Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Przebieg przeziębienia zależy od... bakterii w nosie

Rekomendowane odpowiedzi

Rodzaj i przebieg przeziębienia zależą od... rodzaju bakterii zamieszkujących nos chorej osoby, stwierdzili naukowcy z University of Virginia. Na przykład osoby, w nosach których występuje dużo bakterii z rodzaju gronkowców (Staphylococcus) mają cięższe objawy przeziębienia niż osoby, o mniejszej liczbie gronkowca. Dzieje się tak nawet wówczas, gdy przeziębienie u obu rodzajów osób zostało wywołane przez ten sam szczep bakterii.

Badacze stwierdzili, że bakterie w nosach badanych można przydzielić do sześciu różnych grup pod względem kompozycji. Każda z tych grup jest skorelowana z intensywnością przebiegu choroby. Koreluje ona też z ilością wirusów wywołujących przeziębienie.

Spostrzeżenie takie zaskoczyło nawet ekspertów, którzy od dawna zajmują się przeziębieniami. Pierwszą niespodzianką było stwierdzenie, można tak podzielić kompozycje bakterii nosowych. Drugą, że ma to wpływ na odpowiedź organizmu na działanie wirusa oraz na intensywność zachorowania. Innymi słowy, mikrobiom bakteryjny wpływa na reakcję na wirusa i przebieg choroby, mówi doktor Ronald B. Turner.

To nie bakterie z nosa wywołują chorobę. Jej przyczyną jest wirus. Na razie zauważono korelację pomiędzy mikrobiomem bakteryjnym, a przebiegiem choroby. Naukowcy nie są pewni, czy mikrobiom wpływa na jej przebieg. Mówią, że potrzebne są dalsze badania. My informujemy o związku. Jest jednak możliwe, że skład flory bakteryjnej w nosi nie jest powiązany z przebiegiem choroby. Może być tak, że skład ten zależy od jakichś cech gospodarza i to te cechy, a nie skład mikroflory bakteryjnej, decydują też o przebiegu przeziębienia, dodaje uczony. Myślę jednak, że istnieje jakiś rodzaj interakcji pomiędzy gospodarzem, jego środowiskiem, a patogenami i to ta interakcja wpływa na to, jak przechodzimy przeziębienie.

W badaniach wzięło udział 152 ochotników. Najpierw zbadano ich mikrobiom z nosa, a następnie zarażono ich wirusem. Później ponownie zbadano mikrobiom. Turner i jego koledzy chcieli przede wszystkim sprawdzić, czy podawanie probiotyków może złagodzić objawy choroby lub zmienić mikrobiom nosa. Odpowiedź na oba pytania brzmi: nie.

Okazało się, że wypity probiotyk nie tylko nie zmienił mikrobiomu bakterii w nosie, ale nie miał też zbyt dużego wpływu na mikrobiom jelit. Bardzo często wykrywamy probiotyk w jelitach. Nie u wszystkich ludzi, ale bardzo często. Tak naprawdę środki te nie wpływają znacząco na mikrobiom jelit, mówi Turner.

Naukowcy nie wykluczają, że podanie probiotyku w spraju do nosa mogłoby mieć większy wpływ na tamtejszą florę bakteryjną. Jednak Turner, który od dziesięcioleci zajmuje się badaniem przeziębienia, uważa, że niczego by to nie zmieniło. Rzeczą, o którą warto zapytać, ale która wymaga osobnych badań, byłoby sprawdzenie czy można zmienić florę bakteryjną nosa za pomocą antybiotyku. I czy byłaby to zmiana na gorsze czy na lepsze, stwierdza Turner.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Endometrioza to poważna choroba, która dotyka do 10% kobiet w wieku rozrodczym. Jej najbardziej widocznym objawem jest ból, niejednokrotnie tak mocny i długotrwały, że uniemożliwia normalne funkcjonowanie. W wyniku choroby komórki wyściółki macicy, endometrium, przemieszczają się po organizmie osadzając się i rozrastając w różnych miejscach, niszcząc organizm i życie kobiety. Choroba ta jest jedną z najczęstszych przyczyn niepłodności kobiet. Mimo to, wciąż nie znamy jej przyczyn.
      W ostatnim czasie coraz więcej uwagi zwraca się na potencjalną rolę mikroorganizmów w rozwoju endometriozy. Rozwój endometriozy próbuje się powstrzymywać za pomocą terapii hormonalnych i zabiegów chirurgicznych. Najczęściej są to jednak półśrodki, a choroba nawraca przez kilkadziesiąt lat, aż do okresu menopauzy. Chcielibyśmy znaleźć nowe sposoby leczenia. Jednak najpierw musimy się dowiedzieć, dlaczego ludzie cierpią na endometriozę, mówi specjalizująca się w biologii nowotworów Yutaka Kondo z Uniwersytetu w Nagoi.
      Pani Kondo wraz ze swoim zespołem przebadała tkankę endometrium 155 Japonek. I okazało się, że u 64% kobiet z endometriozą występują mikroorganizmy z rodzaju Fusobacterium. U kobiet zdrowych bakterie te znaleziono jedynie u 7% badanych. Tymczasem wiemy, że Fusobakterium, często występujące w ustach, jelitach i pochwie może powodować różne choroby, jak np. choroby przyzębia.
      Naukowcy postanowili sprawdzić, czy Fusobacterium może mieć wpływ na rozwój endometriozy. Dlatego też przeszczepili tkankę endometrium od jednych do jamy brzusznej innych myszy. Zgodnie z oczekiwaniami, w ciągu kilku tygodni u myszy pojawiły się blizny typowe dla endometriozy. Okazało się, że jest ich więcej i są one większe u tych myszy, którym jednocześnie przeszczepiono Fusobacterium. Myszy zaczęto więc leczyć, podawanymi dopochwowo, antybiotykami – metronidazolem lub chloramfenikolem. Doprowadziło to do zmniejszenia liczby i rozmiarów ognisk endometriozy. Japończycy prowadzą obecnie badania kliniczne na kobietach z endometriozą, by sprawdzić, czy podawanie antybiotyków przyniesie im przynajmniej częściową ulgę.
      Badania są obiecujące, ale mają poważne ograniczenia. Myszy nie są bowiem dobrymi modelami do badań nad endometriozą, gdyż ani nie menstruują, ani nie tworzą się u nich spontanicznie blizny spowodowane endometriozą. Dlatego też konieczne jest prowadzenie większej liczby badań na ludziach. Ponadto Japończycy skupili się na badaniu blizn tworzących się na jajnikach, tymczasem u ludzi w wyniku endometriozy mogą powstawać one w całym organizmie i na wszystkich organach wewnętrznych.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Metale ziem rzadkich wykorzystujemy w smartfonach, telewizorach, silnikach elektrycznych czy turbinach wiatrowych. Są one szeroko rozpowszechnione w skorupie ziemskiej. Jednak występują w tak niewielkiej koncentracji, że ich pozyskanie nie jest proste. To proces bardzo energochłonny, składający się z setek kroków oraz wymagający użycia toksycznych chemikaliów. Okazuje się jednak, że można go uprościć, uczynić tańszym, czystszym i bezpieczniejszym dzięki bakteriom wyizolowanym właśnie z pączków dębu szypułkowego.
      Naukowcy z Pennsylvania State University odkryli mechanizm, za pomocą którego bakterie mogą selektywnie wybierać pomiędzy metalami ziem rzadkich. Zbadali, jak ten mechanizm działa i opracowali metodę szybkiego i efektywnego oddzielania podobnych pierwiastków w temperaturze pokojowej. Metoda ta może przyczynić się do powstania bardziej efektywnych, tańszych i przyjaznych dla środowiska technologii pozyskiwania i recyklingu pierwiastków ziem rzadkich.
      Procesy biologiczne potrafią odróżnić metale ziem rzadkich od wszystkich innych metali, a teraz wykazaliśmy, że potrafią też odróżniać od siebie poszczególne metale ziem rzadkich, decydując, który jest dla nich użyteczny, a który nie, mówi główny autor badań, profesor Joseph Cotruvo. Wykazaliśmy, jak wykorzystać te właściwości do pozyskiwania i oddzielania pierwiastków ziem rzadkich. Niezależnie od tego, czy wydobywasz metale ziem rzadkich ze skał, czy też z poddawanych recyklingowi urządzeń, musisz je od siebie oddzielić, by uzyskać czysty metal. Nasza metoda, przynajmniej teoretycznie, może znaleźć zastosowanie niezależnie od metody pozyskiwania pierwiastka, dodaje uczony.
      Do grupy pierwiastków ziem rzadkich zaliczamy 15 lantanowców oraz iterb i skand. Są one podobne pod względem chemicznym, mają podobne rozmiary i często występują razem. Znajdują jednak różne zastosowania technologiczne.
      Obecnie podczas separacji poszczególnych pierwiastków ziem rzadkich wykorzystuje się olbrzymie ilości toksycznych chemikaliów, takich jak nafta czy fosfoniany. Proces separacji składa się nawet z setek poszczególnych kroków, koniecznych do uzyskania czystego metalu. Jeden problem to oddzielenie tych pierwiastków od skał. Gdy już to się uda, mamy drugi problem jakim jest oddzielenie poszczególnych metali od siebie. To największe i najbardziej interesujące wyzwanie, gdyż pierwiastki te są do siebie podobne. My wzięliśmy naturalnie występującą proteinę, którą nazywamy lanmoduliną (LanM) i przygotowaliśmy ją tak, by rozróżniała te pierwiastki, wyjaśnia Cotruvo.
      Cotruvo i jego koledzy wiedzieli, że natura od milionów lat potrafi wykorzystywać pierwiastki ziem rzadkich. Dlatego właśnie w naturze poszukiwali rozwiązania problemu. Przed sześciu laty wyizolowali lanmodulinę z jednej z bakterii i wykazali, że 100 milionów razy lepiej łączy się ona z lantanowcami niż z innymi metalami. Później udowodnili, że można ją wykorzystać do uzyskania pierwiastków ziem rzadkich z mieszaniny, w której znajduje się wiele innych metali. Jednak ta pierwsza lanmodulina radziła sobie znacznie gorzej z zadaniem odróżniania poszczególnych pierwiastków ziem rzadkich od siebie.
      Podczas najnowszych badań Cotruvo i jego zespół znaleźli setki naturalnych protein mniej więcej podobnych do pierwszej zidentyfikowanej przez sobie lanmoduliny. Jednak skupili się na jednej, która była wystarczająco różna – różnice dochodziły do 70% – spodziewając się, że będzie ona miała nieco różne właściwości. Wybrana przez nich lanmodulina występuje u bakterii Hansschlegelia quercus wyizolowanej z pączków dębu szypułkowego.
      Okazało się, że gdy lanmodulina z tej bakterii łączy się z lżejszymi lantanowcami, jak neodym, tworzy silne dimery z identycznymi fragmentami lanmoduliny. Gdy zaś łączy się z cięższymi lantanowcami, jak dysproz, woli się nie łączyć, pozostając monomerem. To było zaskoczenie, gdyż pierwiastki te są bardzo podobnych rozmiarów. Tymczasem ta lanmodulina jest zdolna do rozróżnienia wielkości w skalach dla nas niewyobrażalnych, wynoszących bilionowe części metra. Wyczuwa różnice mniejsze niż 1/10 średnicy atomu, zachwyca się Cotruvo.
      Gdy naukowcy szczegółowo przeanalizowali wpływ łączenia się z lantanowcami na tworzenie dimerów przez lanmodulinę, okazało się, że wszystko zależy od pojedynczego aminokwasu, który zajmuje inną pozycję przy łączeniu się z lekkim lantanowcem niż podczas łączenia się z cięższym lantanowcem. Pozycja tej proteiny decyduje o interakcji z innym monomerem, więc i o preferencji co do tworzenia dimerów lub pozostaniu monomerem. Gdy naukowcy usunęli ten aminokwas z lanmoduliny, proteina znacznie gorzej radziła sobie z odróżnianiem poszczególnych lantanowców.
      Uzbrojeni w tę wiedzę naukowcy Penn State podjęli współpracę z uczonymi z Lawrence Livermore National Laboratory i wykazali, że lanmodulinę można wykorzystać do oddzielenia od siebie neodymu i dysprozu, najważniejszych składników magnesów stałych. A można to uczynić w jednym kroku, w temperaturze pokojowej, bez wykorzystywania żadnych organicznych rozpuszczalników.
      Nie jesteśmy pierwszymi, którzy zauważyli, że dimeryzacja może być metodą na oddzielanie metali, szczególnie za pomocą syntetycznych molekuł. Jednak jako pierwsi zaobserwowaliśmy takie zjawisko występujące w naturze w odniesieniu do lantanowców. To badania podstawowe, które potencjalnie można wykorzystać w przemyśle. Odkrywamy sekrety natury i uczymy się od niej, jak być lepszymi chemikami, dodaje Cotruvo. Zdaniem uczonego, najnowsza praca to dopiero początek. Cotruvo uważa, że z czasem nauczymy się rozwiązywać najtrudniejszy z problemów – efektywnie oddzielać od siebie pierwiastki ziem rzadkich, które bezpośrednio ze sobą sąsiadują w układzie okresowym.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Długi COVID dotyka mniej więcej co piątej osoby, która miała COVID, mówi profesor Bren Palmer z University of Colorado. Jest  opisywany, jako objawy, które trwają dłużej niż 4 tygodnie po zarażeniu. Objawy te to m.in. ból w klatce piersiowej, kaszel, krótki oddech, mgła mózgowa i zmęczenie, dodaje. Palmer, ekspert od HIV, uważa, że przyczyną długiego COVID są ukryte w organizmie rezerwuary wirusa, które powodują, że starający się je zwalczyć układ odpornościowy staje się nadaktywny.
      Palmer, który od lat bada wirusa HIV, już w 2020 roku zainteresował się przyczynami długiego COVID (zwanego też PASC – post-acute sequelae SARS-CoV-2) . W 2020 roku zaczął badać grupę 40 osób, które zachorowały na COVID, a z których 20 całkowicie wyzdrowiało, a u 20 pojawiły się objawy długiego COVID. Wraz z pulmonolog Sarah Jolley, która kieruje UCHealth Post-COVID Clinic for PASC analizował próbki kału i krwi badanych, poszukując specyficznych limfocytów T aktywnych po wyleczeniu z początkowej infekcji. Naukowcy skupiali się szczególnie na poszukiwaniu limfocytów CD4 i CD8. U osób z PASC znaleźliśmy niezwykle wysoki poziom cytotoksycznych komórek CD8 T. Było ich nawet 100-krotnie więcej niż u osób, u których długi COVID się nie rozwinął, mówi uczony. Palmer był zaskoczony faktem, że sześć miesięcy po wyleczeniu z początkowej infekcji aż połowa limfocytów T wykazywała aktywność przeciwko COVID-19. To zdumiewająco dużo, znacznie więcej niż w przypadku infekcji HIV, gdzie wirus bez przerwy się replikuje, mówi naukowiec.
      Naukowcy stwierdzili też, że istnieje odwrotna zależność pomiędzy ilością specyficznych dla COVID-19 limfocytów T we krwi, a wydajnością płuc. Im we krwi więcej limfocytów T specyficznych dla COVID, tym gorsze wyniki testów wydajności płuc, mówi Palmer. To zaś bardzo silnie wskazuje, że obecność limfocytów T napędza długi COVID. Wyniki te skłoniły Palmera do wysunięcia hipotezy, że ukryte w organizmie rezerwuary wirusa SARS-CoV-2 są przyczyną ciągłego stanu zapalnego, nadmiernej aktywności układu odpornościowego i występowania objawów długiego COVID. To nadmierna reakcja układu odpornościowego powoduje te objawy. Uważamy, że gdzieś w organizmie jest rezerwuar wirusa, którego nie można wykryć za pomocą wymazów z nosa czy gardła. U osób, które zmarły z powodu COVID wirus był wszędzie. Podczas autopsji znajdowano go w mózgu, nerkach, płucach i jelitach, przypomina uczony.
      Z artykułu opublikowanego właśnie z piśmie Gut dowiadujemy się, że Palmer we współpracy z profesor Catherine Lozupone przeanalizowali próbki kału od pacjentów z PASC i wykazali, że skład flory bakteryjnej jelit u tych osób jest powiązany z markerami stanu zapalnego znalezionymi we krwi. To zaś wskazuje na związek pomiędzy mikrobiomem jelit a stanem zapalnym w przebiegu długiego COVID.
      Zdaniem Palmera, oba przeprowadzone przez niego badania sugerują, że leki przeciwwirusowe takie jak Paxlovid mogą być skuteczne w leczeniu PASC. Niektóre z badań wskazywały, że zaszczepienie pacjentów z długim COVID powodowało u nich zmniejszenie objawów. Szczepionka dodatkowo pobudza układ odpornościowy, być może dzięki temu jego odpowiedź jest wówczas bardziej skuteczna, udaje się zlikwidować rezerwuary wirusów i stąd zmniejszenie objawów. Z kolei inne badania wykazały, że po podaniu Paxlovidu zostaje zatrzymana replikacja wirusa, a to prowadzi do zmniejszenia aktywności układu odpornościowego. To zaś sugeruje, że podawanie Paxlovidu może być skutecznym lekiem na długi COVID. Jednocześnie wyniki takie wydają się potwierdzać hipotezę, że gdzieś w organizmie mamy ukryty rezerwuar wirusa, do którego nie mamy dostępu, stwierdza naukowiec.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Osoby cierpiące na zespół chronicznego zmęczenia (ME/CFS) mają inny mikrobiom jelit niż osoby zdrowe, informują naukowcy z Columbia University. Odkrycie to może wskazywać na potencjalną przyczynę choroby oraz pomóc w opracowaniu metod jej leczenia.
      Zespół chronicznego zmęczenia charakteryzuje się między innymi ciągłym zmęczeniem, zaburzeniami funkcji poznawczych, zaburzeniami pracy układu pokarmowego. Przyczyny ME/CFS nie są znane, ale wielu pacjentów informuje, że wcześniej przeszło chorobę zakaźną. Istnienie związku pomiędzy wystąpieniem infekcji, a pojawieniem się ME/CFS wydają się potwierdzać przeprowadzone w ciągu ostatnich miesięcy obserwacje wskazujące, że w wyniku tzw. długiego COVID mogą pojawić się objawy podobne do zespołu chronicznego zmęczenia.
      Naukowcy z Columbia University przeprowadzili analizy metagenomiczne i metabolomiczne próbek kału 106 osób cierpiących na zespół chronicznego zmęczenia i porównali je z analizami próbek 91 zdrowych osób. Wykazali w ten sposób, że istnieją różnice w składzie ilościowym, różnorodności, szlakach biologicznych i interakcji pomiędzy bakteriami. Różnice te są na tyle istotne, że mogą służyć jako kryterium diagnostyczne ME/CFS.
      Okazało się na przykład, że bakterie z pożytecznych dla zdrowia gatunków Faecalibacterium prausnitzii i Eubacterium rectale, które obficie występują w kale osób zdrowych, charakteryzują się znacznie zredukowaną liczebnością u osób chorych. Mniejsza liczba tych bakterii wpływa zaś negatywnie na zdolność do syntetyzowania kwasu masłowego, który ma właściwości przeciwzapalne. Naukowcy zauważyli też, że im mniej w jelitach F. prausnitzii, tym poważniejsze objawy ME/CFS, co może sugerować istnienie bezpośredniego związku pomiędzy mikrobiomem a chorobą.
      Pomiędzy osobami zdrowymi a cierpiącymi na zespół chronicznego zmęczenia zauważono nie tylko różnice w liczbie bakterii. Naukowcy odkryli tez, że istnieją duże różnice w interakcji pomiędzy różnymi gatunkami bakterii tworzącymi mikrobiom.
      Mikrobiom jelit to złożona społeczność, w skład której wchodzą bardzo różne gatunki i dochodzi tam do różnych interakcji międzygatunkowych. Interakcje te mogą być korzystne lub szkodliwe. Nasze badania wykazały, że u osób z ME/CFS dochodzi do znacznej zmiany powiązań pomiędzy gatunkami bakterii tworzącymi ten system, mówi jeden z głównych autorów badań, profesor W. Ian Lipkin.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Zakażenia wewnątrzszpitalne to jeden z najpoważniejszych problemów służby zdrowia we wszystkich krajach świata. W Polsce ulegają im setki tysięcy osób rocznie, a z powodu samej tylko sepsy szpitalnej i zakażenia Clostridioides difficile umiera co roku około 6000 pacjentów. Z bardziej pełnych danych z USA dowiadujemy się, że rocznie umiera tam niemal 100 000 osób, u których zakażenie pojawiło się już po przyjęciu do szpitala. Pomimo stosowania ścisłych zaleceń dotyczących higieny i kontrolo zakażeń nowe szczepy bakterii pojawiają się znikąd. Teraz naukowcy z Washington University School of Medicine w St. Louis wskazali na jedno ze źródeł zakażeń – uśpione bakterie w organizmie chorego.
      O tym, że bakterie występujące u chorego przed przyjęciem do szpitala mogą stanowić poważny problem, wiemy nie od dzisiaj. Wspomniana tutaj C. difficile naturalnie znajduje się w przewodzie pokarmowym niektórych osób i nie czynią im krzywdy. Jednak gdy podczas leczenia w wyniku podania antybiotyków dochodzi do zaburzenia równowagi flory bakteryjnej, C. difficile może być niebezpieczna, szczególnie dla starszych pacjentów.
      Amerykańscy naukowcy zauważyli jednak, że niebezpieczne mogą być też bakterie, których – pozornie – nie ma. Takie, których jest tak niewiele, iż nie można ich wykryć. Podczas badań na myszach naukowcy zauważyli, że po założeniu myszy sterylnego cewnika może dojść do infekcji układu moczowego bakteriami, których wcześniej nie można było wykryć, gdyż były uśpione w pęcherzu. U myszy zastosowanie cewnika aktywowało Acinetobacter baumannii ukryte w komórkach pęcherza. Bakterie opuszczały komórki, namnażały się i wywoływały infekcję. To ważne odkrycie, gdyż u ludzi cewniki są standardowo stosowane np. podczas zabiegów chirurgicznych.
      Możesz wysterylizować cały szpital, a i tak mogą pojawić się nowe szczepy A. bumannii. Higiena nie pomaga i tak naprawdę nikt nie wie, dlaczego. Nasze badania pokazują, że pacjent może przynosić bakterie ze sobą do szpitala. Teraz, skoro to wiemy, przed zaplanowaną operacją, podczas której pacjent będzie cewnikowany, możemy sprawdzić, czy pacjent jest nosicielem bakterii i spróbować je usunąć przed zabiegiem – uważa profesor Mario Feldman, jeden z autorów badań.
      A. baumannii to poważny problem w szpitalach. Powoduje nie tylko infekcje układu moczowego, ale też infekcje płuc u osób sztucznie wentylowanych czy zakażenia krwi u pacjentów z kaniulami centralnymi. Bakteria ta jest oporna na wiele antybiotyków i łatwo wywołuje śmiercionośne infekcje. Autorzy najnowszych badań, wiedząc, że w komórkach pęcherza może ukrywać się E. coli, która również wywołuje zakażenia szpitalne, postanowili sprawdzić, czy zdolność do ukrywania się i infekcji posiada też A. baumannii.
      Podczas badań użyli myszy o osłabionym układzie odpornościowym, które cierpiały na infekcję układu moczowego wywołaną przez tę bakterię. Gdy infekcja została zwalczona i przez kolejne dwa miesiące w moczu myszy nie wykryto bakterii, zwierzęta zacewnikowano. W ciągu 24 godzin u połowy myszy pojawiła się infekcja tym samym szczepem A. baumannii co poprzednio. Bakterie musiały więc być ukryte w pęcherzu i aktywowały się, gdy wprowadzono cewnik. Cewnikowanie wywołuje stan zapalny, a stan zapalny powoduje aktywację bakterii, które z kolei wywołują infekcję, mówi profesor Scott J. Hultgren.
      Analiza literatury specjalistycznej wykazała, że u około około 2% zdrowych osób można w moczu wykryć A. baumannii. Autorzy badań mówią, żeby nie przywiązywać się zbytnio do tej liczby. Podkreślają, że wskazuje to jedynie, iż pewna część populacji jest nosicielami bakterii. U zdrowych ludzi nie powoduje ona problemów. Te pojawiają się, gdy osoby takie trafią do szpitala. Trzeba zastanowić się, w jaki sposób sprawdzać pacjentów pod kątem występowania Acinetobacter jeszcze przed rozpoczęciem niektórych rodzajów leczenia, jak ją usunąć oraz czy inne bakterie, powodujące zakażenia szpitalne, w podobny sposób ukrywają się w organizmie, stwierdza Feldman.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...