obecne w wątrobie, które po aktywacji wywołują stan zapalny. Naukowcy zauważyli, że do blokowania sygnałów z lipopolisacharydów dochodzi wyłącznie wtedy, gdy do LBP przyłączony jest HDL3. Gdy cholesterolu nie ma, samo LBP nie jest w stanie zablokować sygnałów lipopolisacharydów. Wręcz przeciwnie, bez HDL3 LBP wywołuje silniejszy stan zapalny, mówi współautor badań Yong-Hyun Han.
      Naukowcy eksperymentalnie wykazali, że do większych uszkodzeń wątroby dochodzi, gdy poziom HDL3 z jelit jest obniżony. Do sytuacji takiej dochodzi np. po chirurgicznym usunięciu części jelit.
      Wydaje się, że chirurgiczne usunięcie części jelit powoduje dwa problemy. Po pierwsze, krótsze jelita wytwarzają mniej HDL3, po drugie, sama operacja uszkadza jelita, przez co do żyły wrotnej trafia więcej lipopolisacharydów. A jeśli usuniemy tę część jelit, która wytwarza najwięcej HDL3, dochodzi do najpoważniejszych uszkodzeń wątroby. Podobne wyniki uzyskaliśmy u myszy, która w ogóle nie wytwarzała HDL3, stwierdza Randolph.
      Naukowcy przyjrzeli się też mysim modelom alkoholowych chorób wątroby oraz schorzeń spowodowanych dietą wysokotłuszczową. We wszystkich tych modelach HDL3 odgrywał rolę ochronną. Jako, że w próbkach ludzkiej krwi znaleziono ten sam kompleks molekuł, który występował u myszy, naukowcy sugerują, że w przypadku ludzi działa podobny mechanizm. Dodatkowo stwierdzili, że podawanie myszom leków zwiększających poziom HDL3 w jelitach może dodatkowo chronić przed uszkodzeniami wątroby.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Worcester Polytechnic Institute (WPI) wykorzystali enzym obecny w czerwonych ciałkach krwi do stworzenia samonaprawiającego się betonu, który jest czterokrotnie bardziej wytrzymały niż tradycyjny beton. Ich osiągnięcie nie tylko wydłuży żywotność betonowej infrastruktury, ale pozwoli też na uniknięcie kosztownych napraw.
      Wykorzystany enzym reaguje na obecność dwutlenku węgla, tworząc wraz z nim kryształy węglanu wapnia, naśladujące strukturę, wytrzymałość i inne właściwości betonu. Pojawiające się pęknięcia są więc samoistnie łatane, struktura ulega więc naprawie, zanim pojawią się większe problemy.
      Jeśli niewielkie pęknięcia betonu są automatycznie naprawiane w miejscu pojawienia się, nie dojdzie do ich powiększenia się i pojawienia się problemów, które będą wymagały naprawy lub wymiany konstrukcji. Brzmi to jak z powieści science-fiction, jednak to prawdziwe rozwiązanie poważnego problemu budowlanego, mówi profesor Nima Rahbar, główny autor artykułu opublikowanego na łamach Applied Materials Today.
      Rahbar i jego zespół wykorzystali enzymy z grupy anhydraz węglanowych (CA), które odpowiadają za szybki transport dwutlenku węgla z komórek do krwi. CA został dodany do cementu. Działa on jak katalizator, który w połączeniu z CO2 tworzy kryształy węglanu wapnia. Ich struktura jest podobna do struktury betonu. Gdy w betonie pojawiają się pęknięcia, dochodzi do kontaktu enzymu z atmosferycznym CO2 i wypełniania pęknięcia.
      Szukaliśmy naturalnego składnika, który powoduje najszybszy transfer CO2 i okazał się nim enzym CA. Enzymy w naszych organizmach reagują niezwykle szybko, mogą więc być używane do naprawy i wzmacniania struktur betonowych, mówi Rahbar. Nowy beton w ciągu 24 godzin naprawia pęknięcia w skali milimetrów. To dziesiątki razy szybciej niż inne proponowane rozwiązania tego typu.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      HIF-1 - czynnik indukowany przez hipoksję - był dotąd znany jako jedno z najważniejszych białek odpowiedzialnych za odpowiedź komórki na brak tlenu. Najnowsze badania zespołu z Politechniki Federalnej w Zurychu pokazują, że HIF-1 hamuje także spalanie tłuszczu, co sprzyja otyłości.
      Szwajcarzy wykazali, że HIF-1 jest aktywny w adipocytach białej tkanki tłuszczowej. To sprawia, że tłuszcz nie znika nawet po zmianie diety. Wysokie stężenia czynnika indukowanego przez hipoksję występują u pacjentów z masywną otyłością. Na szczęście proces jest odwracalny.
      HIF-1 zawsze pojawia się, gdy tkanka znacznie powiększa się w krótkim czasie i staje się przez to niedotleniona. Odnosi się to zarówno do tkanki nowotworowej, jak i tłuszczu brzusznego. Mechanizm HIF-1 występuje u wszystkich kręgowców i we wszystkich typach komórek. Indukując wytwarzanie wielu cytokin, m.in. VEGF (czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego), pozwala komórce przetrwać w warunkach hipoksji. Ponieważ mitochondria uzyskują energię w czasie utleniania, komórki przestawiają się na glikolizę.
      Zespół Wilhelma Kreka wykazał, że podjednostka α białka HIF-1 jest krytyczna dla podtrzymania otyłości i związanych z nią patologii, w tym nietolerancji glukozy, insulinooporności i kardiomiopatii. HIF-1α wykonuje swe zadanie, hamując beta-oksydację kwasów tłuszczowych w macierzy mitochondriów (w procesie tym powstają równoważniki redukcyjne służące do uzyskania w łańcuchu oddechowym magazynującego energię ATP). Udaje się to m.in. dzięki transkrypcyjnej represji enzymu sirtuiny-2, która przekłada się na obniżoną ekspresję genów beta-oksydacji i mitochondriów.
      Szwajcarzy prowadzili badania na myszach, którym podawano wyłącznie wysokotłuszczową karmę. Gdy zwierzęta w krótkim czasie znacznie przytyły, w ich tkance tłuszczowej wykryto duże stężenia HIF-1. Oznacza to, że wskutek kiepskiego krążenia jej komórkom zaczęło doskwierać niedotlenienie. Gdy HIF-1 "wyłączono", myszy przestały tyć, nawet gdy ich dieta nadal obfitowała w tłuszcze. Kiedy zwierzęta przestawiano na zwykłą karmę, zaczęły chudnąć. Znikał nawet tłuszcz zgromadzony wokół serca. W dodatku nie był on przenoszony na inne narządy.
      W próbkach tkanki tłuszczowej pobranych od otyłych i szczupłych ludzi zaobserwowano ten sam wzorzec. U badanych z nieprawidłową wagą ciała stężenie HIF-1 było wysokie, a SIRT-2 niskie. U osób z prawidłową wagą wykrywano jedynie śladowe ilości HIF-1 (prawdopodobnie dlatego, że warunkach prawidłowego poziomu tlenu - normoksji - produkowany przez komórkę HIF-1α powinien być degradowany przez układ proteosomów).
      Ponieważ HIF-1 nie eliminuje enzymu SIRT-2 całkowicie, jego chemiczna aktywacja u pacjentów z nadwagą/otyłością mogłaby wymusić spalanie kwasów tłuszczowych.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Pod nieobecność biglikanu - proteoglikanu występującego w śródmiąższu oraz na powierzchni komórek chrząstek, kości i skóry - synapsy płytki nerwowo-mięśniowej myszy zaczynają się rozpadać ok. 5 tyg. po narodzinach.
      Wprowadzenie biglikanu do hodowli komórkowej pomagało ustabilizować niedawno powstałe synapsy. Naukowcy z Brown University zaznaczają, że ich odkrycia będzie można wykorzystać w terapii stwardnienia zanikowego bocznego (ang. amyotrophic lateral sclerosis, ALS) czy rdzeniowego zaniku mięśni (ang. spinal muscular atrophy, SMA).
      Wcześniejsze badania pokazały, że biglikan zapobiega utracie funkcji mięśni w dystrofii mięśniowej Duchenne'a. Teraz okazuje się, że jest także kluczowym graczem w procesie podłączania nerwów do mięśni.
      To, co płytki motoryczne robią sekunda po sekundzie, jest istotne dla kontrolowania przez mózg ruchów, a także dla długoterminowego zdrowia zarówno mięśni, jak i neuronów ruchowych - opowiada Justin Fallon.
      W ramach poprzednich badań Fallon ustalił, że u myszy z tą samą mutacją co u pacjentów z dystrofią Duchenne'a biglikan wspiera aktywność utrofiny - białka znacznie ograniczającego degradację mięśni. Ponieważ ma ona podobną budowę do dystrofiny, której chorzy nie wytwarzają, przejmuje jej zadania.
      W ramach najnowszego studium Amerykanie odkryli, że biglikan wiąże się i pomaga aktywować enzym zwany MuSK. Działa on jak główny regulator innych białek, które tworzą i stabilizują płytkę nerwowo-mięśniową. U zmodyfikowanych genetycznie myszy, u których nie dochodziło do ekspresji biglikanu, płytki nerwowo-mięśniowa początkowo powstawały, ale 5 tygodni po porodzie z dużym prawdopodobieństwem rozpadały się. Eksperymenty pokazały, że u gryzoni "bezglikanowych" aż 80% synaps należało uznać za niestabilne. U zwierząt tych wykryto więcej anomalii, np. nieprawidłowo rozmieszczone receptory czy dodatkowe fałdy błony podsynaptycznej. Sądzimy, że te dodatkowe fałdy są pozostałościami wcześniejszych miejsc synaptycznych.
      Fallon i inni wyliczyli, że u myszy pozbawionych biglikanu poziom MuSK w synapsach płytki ruchowej był 10-krotnie niższy niż w grupie kontrolnej.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Receptor cholesterolu w błonie komórkowej hepatocytów stanowi także bramę dla wirusów zapalenia wątroby typu C (HCV). Wcześniejsze badania pokazały, że cholesterol spełnia pewną rolę w zakażaniu wirusem HIV, stąd pomysł, że zaangażowany w utrzymanie równowagi cholesterolowej receptor NPC1L1 może brać udział w transportowaniu HCV do komórki.
      Receptor ten znajduje się w przewodach pokarmowych wielu gatunków, ale na wątrobie wyłącznie u ludzi i szympansów i tylko te dwa gatunki mogą zostać zainfekowane HCV.
      Zespół prof. Susan Uprichard z College'u Medycznego University of Illinois w Chicago wykazał, że blokowanie dostępu do NPC1L1 zapobiegało wnikaniu wirusa HCV do hepatocytów.
      Ezetymib to stosowany od kilku lat lek o działaniu hipolipemicznym. Hamuje wchłanianie egzogennego cholesterolu w jelicie. Ponieważ obiera na cel właśnie NPC1L1, akademicy dysponowali idealnym sposobem na przetestowanie roli receptora w zakażeniu wirusem zapalenia wątroby typu C.
      Przed, w czasie i po zaszczepieniu (inokulacji) hodowli komórkowych HCV naukowcy zastosowali ezetymib. Analogiczną procedurę zastosowano w odniesieniu do modelu mysiego. Okazało się, że ezetymib hamował zakażenie zarówno w hodowlach, jak i u gryzoni z przeszczepionymi ludzkimi komórkami wątroby. Co więcej, uniemożliwiał zainfekowanie przez wszystkie 6 typów HCV.
      Odkrycie jest bardzo ważne z terapeutycznego punktu widzenia. Inne leki przeciwwirusowe są toksyczne, dlatego nie można ich podawać zażywającym immunosupresanty pacjentom po przeszczepie wątroby. Z ezetymibem nie ma takiego problemu.
      Przewidujemy, że w przyszłości terapia HCV będzie polegała na podawaniu koktajlu leków, tak jak w przypadku AIDS - podsumowuje Uprichard.
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...