Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Palisz, uważaj na kolana
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
W niektórych nowotworach płuc występuje mutacja proteiny EGFR. Zwykle proteina ta działa jak włącznik i wyłącznik złożonych szlaków molekularnych, które informują komórkę, kiedy może rosnąć i się dzielić, a kiedy nie. Zwykle wszystko działa prawidłowo, jednak gdy dojdzie do mutacji EGFR szklaki molekularne pozostają na stałe włączone, co prowadzi do nadmiernej proliferacji komórek i zamiany ich w komórki nowotworowe.
Dotychczas opracowano już trzy generacje coraz silniejszych leków, które biorą na cel zmutowane EGFR i uruchamiają mechanizm samoniszczenia guza. Jednak zwykle leczenie kończy się tak samo. Nowotwór ustępuje na nie dłużej niż 18 miesięcy, a potem pojawia się na nowo i jest bardziej agresywny oraz odporny na leczenie.
Profesor Sourav Bandyopadhyay z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF), autor najnowszych badań, mówi, że dzieje się tak, gdyż komórki nowotworowe potrafią, po pierwszym szoku, jakiego doznają, gdy zostaną zaatakowane przez leki, zmienić sposób swojego działania i stworzyć strategie pozwalające im na przetrwanie i dalszy rozwój. W przypadku nowotworów ze zmutowaną proteiną EGFR dochodzi do takich zmian, po których komórki nowotworowe nie są już uzależnione od EGFR. Bandyopadhyay chciał dowiedzieć się, dlaczego się tak dzieje.
Naukowcy, aby zbadać przyczyny lekooporności, rozpoczęli badania wielu linii komórek nowotworowych ze zmutowanym EGFR i poddawali je działaniu leku osimertinib (Tagrisso) lub rociletinib. Komórki w kulturach zaczęły wymierać po potraktowaniu lekami, jednak po sześciu tygodniach pojawiły się znowu i były oporne na działanie leków.
Po tym, jak komórki nowotworowe przestały reagować na leki atakujące EGFR, naukowcy testowali na nich kolejne 94 leki, by sprawdzić, czy można w jakiś sposób pozbawić je lekooporności. Okazało się, że leki, które biorą na cel proteinę o nazwie Kinaza Aurora A w połączeniu z osimertinibem lub rociletinibem na dobre zabijały komórki nowotworowe, uniemożliwiając ich ponowne pojawienie się.
Podobne wyniki uzyskano, że myszom przeszczepiono lekooporne komórki ludzkiego nowotworu płuc. U zwierząt guzy rozwijały się bez przeszkód gdy leczono je samymi środkami biorącymi na cel EGFR. Jednak przy terapii łączonej z lekami przeciwko Kinazie Aurora A doszło do zmniejszenia się guzów i nie zaobserwowano przy tym skutków ubocznych. Nigdy wcześniej nie łączono Kinazy Aurora z lekoopornością na środki przeciwnowotworowe. To całkowicie nowe podejście, mówi profesor Bandyopadhyay.
Naukowcy odkryli, że sama Kinaza Aurora A nie napędza wzrostu guza. Dlatego też leki biorące wyłącznie ją na cel są nieskuteczne. Kinaza Aurora A pozwala komórkom nowotworowym uniknąć śmierci. Osimertinib i rocilentinib wyłączają zmutowane EGFR. To spowalnia wzrost guza i włącza proces jego śmierci. Wówczas guz zmienia sposób działania i aktywuje Kinazę Aurora A.
Kinaza Aurora A służy więc komórkom nowotworowym jako wyjście awaryjne, pozwalająca na uniknięcie śmierci. Wycisza ona bowiem mechanizmy prowadzące do śmierci, a sygnały z niej płynące są silniejsze, niż sygnały pochodzące z EGFR. Atakując jednocześnie EGFR i Aurorę naukowcy zamknęli komórkom nowotworowym wyjście awaryjne.
Uczeni opracowali nie tylko nową terapię, ale również biomarker, dzięki którym można będzie stwierdzić, którzy pacjenci są podatni na łączoną terapię przeciwko EGFR i Aurorze. Okazało się bowiem, że u pacjentów cierpiących na zaawansowany lekooporny nowotwór płuc ze zmutowanym EGFR występuje zwiększony poziom proteiny TPX2. Naukowcy sądzą, że TPX2, o której wiadomo, iż aktywuje Kinazę Aurora, może pozwolić na określenie, kiedy warto zastosować terapię łączoną.
Profesor Bandyopadhyay i jego zespół chcą teraz postarać się o zgodę na rozpoczęcie badań klinicznych nad łączoną terapią i biomarkerem TPX2.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Nowe badania przeprowadzone na University of Liverpool wskazują, że już zatwierdzony lek przeciw nowotworowi płuc może być tak przeprojektowany, że będzie nadawał się do znacznie szerszego spektrum terapii antynowotworowych.
Ze Science Signaling dowiadujemy się, że badacze skupili się na proteinie TRIB2. Bierze ona udział w przetrwaniu nowotworu i wykształceniu u niego oporności na leki. Dlatego też cieszy się szczególnym zainteresowaniem naukowców.
TRIB2 to przedstawiciel nietypowych kinaz białkowych, które są czasem nazywane „enzymami zombie”, gdyż nie są w stanie katalizować reakcji chemicznych. Odgrywają za to różne role w przekazywaniu sygnałów i rozwoju komórek nowotworowych. Przede wszystkim zaś ułatwiają im przetrwanie.
TRIB2 to potencjalny cel terapeutyczny w leczeniu ostrej białaczki szpikowej i ostrej białaczki limfoblastycznej. Te choroby pilnie wymagają opracowania nowych leków.
Zespół profesora Pata Eyersa z University of Liverpool we współpracy z University of Georgia i University of North Carolina, przeprojektował niedawno zatwierdzone leki zwalczające nowotwory płuc i stwierdził, że mogą się one przydać do leczenia ostrej białaczki szpikowej. Okazało się bowiem, że nieco zmienione leki prowadzą do degradacji TRIB2, a to z kolei doprowadza do śmierci komóek nowotworowych.
Leki te, należące do inhibitorów kinazy białkowej, zostały oryginalnie stworzone do blokowania działalności proteiny EGFR (receptor epidermalnego czynnika wzrostu) w przebiegu nowotworu płuc. Lek o nazwie afatinib to jeden z wielu EGFR, który uznano w najnowszych badaniach za środek, który może służyć do leczenia nowotworów, w których istotną rolę odgrywa TRIB2.
Długoterminowym celem badań nad nowotworami jest opracowanie leków prowadzących do degeneracji białek onkogennych. Nasze badania pokazują, że już zatwierdzone znane leki mogą być użyteczne, gdyż da się je w przyszłości wykorzystać do walki z białkami obecnymi w zupełnie innych nowotworach, niż te, do których leki zostały stworzone, mówi profesor Eyers.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Kubańskie władze poinformowały o rozpoczęciu sprzedaży pierwszej na świecie szczepionki pomagającej pacjentom z nowotworem płuc. Z danych WHO nowotwór płuc zabija corocznie 1,4 miliona osób na całym świecie. Zbiera zatem najwięĸsze śmiertelne żniwo spośród wszystkich nowotworów. Osoby, u których chorobę wykryto w późniejszych stadiach, mają mniej niż 1-procentową szansę na przeżycie kolejnych 5 lat
Szczepionka CimaVax-EGF jest przeznaczona dla pacjentów w trzeciej i czwartej fazie choroby, który nie reagują na inne rodzaje leczenia. Nie likwiduje ona choroby, ale minimalizuje wzrost komórek nowotworowych, przedłużając życie pacjenta.
Gisela Gonzalez z hawańskiego Centrum Immunologii Molekularnej stwierdziła, że szczepionka „generując przeciwciała zwalczające proteiny ułatwiające niekontrolowaną proliferację chorych komórek, zmienia nowotwór w chroniczną chorobę, którą można kontrolować. Zapobieżenie chorobie nie jest możliwe, ale szczepionka znacząco poprawia zdrowie krytycznie chorych pacjentów".
Na Kubie przeprowadzono testy kliniczne na ponad 1000 osobach i szczepionka jest już tam dostępna.
CimaVax-EGF to wynik 25 lat badań nad chorobami powodowanymi przez palenie tytoniu. W przyszłości naukowcy mają nadzieję wykorzystać mechanizm działania szczepionki do walki z innymi rodzajami nowotworów.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Chyba każdy miłośnik biegania wie, jak ważny dla bezpiecznego i efektywnego treningu jest dobór odpowiednich butów. Z najnowszych badań wynika jednak, że choć nowoczesne obuwie do biegania zapewnia świetne oparcie dla stóp, konsekwencją tej cechy jest znaczne zwiększenie obciążeń oddziałujących na najważniejsze stawy kończyn dolnych.
Do udziału w studium zaproszono 37 kobiet i 31 mężczyzn biegających co najmniej 15 mil (ok. 25 km) tygodniowo. Żadna z badanych osób nie przeszła w swoim życiu kontuzji układu ruchu.
Każdego z uczestników zaopatrzono w nowoczesne buty do biegania, a następnie poproszono o bieganie na stacjonarnej bieżni. Na każdym z ochotników przeprowadzono dwie próby: jedną podczas biegania w butach oraz drugą podczas biegu na boso. Ruchy biegaczy analizowano z wykorzystaniem komputerowego systemu obliczającego ruchy stawów na podstawie analizy obrazu.
Jak wykazały przeprowadzone obliczenia, podczas biegania w butach trzy najważniejsze stawy kończyn dolnych - biodrowy, kolanowy oraz skokowy - były narażone na znacznie większe obciążenia. Pierwszy z nich był narażony na siły skręcające do wewnątrz większe średnio aż o 54%, zaś drugi musiał sobie radzić z większymi o 38% siłami skręcającymi na boki oraz zwiększoną o 36% siłą zginającą ten staw.
Zebrane informacje oznaczają (przynajmniej w przypadku stawów kolanowych), że obciążenia powstające podczas biegu w nowoczesnych butach są większe, niż podczas... chodzenia na szpilkach! Spacerowanie na butach z wysokim obcasem prowadzi bowiem do zwiększenia sił skręcających kolano o "zaledwie" 20-26%.
Zdaniem autorów pojawianie się obciążeń jest przykrą konsekwencją korzystnej cechy nowoczesnych butów, jaką jest wzmocnienie oparcia dla stopy. Zdaniem głównego autora pracy, Caseya Kerrigana z firmy JKM Technologies, dokonane odkrycie oznacza konieczność wprowadzenia zmian w konstrukcji butów: zmniejszenie sił oddziałujących na stawy do poziomu typowego dla biegania boso przy zachowaniu istotnych cech, a w szczególności odkształcalności, powinno być celem przy projektowaniu [nowych rodzajów] obuwia.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Leczenie ofiar ciężkich urazów kończyn może już niedługo stać się znacznie prostsze. Wszystko dzięki badaczom z University of Michigan, którzy opracowali skuteczny protokół wytwarzania w warunkach in vitro szczurzego więzadła krzyżowego przedniego - podstawowego elementu stawu kolanowego, łączącego ze sobą kości udową oraz piszczelową. Podobna technika mogłaby zostać zastosowana także u ludzi.
Badacze z Michigan podkreślają, że zaproponowana przez nich metoda wytwarzania więzadła krzyżowego przedniego (ACL, od ang. anterior cruciate ligament) przeczy koncepcjom stosowanym zwykle podczas projektowania protez tej struktury. Uznaliśmy, że sztywność i wytrzymałość nie są najważniejszymi wymaganiami. Krytyczną, choć ignorowaną właściwością jest rozciągliwość, podkreśla prof. Ellen Arruda, jeden z autorów nowatorskiej metody. Nie prosimy więzadła o to, by utrzymywało masę pacjenta. Chcemy od niego, by rozciągało się i stabilizowało staw.
Nowa metoda wytwarzania sztucznego ACL polega na wykorzystaniu komórek macierzystych wyizolowanych ze szpiku kostnego. W przeciwieństwie jednak do konkurencyjnych metod, polegających na stymulacji komórek do wzrostu na specjalnym rusztowaniu, badacze z Michigan wytworzyli protezę bez jakiejkolwiek wewnętrznej podpory. Efektem jest zwiększenie elastyczności oraz ilości zawartego w niej kolagenu - białka sprzyjającego osiągnięciu optymalnych właściwości mechanicznych.
Więzadła wyhodowane z wykorzystaniem nowej metody wszczepiono szczurom, u których uszkodzono wcześniej ich własne ACL. Jak się okazało, wszczepiona tkanka doskonale radzi sobie w organizmie i jest lepiej unaczyniona od konkurencyjnych protez. Co więcej, z biegiem czasu korzystne właściwości poprawiały się pod wpływem naturalnych obciążeń związanych z poruszaniem się.
Obecnie ciężko przewidzieć, czy i kiedy nowa metoda mogłaby zostać wykorzystana do leczenia ludzi. Jeżeli jednak wyniki wstępnych testów na zwierzętach potwierdzą się, można oczekiwać, że leczenie ciężkich przypadków urazu ACL mogłoby zmienić się nie do poznania w ciągu najbliższych kilkunastu lat.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.