Sign in to follow this
Followers
0
Biodegradowalny implant wspomaga regenerację nerwów
By
KopalniaWiedzy.pl, in Medycyna
-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
Interdyscyplinarny zespół naukowy z Arizona State University i Louisiana Department of Wildlife and Fisheries odkrył, że u aligatorów – podobnie jak u jaszczurek – ogon może częściowo odrosnąć. Okazało się, że młode aligatory mają możliwość odzyskania do 23 centymetrów ogona, czyli do 18% długości ciała.
Naukowcy połączyli zaawansowane technologie obrazowania z technikami badania anatomii tkanek. Odkryli, że takie odrośnięte ogony były złożonymi strukturami z centralnym szkieletem złożonym z tkanki chrzęstnej otoczonej tkanką łączną zawierającą naczynia krwionośne i nerwy. O szczegółach badań możemy przeczytać na łamach Scientific Reports.
Tym, co powoduje, że aligatory są takie interesujące jest – oprócz ich rozmiarów – fakt, iż odrośnięty ogon wykazuje w tej samej strukturze zarówno cechy regeneracji jak i zabliźniania się ran, mówi Cindy Xu z Arizona State University.
Odrastanie tkanki chrzęstnej, naczynia krwionośne, nerwy i łuski widzieliśmy już podczas regeneracji ogona jaszczurek. Byliśmy jednak zaskoczeni odkryciem w miejscu mięśni szkieletowych tkanki łącznej podobnej do blizn. Potrzebna są dalsze badania porównawcze, by zrozumieć, dlaczego u różnych gadów i u różnych grup zwierząt zdolności do regeneracji są różne, dodaje uczona. Spektrum zdolności regeneracyjnych różnych gatunków jest fascynujące. Wyraźnie widać, że stworzenie nowych mięśni jest kosztowne, dodaje profesor Jeanne Wilson-Rawls z ASU.
Aligatory, jaszczurki i ludzie należą do owodniowców. Wiemy teraz, że i jaszczurki i aligatory są zdolne do regeneracji ogona. To zaś rodzi pytanie o ewolucję tej zdolności. Przodkowie aligatorów, dinozaurów i ptaków oddzielili się od siebie około 250 milionów lat temu. Odkrycie, że aligatory są w stanie odtworzyć złożony ogon, a ptaki utraciły tę zdolność, każe nam zapytać, kiedy została ona utracona. Czy mamy np. skamieniałości dinozaurów świadczące o tym, że były one w stanie odbudować utracony ogon? Dotychczas w dostępnej literaturze nie znaleźliśmy takich informacji, mówi profesor Kenro Kusumi z ASU.
Naukowcy mają nadzieję, że ich badania pozwolą na opracowanie terapii pomagających w leczeniu obrażeń czy chorób takich jak artretyzm. Jeśli bowiem zrozumiemy, jak różne zwierzęta naprawiają i regenerują tkanki, będziemy mogli wykorzystać tę wiedzę w medycynie.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Tapiry amerykańskie (Tapirus terrestris), a właściwie ich odchody, mogą być kluczem do odtworzenia lasów deszczowych w południowo-wschodniej Amazonii, którym zagrażają fragmentacja, pożary podszytu czy ekstremalne zdarzenia klimatyczne. By przedsięwzięcie się udało, tapiry muszą jednak wesprzeć koprofagi.
Prof. Lucas Paolucci z Instituto de Pesquisa Ambiental da Amazônia Paolucci, współautor artykułu z pisma Biotropica z marca zeszłego roku, podkreśla, że odchody tapirów są pełne nasion. Tapiry są znane jako ogrodnicy lasów. Żerują na owocach ponad 300 gatunków roślin, a później przemieszczają się po dżungli z żołądkiem pełnym nasion, w tym należących do dużych, magazynujących dwutlenek węgla drzew.
W 2016 r. Paolucci dołączył do badaczy analizujących rolę tapirów w regeneracji siedlisk leśnych zmienionych/zniekształconych (dotkniętych zjawiskami klęskowymi). Ekipa przeprowadziła eksperyment we wschodnim Mato Grosso, gdzie w latach 2004-10 dwie powierzchnie leśne wypalano według różnych schematów: jedną palono każdego roku, a drugą co trzy lata. Trzecie poletko (kontrolne) zostawiano nietknięte.
Naukowcy odnotowali położenie 163 kupek nawozu i porównywali je z nagraniami tapirów z kamer pułapkowych. Następnie oddzielili z odchodów nasiona, łącznie 129.204 (należały one do 24 gatunków roślin). Nagrania pokazały, że tapiry spędzały na spalonych obszarach o wiele więcej czasu niż w nietkniętym lesie. Paolucci sądzi, że prawdopodobnie korzystają ze słońca. Co więcej, T. terrestris znacznie częściej wypróżniały się na spalonym obszarze, zostawiając tam ponad 3-krotnie więcej nasion w przeliczeniu na hektar (9.822/ha vs. 2950/ha).
Kilka miesięcy po publikacji wyników, w sierpniu zeszłego roku, w Amazonii wybuchła seria pożarów o niespotykanym nasileniu. To w jeszcze większym stopniu zmotywowało Paolucciego do zrozumienia roli tapirów w regeneracji lasów. Paolucci wiedział jednak, że tapiry nie zrobią wszystkiego same. Muszą im pomóc koprofagi, które roznoszą odchody, a przy okazji nasiona. Jak napisał Paolucci w przesłanym nam mailu, pomóc może właściwie każdy gatunek usuwający nawóz, a w konsekwencji nasiona.
Owady zakopują małe grudki odchodów jako zapasy na później, a to jak można się domyślić, wspomaga kiełkowanie nasion.
Na początku 2019 r. Paolucci wrócił do Amazonii, by zebrać 20 kg odchodów tapirów. Podzielił je później na 700-g kupki. Do każdej włożył koraliki z tworzywa sztucznego, które miały przypominać nasiona. Na końcu przetransportował wszystko z powrotem w teren. Po upływie doby naukowiec zebrał resztki i policzył, ile koralików zostało. Brakujące zostały zapewne rozniesione przez chrząszcze. Paolucci liczy, że wyniki jego badań zostaną opublikowane w przyszłym roku.
Amazońscy ranczerzy są zazwyczaj zobowiązani do zachowania na swoim terenie 80% naturalnej pokrywy leśnej, jednak wiele drzew jest wycinanych nielegalnie, a nowe nasadzenia nie mają już miejsca. Tapiry mogą, wg profesora, być tanim sposobem na wspomaganie reforestacji.
Naukowcy przypominają jednak, że liczebność populacji tapira amerykańskiego, jedynego szeroko rozpowszechnionego tapira w Amazonii, spada i obecnie gatunek jest uznawany za narażony na wyginięcie. Dzieje się tak przez utratę habitatu i polowania.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Kwas ursolowy, który występuje m.in. w skórce jabłek, w żurawinie czy w ziołach, np. szałwii lekarskiej, zatrzymuje uszkodzenia i wspiera procesy naprawy w stwardnieniu rozsianym (SR). Działa więc zarówno immunomodulująco, jak i neuroregeneracyjnie.
Badania przeprowadzone na modelu mysim oraz ex vivo pokazują, że naturalny przeciwzapalny triterpen kwas ursolowy ogranicza dalsze uszkodzenia i pomaga odbudować osłonkę mielinową.
Chociaż dowody są na razie wstępne - dane pochodzą ze zwierzęcego modelu choroby - zachęcająco jest widzieć związek, który zarówno zatrzymuje postępy SR, jak i naprawia uszkodzenia w laboratorium - podkreśla prof. Guang-Xian Zhang z Uniwersytetu Thomasa Jeffersona. Potrzebne są kolejne badania dot. bezpieczeństwa tego związku - dodaje dr A.M. Rostami.
Naukowcy wykorzystali oczyszczoną postać kwas ursolowego. W wielu eksperymentach analizowano przypadki myszy w fazie ostrej [...]. My zaś testowaliśmy, czy kwas ursolowy jest skuteczny w fazie chronicznej, gdy występują już przewlekłe uszkodzenia tkanki ośrodkowego układu nerwowego.
Amerykanie wykorzystali mysi model SR, który rozwija się powoli w ciągu życia, oddając przebieg choroby u ludzi. Około 12. dnia u myszy rozpoczyna się faza ostra, gdy pojawiają się symptomy, takie jak częściowy paraliż, i gdy dostępne obecnie leki są najskuteczniejsze. Naukowcy rozpoczęli jednak terapię dopiero 60. dnia, na o wiele bardziej zaawansowanym etapie choroby, gdy w mózgu i rdzeniu rozwinęły się już przewlekłe uszkodzenia tkanek.
Autorzy publikacji z pisma PNAS leczyli gryzonie przez 60 dni. Poprawa zaczęła być widoczna po 20 dniach terapii. Myszy, które były sparaliżowane na początku eksperymentu, odzyskały zdolność chodzenia (z pewnymi problemami).
To nie lekarstwo, ale jeśli zobaczymy podobną reakcję u ludzi, mogłaby to być znacząca zmiana jakości życia. Najważniejsze jest odwrócenie objawów, którego przy innych terapeutykach nie widzieliśmy na tak późnym etapie choroby - podkreśla Zhang.
Naukowcy oceniali, jak kwas ursolowy wpływa na komórki. Zaobserwowali, że hamuje limfocyty Th17, które odgrywają ważną rolę w patologicznej reakcji autoimmunologicznej w SR. Dodatkowo triterpen ten aktywuje komórki prekursorowe, by dojrzewały w wytwarzające osłonki mielinowe oligodendrocyty. Ten efekt jest najważniejszy. Oligodendrocytów jest w SR za mało, a komórki, z których powstają, są uśpione i niezdolne do dojrzewania. Kwas ursolowy pomaga je aktywować [...].
Następnym etapem badań mają być testy bezpieczeństwa. Kwas ursolowy jest dostępny jako suplement, ale w większych dawkach może być toksyczny. Przed rozpoczęciem pierwszych testów klinicznych czeka nas jeszcze sporo badań - podsumowuje Rostami.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Clostridioides difficile to przyczyna jednego z najczęstszych zakażeń szpitalnych - biegunki poantybiotykowej. Biegunka ta może się rozwinąć do rzekomobłoniastego zapalenia jelit i rozdęcia okrężnicy. Często kończy się to śmiercią. Ostatnio naukowcy odkryli, że toksyna C. difficile uszkadza komórki macierzyste okrężnicy (ang. colonic stem cells, CoSC), przez co nie wykonują one swojego zadania - nie regenerują wyściółki jelita. To groźne zjawisko, zwłaszcza dla starszych osób.
[...] Toksyna B (TcdB) obiera na cel CoSC i bezpośrednio je uszkadza - wyjaśnia prof. Dena Lyras z Monash University. Upośledza to naprawę tkanek jelita i proces zdrowienia. Podczas gdy normalnie proces regeneracji wyściółki jelita zajmuje 5 dni, tu może potrwać [nawet] ponad 2 tygodnie. Wskutek tego pacjenci, zwłaszcza w wieku powyżej 65 lat i z chorobami współistniejącymi, są narażeni na ból, zagrażającą życiu biegunkę i inne poważne problemy.
Rozumiejąc ten nowy mechanizm uszkodzenia i naprawy, być może będziemy w stanie znaleźć metodę zapobiegania uszkodzeniu albo opracować nowe terapie - uważa dr Thierry Jardé.
D. difficile może być transmitowana ze zwierząt na ludzi i na odwrót. Jest też ujawniana u pacjentów, którzy nie byli ostatnio w szpitalu ani nie przeszli antybiotykoterapii.
Nasze badanie zapewnia pierwsze bezpośrednie dowody, że zakażenie zmienia sprawność funkcjonalną komórek macierzystych jelita. Pozwala nam ono nieco lepiej zrozumieć naprawę jelita po infekcji i ustalić, czemu superbakteria powoduje tak ciężkie uszkodzenia. Ma to tym większe znaczenie, że nasze możliwości antybiotykoterapii coraz bardziej się wyczerpują i dlatego musimy znaleźć inne metody zapobiegania i leczenia tych zakażeń - dodaje prof. Helen Abud.
Naukowcy uważają, że wyniki mogą się także odnosić do innych podobnie przebiegających infekcji.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Narodowych Instytutów Zdrowia (NIH) i Wydziału Medycyny Indiana University poinformowali, że zwiększenie dostaw energii do uszkodzonego rdzenia kręgowego myszy może pomóc w ponownym wzroście aksonów i w odzyskaniu części funkcji motorycznych.
Regeneracja aksonów w centralnym układzie nerwowym to proces bardzo wymagający pod względem energetycznym. Uraz zewnętrzny i wewnętrzne ograniczenia prowadzą do kryzysu energetycznego w uszkodzonych aksonach, przez co rodzi się pytanie, jak deficyty energii wpływają na możliwości regeneracyjne. W naszych badaniach zauważyliśmy, że zwiększenie aksonalnego transportu mitochondrialnego poprzez usunięcie syntafiliny prowadziło do przywrócenia, utraconej w wyniku urazu, polarności błony mitochondrialnej, napisali autorzy badań. Syntafilina jest białkiem wspomagającym przyleganie mitochondriów do cytoszkieletu wewnątrz aksonów. Już z wcześniejszych badań wiemy, że usunięcie syntafiliny powoduje, iż mitochondria poruszają się szybciej.
Wykorzystaliśmy trzy modele mysie uszkodzenia centralnego układu nerwowego. Wykazaliśmy za ich pomocą, że u myszy pozbawionych syntafiliny dochodzi do lepszej regeneracji drogi korowo-rdzeniowej przebiegającej przez miejsce urazu kręgosłupa, przyspieszonego odrastania aksonów w miejscu urazu oraz szybszego kompensacyjnego rozprzestrzeniania się aksonów w nieuszkodzonych fragmentach drogi korowo-rdzeniowej. Co istotne, zregenerowane aksony drogi korowo-rdzeniowej tworzą funkcjonujące synapsy i wspomagają odzyskanie fukcji motorycznych, stwierdzają autorzy badań.
Doktor Zu-Hang Sheng z NIH, jeden z głównych autorów studium, powiedział, że jego zespół jest pierwszym, który wykazał, że w wyniku uszkodzenia rdzenia kręgowego dochodzi do kryzysu energetycznego, który jest bezpośrednio powiązany z ograniczeniem zdolności aksonów do regeneracji.
Molekuły ATP, odgrywające kluczową rolę w wewnątrzkomórkowym transporcie energii, są wytwarzane w mitochondriach. Gdy dochodzi do uszkodzenia aksonów, zwykle też uszkodzone zostają mitochondria, co poważnie zakłóca produkcję ATP w uszkodzonych nerwach. Naprawa nerwów wymaga znacznych ilości energii. Wysunęliśmy hipotezę, że pourazowe uszkodzenie mitochondriów znacznie ogranicza dostawy ATP i to właśnie ten kryzys energetyczny uniemożliwia odrastanie i naprawę aksonów, wyjaśnia Sheng. Dodatkowym problemem jest fakt, że w dojrzałych nerwach mitochondria są zakotwiczone w aksonach, przez co, gdy dochodzi do ich uszkodzenia, trudno jest wymienić je na nieuszkodzone, co tylko zwiększa kryzys energetyczny.
Dlatego też Sheng i jego zespół, bazując na swoich wcześniejszych pracach z myszami pozbawionymi syntafiliny, zaczęli przypuszczać, że zwiększenie transportu mitochondriów pozwoli na zastąpienie uszkodzonych nieuszkodzonymi.
Ich hipotezy wydają się sprawdzać, przynajmniej na myszach. U zwierząt pozbawionych syntafiliny zaobserwowano bowiem znacznie większe odrastanie aksonów w miejscu uszkodzenia, niż w grupie kontrolnej. Okazało się też, że prowadziło to do poprawy funkcji motorycznych.
Na kolejnym etapie badań myszom podawano kreatynę, która zwiększa produkcję ATP. W obu grupach myszy – grupie pozbawionej syntafiliny oraz grupie kontrolnej – zaobserwowano zwiększoną regenerację aksonów po podaniu tego środka w porównaniu z grupą, która otrzymywała placebo. Jednak w grupie pozbawionej syntafiliny regeneracja była silniejsza.
« powrót do artykułu
-
-
Recently Browsing 0 members
No registered users viewing this page.