Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Bezzębni staruszkowie bardziej zagrożeni demencją

Recommended Posts

U starszych osób, które straciły zęby, ryzyko wystąpienia demencji jest 3-krotnie wyższe – donoszą naukowcy z Kings College London.

Dr Robert Stewart podkreśla, że pomiarów dokonywano jednocześnie, dlatego nie wiadomo, co jest przyczyną, a co skutkiem. Możliwe, że ludzie, którzy gorzej funkcjonują intelektualnie, mniej dbają o higienę jamy ustnej, ale nauka zna też kilka mechanizmów, za pośrednictwem których brak dbałości o zęby uszkadza mózg.

Stewart i Vasant Hirani z tej samej uczelni zbadali 1) 2.463 osoby obojga płci powyżej 65. roku życia, które żyły w pojedynkę i 2) 1.569 mieszkańców domów opieki. Zębów brakowało u 40% przedstawicieli pierwszej i 68% członków drugiej grupy (Journal of the American Geriatrics Society).

Geriatrzy obliczyli, że u staruszków, którzy nie mieli w ogóle zębów, ryzyko rozwoju demencji było 3,57 razy wyższe niż u rówieśników, którzy mieli część lub wszystkie zęby. Związek ten był istotny statystycznie tylko w przypadku osób żyjących samotnie.

Stewart opisuje dwa najprawdopodobniejsze mechanizmy, za pośrednictwem których zła higiena jamy ustnej mogłaby nasilać zaburzenia poznawcze. Po pierwsze, choroby zębów często powodują długotrwały stan zapalny, a to mogłoby niekorzystnie wpływać także na mózg. Po drugie, osoby, które tracą zęby, zmieniają dietę. Obecnie prowadzi się wiele badań dotyczących związków między dietą a pewnymi postaciami demencji, np. chorobą Alzheimera. Jeśli ktoś rezygnuje z wielu pokarmów i nie zastępuje ich innymi, dochodzi m.in. do niedoboru witamin oraz mikro- i makroelementów. Nie jest to na pewno dobre dla układu nerwowego...

Share this post


Link to post
Share on other sites

brak dbałości o zęby może uszkadzać każdy organ w organiźmie gdyz zakażona krew odpływająca z zębów rozchodzi się po całym ciele, to chyba proste i oczywiste

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Przed 8000 lat ludzie epoki kamienia ozdabiali siebie i swoje stroje zębami łosia, by w ten sposób lepiej wczuwać się w rytm własnego tańca. Autorka najnowszych badań Riitta Rainio z Uniwersytetu w Helsinkach, stworzyła współczesne wersje tego typu ozdób i pokazała, w jaki sposób były one wykorzystywane. Jako wzorca użyła zabytków znalezionych na stanowisku archeologicznym na wyspie Olenij w Rosji przy północnych wybrzeżach półwyspu Gydańskiego.
      Ubranie tego typu grzechotki pozwala lepiej zanurzyć się w dźwięku. Z czasem dźwięk i rytm same prowadzą tancerza", mówi Rainio, która na potrzeby swoich badań przez sześć godzin tańczyła ubrana w grzechotki.
      Naukowcy zbadali następnie ozdoby, które miała na sobie Rainio w czasie tańca i porównali powstałe na nich mikroskopijne ślady ze śladami z zębów łosia ze stanowiska na wyspie Olenij. Okazało się, że ślady te są bardzo do siebie podobne. Zęby z epoki kamienia miały jednak głębsze ślady. To jednak nie może dziwić, gdyż wówczas ozdoby takie były noszone całymi latami, a nawet dziesięcioleciami.
      Naukowcy nosili też ozdoby na co dzień. Okazało się, że wówczas ślady nie powstawały. Ani spacer ani lekkie podskoki nie spowodowały powstania śladów na zębach. Dopiero intensywny taniec, w czasie którego zęby obijały się o siebie powodował ich powstanie.
      Dotychczas w Olenij znaleziono ponad 4300 zębów łosi. Naukowcy podejrzewają, że niektóre z ozdób mogły być wykonane nawet z ponad 300 zębów. Petroglify z wyspy sugerują zaś, że przez tysiąclecia łosie odgrywały olbrzymią rolę dla tamtejszych mieszkańców.
       


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Niektórzy ludzie odczuwają silny ostry ból zębów podczas spożywania zimnych posiłków. Teraz międzynarodowy zespół naukowy odkrył, że za to nieprzyjemne uczucie odpowiedzialny jest kanał jonowy TRPC5 znajdujący się w wytwarzających zębinę komórkach zwanych odontoblastami. Kiedy więc mamy odsłoniętą zębinę i zetknie się z nią chłodny pokarm lub napój, obecne tam komórki – pełne TRC5 – odbierają wrażenie chłodu i wysyłają sygnał do mózgu.
      Gdy już wiemy, jaką molekułę należy wziąć na celownik, możemy opracować odpowiednie leczenie, mówi elektrofizjolog doktor Katharina Zimmermenn z Uniwerystetu Fryderyka i Aleksandra w Erlangen i Norymberdze. Odkryliśmy, że odontoblasty, odpowiedzialne za kształt zęba, są też odpowiedzialne za uczucie zimna. [...] Teraz wiemy, że zakłócenie funkcji odczuwania zimna pozwoli na pozbycie się bólu, dodaje patolog Jochen Lennerz dyrektor Center for Integrated Diagnostics w Massachusetts General Hospital.
      Odkrycie pomaga też wyjaśnić, dlaczego stary sposób na ból zębów, olej goździkowy, pomaga zmniejszyć ból zębów wywołany zimnem. Olej ten zawiera bowiem składnik blokujący proteinę odpowiedzialną za odczuwanie zimna.
      Trzeba tutaj zauważyć, że mowa jest konkretnym bólu mającym konkretną przyczynę. Ból zębów z powodu zimna może pojawiać się nie tylko wówczas, gdy mamy odsłoniętą zębinę. Jego przyczyną może być też też związane ze spowodowanymi wiekiem problemami z dziąsłami, a niektórzy pacjenci nowotworowi leczeni preparatami na bazie platyny są stają się niezwykle nadwrażliwi na zimno na całym ciele.
      Odkrycie roli kanału TRC5 w uczuciu bólu zębów pod wpływem zimna nie wyklucza też innych jego przyczyn. Jedna z głównych hipotez dotyczących tego zjawiska mówi, że w niewielkich kanałach wewnątrz zębów znajduje się płyn, który przemieszcza się pod wpływem zmian temperatury i czasem nerwy odbierają ten ruch, przesyłając sygnały bólowe. Hipotezy tej wciąż nie można wykluczyć.
      Przed około 15 laty Zimmermann pracowała w zespole, który odkrył, że kanał jonowy TRPC5 jest bardzo wrażliwy na zimno. Uczeni nie wiedzieli wówczas, gdzie może odgrywać on zasadniczą rolę, gdyż myszy pozbawione na skórze TRPC5 nadal odczuwały zimno. Pomysł na przyjrzenie się zębom zrodził się podczas wspólnego obiadu, gdy naukowcy zastanawiali się, jaki jeszcze organ ciała odczuwa zimno. Ktoś przypomniał wówczas o zębach.
      Eksperymenty na myszach oraz na zapisy aktywności elektrycznej wypreparowanych nerwów potwierdziły, że użycie blokerów TRPC5 znacząco zmniejszyło reakcję nerwów na uczucie zimna. Mamy teraz dowód, że czujnik temperatury, jakim jest TRCP5, przesyła sygnał o zimnie za pośrednictwem odontoblastów, wywołując ból i nadwrażliwość na zimno. Może to być sposób organizmu na ochronę zębów przed postępującym niszczeniem, mówi Lennerz.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      U kobiet stan zapalny zmniejsza reakcję mózgu na nagrodę. U mężczyzn efekt ten nie występuje.
      Autorzy artykułu z pisma Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging dodają, że obniżona aktywność mózgowego ośrodka nagrody jest oznaką anhedonii, jednego z objawów depresji. Polega ona na utracie zdolności odczuwania przyjemności i radości.
      U kobiet depresja jest diagnozowana 2-3-krotnie częściej. Nowe ustalenia mogą w pewnym stopniu wyjaśnić, skąd biorą się międzypłciowe różnice w tym zakresie.
      Nasze badanie jako pierwsze pokazuje, że w obecności stanu zapalnego istnieją międzypłciowe różnice w nerwowej wrażliwości na nagrodę [...] - podkreśla dr Naomi Eisenberger z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles.
      W eksperymencie wzięło udział 115 osób, w tym 69 kobiet. Wylosowano je do 2 grup, którym podawano placebo lub niską dawkę wywołującej stan zapalny endotoksyny. Dwie godziny później ochotnicy wykonywali złożone zadanie (grali, by zdobyć nagrodę pieniężną) w skanerze do fMRI.
      Naukowcy monitorowali aktywność brzusznego prążkowia (ang. ventral striatum, VS), które należy do tzw. układu nagrody. Okazało się, że u kobiet endotoksyna prowadziła do obniżonej aktywności VS podczas przewidywania nagrody. Zjawiska nie zaobserwowano u mężczyzn.
      U kobiet, ale nie u mężczyzn, z grupy dostającej endotoksynę spadki aktywności VS podczas przewidywania nagrody wiązały się ze wzrostem stanu zapalnego.
      To sugeruje, że przez zmniejszenie wrażliwości na nagrodę kobiety z przewlekłym stanem zapalnym mogą być szczególnie podatne na wystąpienie depresji. Klinicyści zajmujący się kobietami z zaburzeniami zapalnymi powinni [więc] bacznie monitorować pacjentki pod kątem możliwych początków objawów depresyjnych - zaznacza dr Mona Moieni.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy opisali nową postać demencji, występującą u seniorów powyżej 80. roku życia. Objawy LATE, bo o niej mowa, przypominają alzheimera, ale ich przyczyna jest zupełnie inna.
      Międzynarodowy zespół opisał chorobę na łamach pisma Brain. Skrót LATE oznacza encefalopatię ze złogami białka TDP-43 z przewagą zmian w układzie limbicznym (ang. limbic-predominant age-related TDP-43 encephalopathy).
      W zeszłym roku Peter Nelson, neuropatolog z Uniwersytetu Kentucky w Lexington, pomógł zorganizować konferencję, którą poświęcono nienazwanej wtedy jeszcze LATE.
      Oszacowania są różne, ale niewykluczone, że nawet 1/4 osób w wieku 85 lat i starszych ma LATE. To choroba, która dotyczy ostatniego odcinka ludzkiego spektrum starzenia - wyjaśnia Nelson.
      Podobnie jak alzheimer, LATE przejawia się zaburzeniami pamięci i demencją, jednak zamiast złogów beta-amyloidu i splątków neurofibrylarnych występują tu złogi TDP-43, które rozprzestrzeniają się po mózgu; pojawiają się m.in. w ciele migdałowatym czy hipokampie.
      W artykule z periodyku Brain opisano etapy proteinopatii TDP-43. Niestety, obecnie nie ma testów klinicznych, które pozwalałyby zidentyfikować LATE u żywej osoby. Chorobę diagnozuje się przede wszystkim po wyeliminowaniu innych jednostek, przez co mamy do czynienia z rozpoznaniem przez wykluczenie.
      Naukowcy mają nadzieję, że nadanie chorobie nazwy i sporządzenie opisu ułatwią jej wychwytywanie. Jeśli pojawi się np. 80-letni pacjent z zaburzeniami pamięci, w którego mózgu nie ma śladów alzheimera, ale rezonans uwidacznia mniejszy niż zwykle hipokamp, [...] na prowadzenie może się wysuwać przypuszczenie, że to LATE.
      Specjaliści, którzy komentują doniesienia zespołu Nelsona, podkreślają, że w mózgach starszych osób "mieszają się" przejawy różnych problemów, z których każdy może się przyczyniać do demencji. Z tego powodu wskazanie symptomów proteinopatii TDP-43 staje się trudniejsze.
      Nelson dodaje, że to LATE może odpowiadać za część ostatnich niepowodzeń związanych z lekami na alzheimera. W testach klinicznych mogli bowiem brać udział ludzie z LATE, co zamaskowało potencjalnie dobre rezultaty. Cierpieli też na tym pacjenci z LATE, którzy powinni mieć własne badania kliniczne.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wyeliminowanie uszkodzonych mitochondriów może pomagać w zapobieganiu przewlekłym chorobom zapalnym.
      Stan zapalny to reakcja, której organizm potrzebuje, by wyeliminować np. bakterie czy wirusy, jednak nadmierny stan zapalny może uszkadzać zdrowe komórki, przyczyniając się do starzenia i chorób przewlekłych.
      Inflamasomy to wielobiałkowe kompleksy cytosolowe. Są one aktywowane przez struktury drobnoustrojów i przez cząsteczki powstałe wskutek zaburzeń metabolicznych czy uszkodzeń tkanek. Są wytwarzane m.in. w monocytach, makrofagach, limfocytach T oraz komórkach nabłonkowych. W tworzeniu inflamasomów szczególną rolę odgrywają przedstawiciele podrodziny NLRP. Do najlepiej poznanych należy inflamasom NLRP3. Aktywowanie kompleksu inflamasomu umożliwia dojrzewanie i uwalnianie cytokin prozapalnych typu IL-1 i IL-18.
      NLRP3 jest nieaktywny w zdrowej komórce, uruchamia go uszkodzenie mitochondriów przez stres czy toksyny bakteryjne. Gdy inflamasom NLRP3 "utknie" w stanie włączonym, może się przyczyniać do szeregu chorób zapalnych, w tym dny moczanowej, choroby zwyrodnieniowej stawów, a także chorób Alzheimera i Parkinsona.
      W nowym badaniu na myszach zademonstrowano, że w leczeniu niektórych chorób zapalnych może pomóc pewna unikatowa metoda: zmuszanie komórek do eliminowania uszkodzonych mitochondriów przed aktywacją inflamasomu NLRP3.
      W 2018 r. zespół prof. Michaela Karina z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego wykazał, że uszkodzone mitochondria aktywują inflamasom NLRP3. Ustalono także, że jest on dezaktywowany, gdy mitochondria zostają wyeliminowane na drodze mitofagii.
      Wiedząc to, zastanawialiśmy się, czy da się wyeliminować szkodliwy nadmierny stan zapalny, celowo wywołując mitofagię, która może usunąć uszkodzone mitochondria i w ten sposób zawczasu zahamować aktywację inflamasomu NLRP3. Wtedy nie dysponowaliśmy jednak dobrą metodą indukowania mitofagii.
      Ostatnio dr Elsa Sanchez-Lopez badała, jak makrofagi regulują wychwyt choliny i właśnie wtedy odkryła coś, co może zapoczątkować mitofagię: inhibitor enzymu zwanego kinazą cholinową (ang. choline kinase, ChoK). Po zahamowaniu ChoK cholina przestaje być wbudowywana w błony mitochondriów. W rezultacie komórki postrzegają mitochondria jako uszkodzone i usuwają je na drodze mitofagii.
      Co najważniejsze, usuwając uszkodzone mitochondria za pomocą inhibitorów ChoK, byliśmy w stanie zahamować samą aktywację inflamasomu NLRP3 - opowiada Karin.
      By przetestować zdolność kontrolowania inflamasomu w organizmach żywych, Amerykanie przeprowadzili eksperymenty na myszach. Okazało się, że podanie inhibitorów ChoK nie dopuszczało do rozwoju ostrego stanu zapalnego wywołanego kwasem moczowym i toksyną bakteryjną.
      Terapia inhibitorem ChoK odwracała też stan zapalny związany z zespołem Muckle'a-Wellsa - chorobą autoimmunologiczną uwarunkowaną mutacją w genach NLRP3. Jednym z jej objawów jest powiększenie śledziony; im większa, tym silniejszy stan zapalny. Śledziony myszy z zespołem Muckle'a-Wellsa były średnio 2-krotnie większe niż u zdrowych gryzoni, ale znormalizowały się po podaniu inhibitorów ChoK.
      Inflamasom NLRP3 uruchamia uwalnianie silnych cytokin prozapalnych: IL-1β oraz IL-18. Wg Karina, istnieją leki blokujące IL-1β, nie ma jednak wpływających na IL-18. Jak wykazał jego zespół, inhibitory ChoK zmniejszają wpływ obu cytokin.
      To ważne, gdyż istnieje [co najmniej] kilka chorób, w tym toczeń i osteoartoza, których leczenie wymaga [...] hamowania obu: IL-1β oraz IL-18 - podsumowuje naukowiec.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...