Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Powiązania między metabolizmem glukozy i malarią mózgową

Recommended Posts

Istnieje związek między metabolizmem glukozy a malarią mózgową, na którą rocznie umiera ponad milion osób.

Naukowcy z Uniwersytetu Yale posłużyli się mysim modelem malarii mózgowej. Na podstawie uzyskanych wcześniej wyników Amerykanie teoretyzowali, że zmniejszone spożycie pokarmu (a w szczególności obniżone wykorzystanie glukozy) po zakażeniu może zwiększyć zdolność gryzoni do tolerowania infekcji.

Aby zablokować wychwyt glukozy w komórkach, autorzy publikacji z pisma PNAS podali myszom inhibitor - 2-deoksy-glukozę (2DG). Okazało się, że zabieg ten chronił gryzonie przed rozwojem malarii mózgowej, wydłużając czas przeżycia o kilka dni. Dokładniejsze analizy wykazały, że 2DG zabezpieczał gryzonie, ograniczając liczebność zakrzepów i miniudarów, które doprowadziłyby do zgonu.

Co prawda u myszy (samców C57BL/6J) nadal rozwijała się anemia, ale żyły one na tyle długo, by dało się wyeliminować pasożyty za pomocą antybiotyku.

Zespół prof. Andrew Wanga tłumaczy, że 2DG obniża zdolność Plasmodium berghei ANKA (PbA) do wywoływania zakrzepów. Zjawisko to pozwala gryzoniom zarówno tolerować poboczne uszkodzenia mózgu, jak i opierać się pasożytowi podczas antybiotykoterapii. Łącznie oznacza to, że 2DG, lek przeciwnowotworowy, można by zastosować w terapii wczesnych etapów malarii mózgowej.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Coraz więcej tłuszczu w organizmie zwiększa ryzyko demencji i udaru, ostrzegają naukowcy z University of South Australia. Przyjrzeli się oni istocie szarej mózgów około 28 000 osób i odkryli, że w miarę jak tyjemy, dochodzi do atrofii istoty szarej, co zwiększa ryzyko schorzeń neurologicznych.
      Główny autor badań, doktor Anwar Mulugeta mówi, że pokazują one kolejny problem związany z otyłością. Otyłość to złożona choroba, której cechą charakterystyczną jest nadmierna ilość tkanki tłuszczowej. Otyłość wiąże się z chorobami układu krążenia, cukrzycą typu II i chronicznym stanem zapalnym. Obecnie otyłość kosztuje australijską gospodarkę 8,6 miliarda dolarów rocznie, mówi. W ciągu ostatnich pięciu dekad liczba osób otyłych wzrosła. Jednak złożona natura tej choroby powoduje, że nie wszyscy otyli są chorzy z metabolicznego punktu widzenia. A to utrudnia stwierdzenie, kto znajduje się w grupie ryzyka, a kto nie.
      Autorzy badań podzielili otyłych na trzy podtypy. Do podtypu „niekorzystnego” zaliczono osoby z nadmiarową tkanką tłuszczową wokół niższych partii tułowia oraz okolicach brzucha. Osoby te są narażone na większe ryzyko cukrzycy typu II oraz chorób serca. Typ „korzystny” to ten, w którym występują szersze biodra, ale niskie ryzyko wystąpienia cukrzycy czy chorób serca, z kolei do typu „neutralnego” trafiły osoby o niskim i bardzo niskim ryzyku chorób metabolicznych i układu krążenia. Ogólnie rzecz biorąc, osoby należące do tych podtypów charakteryzuje wyższe BMI, ale w każdym podtypie tłuszcz jest różnie rozłożony i występuje różne ryzyko chorób kardiometabolicznych, stwierdza Mulugeta.
      Badania wykazały, że im większy stopień otyłości, szczególnie wśród podtypu „niekorzystnego” i „neutralnego”, tym mniej szarej materii w mózgu. To sugeruje, że mózgi takich osób mogą gorzej funkcjonować. Jednak kwestia ta wymaga dalszych badań.
      Nie znaleźliśmy jednoznacznych dowodów łączących konkretny podtyp otyłości z demencją czy udarem. Nasze badanie sugeruje jednak, że stan zapalny i zaburzenia metaboliczne mogą odgrywać rolę w zmniejszeniu ilości istoty szarej, stwierdza uczony.
      Analizy wykazały, że w grupie wiekowej 37–73 lata ilość istoty szarej zmniejszała się o 0,3% na każdy dodatkowy 1 kg/m2, co jest odpowiednikiem dodatkowych 3 kg wagi dla osoby o wzroście 173 cm.
      Coraz więcej dowodów wskazuje, że otyłość to złożona choroba i że szczególnie szkodliwy jest tłuszcz zgromadzony wokół organów wewnętrznych. My użyliśmy indywidualnych profili genetycznych i metabolicznych, by potwierdzić istnienie różnych typów otyłości. Nasze badania potwierdzają tezę mówiącą, że zanim ocenimy prawdopodobny wpływ otyłości na zdrowie konkretnego człowieka, musimy przyjrzeć się jego typowi otyłości. Nawet bowiem u osób o całkiem prawidłowej wadze, nadmiar tłuszczu w okolicach brzusznych może być powodem do zmartwień, podsumowuje profesor Elina Hyppönen.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Spożywanie białka nocą podwyższa poranny poziom cukru we krwi u zdrowych ludzi. Wyniki badań zespołu z Uniwersytetu w Bath zaprezentowano na konferencji Future Physiology 2020.
      Naukowcy podkreślają, że wysoki poziom cukru we krwi po posiłku wiąże się z problemami zdrowotnymi, takimi jak cukrzyca czy choroby serca. Wcześniejsze badania wykazały, że przekąska spożywana na kilka godzin przed posiłkiem może pomóc w kontrolowaniu glikemii. To zaś po części może wyjaśnić, czemu pierwsza rzecz, jaką zjadamy danego dnia (przeważnie śniadanie), podwyższa poziom cukru w większym stopniu niż inne, późniejsze, posiłki.
      W ramach najnowszego studium sprawdzano, czy budzenie się w nocy, by spożyć białka, utrzymuje cukier na niższym poziomie następnego ranka. Okazało się, że w porównaniu do wypicia o 4 nad ranem czystej wody, po spożyciu białek serwatkowych odpowiedź glikemiczna na śniadanie była większa.
      Naukowcy podkreślają, że uzyskane wyniki mogą mieć spore znaczenie dla osób próbujących poprawić kontrolę glikemiczną.
      Jak akademicy wyjaśniają uzyskane rezultaty? Wg nich, organizm nie spodziewa się lub nie potrzebuje spożywania w nocy jakichś pokarmów, dlatego białko jest przekształcane w cukier. To z kolei może powodować, że po przebudzeniu dysponuje większą ilością węglowodanów, stąd więc to, co zostanie spożyte ze śniadaniem, nie zostanie raczej zużyte lub zmagazynowane, ale "nadbuduje się" we krwi.
      Zespół z Uniwersytetu w Bath badał 15 zdrowych, młodych osób - 8 kobiet i 7 mężczyzn. Ochotnicy byli budzeni o 4 nad ranem i wypijali 300 ml czystej wody albo roztworu 63 g białek serwatkowych. Później kładli się z powrotem spać, a o 9 podawano im owsiankę. Następnie w ciągu 2 godzin monitorowano poziom cukru we krwi.
      Po jakimś czasie ochotnicy wracali do laboratorium, by spożyć o 4 nad ranem drugi (inny niż za pierwszym razem) rodzaj napoju. W ten sposób Brytyjczycy porównywali odpowiedź glikemiczną na ten sam posiłek u tej samej osoby i mogli określić wpływ nocnego spożycia białka.
      Przyszłe badania pokażą, czy to odnosi się do ludzi starszych bądź z nadwagą, którzy często mają więcej problemów z kontrolą poziomu cukru we krwi. Ciekawie byłoby też ustalić, do jakiego stopnia nasze wyniki są spowodowane jedzeniem o niezwykłej porze czy rodzajem spożytego białka - podsumowuje Eleanor Smith.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dieta ketogeniczna działa, ale krótkoterminowo. Po ponad tygodniu jej stosowania pojawiają się pierwsze niekorzystne efekty. Do takich wniosków doszli naukowcy z Yale University, którzy prowadzili eksperymenty na myszach. Badania te pokazują, że krótkoterminowe stosowanie diety ketogenicznej może przynieść korzyści i otwierają drogę do badań klinicznych na ludziach.
      Dieto ketogeniczna, w ramach której 99% kalorii pochodzi z tłuszczu i białka, a jedynie 1% z węglowodanów, jest coraz bardziej popularna. Kolejni celebryci informują, że dzięki niej stracili na wadze.
      Naukowcy z Yale University informują na łamach Nature Metabolism, że zarówno pozytywne jak i negatywne skutki stosowania tej diety są związane z limfocytami T gamma delta (T γδ). Główny autor badań, profesor Vishwa Deep Dixit, wyjaśnia, że dieta ketogeniczna powoduje, że organizm zaczyna spalać tłuszcz. Jako, że zakłada ona spożywanie minimalnych ilości węglowodanów, prowadzi do spadku poziomu cukru we krwi. Organizm reaguje tak, jakby głodował, i zaczyna pobierać energię z tłuszczu a nie z węglowodanów. Źródłem energii dla organizmu stają się pośrednie metabolity tłuszczu, zwane ciałami ketonowymi. Gdy zaś organizm spala ciała ketonowe, rozprzestrzeniają się w nim chroniące tkanki limfocyty T γδ.
      Dzięki zwiększonej obecności tych komórek zmniejsza się ryzyko cukrzycy i stanów zapalnych, poprawia się metabolizm organizmu. Po tygodniu u myszy na diecie ketogenicznej zaobserwowano zmniejszenie poziomu cukru i stanu zapalnego. Jednak gdy organizm sądzi, że głoduje, jednocześnie z trawieniem tłuszczu rozpoczyna proces jego gromadzenia.
      Jak informuje profesor Dixit, gdy myszy pozostawały na diecie ketogenicznej dłużej niż tydzień, zaczynały spożywać więcej tłuszczu niż spalały, pojawiała się u nich cukrzyca i otyłość. Straciły też chroniące je komórki T γδ, dodaje uczony.
      Naukowiec stwierdza, że anegdotyczne twierdzenia o korzyściach z diety ketogenicznej powinny zostać zweryfikowane w badaniach klinicznych. Zanim zalecimy taką dietę, powinniśmy poznać wyniki dużych kontrolowanych badań klinicznych. Trzeba lepiej zrozumieć mechanizmy metaboliczne i immunologiczne oraz ocenić ryzyko dla osób z nadwagą i w stanie przedcukrzycowym, stwierdza.
      Jeśli takie badania potwierdziłyby, że krótko stosowana dieta ketogeniczna przynosi korzyści, byłaby to dodatkowa dobra wiadomość. Kto chce być wiecznie na diecie?, retorycznie pyta Dixit.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Komórki tłuszczowe (adipocyty) mogą wyczuwać światło słoneczne. Jeśli jest za mało światła o konkretnej długości fali, rośnie ryzyko zespołu metabolicznego. Ponieważ spędzamy sporą część doby w pomieszczeniach, naukowców bardzo to niepokoi.
      Przez bardzo długi czas ludzkie ciała ewoluowały w kontakcie ze światłem słonecznym. Rozwinęły się u nas nawet światłoczułe opsyny. Obecnie jednak spędzamy sporą część doby w warunkach sztucznego oświetlenia, co nie zapewnia nam pełnego spektrum światła, jakie uzyskiwalibyśmy ze słońca - opowiada dr Richard Lang z Centrum Medycznego Szpitala Dziecięcego w Cincinnati.
      Lang dodaje, że idea penetracji światła głęboko do tkanek jest bardzo nowa, nawet dla wielu naukowców. Ja i inni odkryliśmy jednak opsyny zlokalizowane w wielu typach tkanek.
      W ramach ostatnich badań naukowcy wystawiali myszy na oddziaływanie niskiej temperatury (ok. 4°C). Wiedzieli, że by się ogrzać, tak jak ludzie gryzonie będą mieć dreszcze i wykorzystają termogenezę bezdrżeniową, czyli proces wytwarzania ciepła w brunatnej tkance tłuszczowej (ang. brown adipose tissue, BAT).
      Pogłębiona analiza wykazała, że proces rozgrzewania jest zaburzony zarówno pod nieobecność genu OPN3 (opsyny-3), jak i niebieskiego światła o długości fali rzędu 480 nanometrów; światło o tej długości stanowi część światła słonecznego, ale w świetle sztucznym występuje tylko w niewielkiej ilości.
      Podczas ekspozycji na światło, OPN3 stymuluje komórki białej tkanki tłuszczowej (ang. white adipose tissue, WAT) do lipolizy i uwalniania kwasów tłuszczowych do krwiobiegu. Są one wykorzystywane przez różne komórki do zasilania swojej aktywności. BAT spala je w procesie oksydacji, by wygenerować ciepło.
      Gdy wyhodowano myszy pozbawione genu OPN3, po umieszczeniu w niskiej temperaturze nie były one w stanie ogrzać się tak skutecznie, jak inne gryzonie. Co jednak zaskakujące, zespół zauważył, że nawet gdy zwierzęta miały prawidłowy gen, nie rozgrzewały się, gdy wystawiano je na oddziaływanie światła pozbawionego niebieskiego spektrum.
      Uzyskane dane skłoniły naukowców do wyciągnięcia wniosku, że światło słoneczne jest niezbędne dla normalnego metabolizmu energii, przynajmniej u myszy. Choć Amerykanie podejrzewają, że podobny światłozależny szlak metaboliczny występuje u ludzi, by to potwierdzić, muszą przeprowadzić serię kolejnych eksperymentów.
      Jeśli adipocytowy szlak światło-OPN3 istnieje także u ludzi, ma to potencjalnie olbrzymie implikacje dla ludzkiego zdrowia. Współczesny tryb życia wystawia nas na oddziaływanie nienaturalnych spektrów światła. Oznacza również ekspozycję na światło nocą, pracę zmianową i zespół nagłej zmiany strefy czasowej, jet-leg; wszystkie z nich mogą skutkować zaburzeniami metabolicznymi. [...] Niewykluczone, że niewystarczająca stymulacja szlaku światło-OPN3 z komórek tłuszczowych stanowi częściowe wytłumaczenie zaburzeń metabolicznych w krajach uprzemysłowionych, gdzie nienaturalne oświetlenie stało się normą.
      Lang podkreśla, że jeśli jego podejrzenia się potwierdzą, być może w przyszłości światłoterapia stanie się metodą, za pomocą której będzie się zapobiegać przekształceniu zespołu metabolicznego w cukrzycę. Stan zdrowia publicznego będzie zaś można poprawić, zastępując zwykłe oświetlenie wewnętrzne systemami oświetlania pełnym spektrum.
      Najpierw jednak trzeba odpowiedzieć na szereg pytań, m.in. ile światła słonecznego potrzeba, by wesprzeć zdrowy metabolizm i czy ludziom zmagającym się z otyłością może brakować w adipocytach działającego genu OPN3.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Koreańscy naukowcy opracowali inteligentne fotoniczne soczewki kontaktowe do diagnozowania/monitorowania cukrzycy i leczenia retinopatii cukrzycowej.
      Prof. Sei Kwang Hahn i jego doktorant Geon-Hui Lee z Uniwersytetu Nauki i Technologii w Pohangu opisali swój wynalazek na łamach Nature Reviews Materials. Powstał on we współpracy z Zhenanem Bao i Davidem Myungiem z Uniwersytetu Stanforda.
      Zespół opracował inteligentne soczewki kontaktowe ze zintegrowanymi mikrodiodami LED oraz fotodetektorem. Za pomocą spektroskopii w bliskiej podczerwieni mogą one mierzyć poziom glukozy w naczyniach spojówek.
      Na dalszym etapie badań akademicy testowali soczewki u królików z retinopatią cukrzycową. Przez miesiąc prowadzono cykliczne naświetlanie. Okazało się, że skutkowało to ograniczeniem angiogenezy, czyli powstawania nowych naczyń. Ma to ogromne znaczenie dla leczenia chorób przebiegających z patologiczną angiogenezą siatkówki, w tym retinopatii cukrzycowej.
      Koreańczycy podkreślają, że nowe urządzenie nie tylko pozwala diabetykom monitorować poziom glukozy w czasie rzeczywistym, ale i umożliwia terapię retinopatii cukrzycowej będącej powikłaniem cukrzycy.
      We współpracy ze Stanford Medicine zamierzamy skomercjalizować soczewki oraz inne opracowane przez nas ubieralne urządzenia - podsumowuje prof. Hahn.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...