Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Test z krwi wykrywa wczesnego raka trzustki z 96% trafnością

Recommended Posts

Międzynarodowa grupa naukowców opracowała test z krwi, który pozwala na wykrycie wczesnych stadiów raka trzustki z 96% trafnością.

Artykuł zespołu z Uniwersytetu w Lund, Herlev Hospital, Knight Cancer Center oraz Immunovia AB ukazał się w Journal of Clinical Oncology.

Ze względu na niespecyficzne objawy choroba jest zwykle diagnozowana w zaawansowanym stadium. Z tego powodu, mimo że rak trzustki reprezentuje mniej niż 3% przypadków nowotworów, obecnie umiera na niego więcej ludzi niż na raka piersi. Szacuje się, że do 2030 r. rak trzustki będzie 2. najbardziej śmiertelnym nowotworem na świecie.

Nasz test wykrywa z 96% trafnością raka trzustki na I i II poziomie zaawansowania, gdy możliwa jest jeszcze interwencja chirurgiczna - podkreśla prof. Carl Borrebaeck z Uniwersytetu w Lund.

Podczas studium wykorzystano próbki pacjentów z Danii i USA z różnymi stadami choroby.

Opisywany test jest mikromacierzą przeciwciał. Ponieważ układ odpornościowy jako pierwszy reaguje na różne zagrożenia, w tym na choroby nowotworowe, mikromacierz zaprojektowano w taki sposób, by odzwierciedlała tę wczesną odpowiedź. Dzięki temu można uzyskać informacje o rozwoju guzów, nim staną się widoczne na tomografii czy będą wykrywalne za pomocą krążącego we krwi obwodowej DNA pochodzącego z komórek nowotworowych (ang. circulating tumor DNA, ctDNA). Z setek markerów wybrano 29.

W przyszłości metoda przesiewowa może zostać wykorzystana do skryningu osób z grupy podwyższonego ryzyka raka trzustki, np. obciążonych dziedzicznie, z nowo rozpoznaną cukrzycą czy przewlekłym zapaleniem trzustki.

W USA rozpoczęły się już badania prospektywne ludzi z grupy wysokiego ryzyka raka trzustki (w badaniu prospektywnym kohortowym grupy osób wyodrębnia się przed wystąpieniem choroby i poddaje się je obserwacji).


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

To teraz ja rozumiem że raz na 5 lat każdy pacjent w ramach badań z medycyny pracy (które są co rok albo dwa) będzie miał robiony taki test.

A nie, zapomniałem, w medycynie pracy nie idzie o profilaktykę czy leczenie, tylko o dofinansowanie służby zdrowia :D
Ponieważ kolejek przecież nie ma dla chorych to badamy zdrowych z medycyny pracy bo to ma głęboki sens :D

Edited by thikim

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pewne grzyby przenoszą się z jelita do trzustki, zwiększają swoją populację ponad 1000-krotnie i sprzyjają wzrostowi komórek nowotworowych. Opublikowane w Nature badania jako pierwsze zapewniają silne dowody, że mykobiom (społeczność grzybów z trzustki) może wyzwalać zmiany, które przekształcają normalne komórki w przewodowego gruczolakoraka trzustki (ang. pancreatic ductal adenocarcinoma, PDA).
      Badania przeprowadzone na myszach i pacjentach z rakiem trzustki pokazały, że grzyby przemieszczają się do trzustki przez przewód trzustkowy, który odprowadza z trzustki sok trzustkowy.
      Zespół z Uniwersytetu Nowojorskiego (NYU) zauważył także, że podawanie myszom silnego leku przeciwgrzybicznego zmniejszało w ciągu 30 tygodni wagę guza (PDA) o 20-40%.
      O ile wcześniejsze badania naszego zespołu pokazały, że bakterie przemieszczają się z jelita do trzustki, o tyle najnowsze studium po raz pierwszy potwierdza, że grzyby także odbywają takie wyprawy. Ponadto [wykazaliśmy, że] związane z tym zmiany populacji grzybów sprzyjają zapoczątkowaniu i wzrostowi guza - podkreśla dr George Miller.
      Zespół z NYU dodaje, że choć Amerykańskie Towarzystwo Onkologiczne uznaje za przyczyny raka trzustki wirusy, bakterie i pasożyty, żadne z wcześniejszych badań nie połączyło z tą chorobą grzybów.
      By ustalić, czy mykobiom jest reprogramowany, gdy prawidłowe komórki zmieniają się w nowotworowe (gdy zachodzi nowotworzenie), przez 30 tyg. badano próbki kału myszy zdrowych i z rakiem trzustki. By zidentyfikować i zliczyć obecne gatunki grzybów, naukowcy przeprowadzili analizy genomiczne i statystyczne. Żeby prześledzić migracje przez jelito i trzustkę, grzyby znakowano fluorescencyjnymi białkami.
      Naukowcy zaobserwowali znaczące różnice w wielkości i składzie populacji grzybów zdrowej i zmienionej chorobowo trzustki. Największy wzrost populacji (zarówno u myszy, jak i w ludzkich tkankach) stwierdzono w przypadku rodzaju Malassezia. Nieprawidłowo podwyższona liczebność występowała również w przypadku rodzajów Parastagonospora, Saccharomyces i Septoriella.
      Od dawna wiadomo, że grzyby z rodzaju Malassezia, które generalnie występują na skórze, w tym na skórze głowy, są odpowiedzialne za łupież i niektóre postaci egzemy. Ostatnie badania powiązały je jednak dodatkowo z nowotworami skóry i jelita grubego. Nasze nowe ustalenia dostarczają dowody, że dużo grzybów Malassezia występuje również w guzach trzustki - opowiada prof. Deepak Saxena.
      By przetestować wpływ zmieniających się grzybowych populacji na nowotwór, akademicy przeleczyli myszy amfoterycyną B (antybiotykiem przeciwgrzybicznym o szerokim spektrum działania). Okazało się, że masa guza spadła, o 20-30% zmniejszyła się też częstość występowania dysplazji.
      Wyeliminowanie grzybów o 15-25% wzmocniło także antynowotworowy wpływ standardowej chemioterapii gemcytabiną - dodaje dr Berk Aykut.
      Gdy trzustki myszy zostały w większości oczyszczone z grzybów przez leczenie, zespół badał, co się stanie z guzem, jeśli na zasiedlenie narządu pozwoli się tylko pewnym gatunkom grzybów. Okazało się, że guz rósł 20% szybciej w trzustkach ponownie zasiedlonych Malassezia (nie działo się tak jednak w obecności innych często występujących grzybów).
      Amerykanie tłumaczą, że grzyby zwiększają ryzyko raka, aktywując układ dopełniacza; wcześniejsze badania wykazały bowiem, że w obecności pewnych nieprawidłowości genetycznych dopełniacz sprzyja agresywnemu wzrostowi tkanki.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Kolumbii Brytyjskiej jako pierwsi zademonstrowali związek przyczynowo-skutkowy między wysokim poziomem insuliny a rakiem trzustki. Na łamach Cell Metabolism opisali badania, w ramach których obniżając poziom insuliny u myszy predysponowanych do raka trzustki, chronili je przed rozwojem choroby.
      Rak trzustki jest trudny do wykrycia i często diagnozuje się go, gdy jest mocno zaawansowany, przez co pozostaje jednym z najbardziej śmiertelnych nowotworów [w Europie i USA rak trzustki stanowi 4. z kolei przyczynę zgonów z powodu nowotworu złośliwego]. Wskaźnik 5-letniego przeżycia nie przekracza 5% [...] - podkreśla James Johnson.
      Zapadalność na nowotwory, w tym na gruczolakoraka przewodowego trzustki (ang. pancreatic ductal adenocarcinoma, PDAC), rośnie równolegle do światowych epidemii otyłości i cukrzycy. Ten wzrost sugeruje, że kluczową rolę mogą odgrywać czynniki modulowane przez środowisko czy tryb życia. Mechanizmy, za pośrednictwem których otyłość i cukrzyca typu 2. promują nowotwór, pozostają jednak niejasne. Otyłość i cukrzyca typu 2. wiążą się z podwyższonym poziomem krążącej insuliny i glukozy, a także z układowym stanem zapalnym o niewielkim nasileniu; to te zjawiska miałyby się, wg specjalistów, przyczyniać do zapoczątkowania i postępów choroby nowotworowej. Pierwotna hiperinsulinemia, niezależny od insulinooporności stan, w którym poziom krążącej insuliny przewyższa stężenia konieczne do utrzymania homeostazy glukozy, występuje u ok. 30% otyłych dorosłych. Hiperinsulinemia koreluje z PDAC niezależnie od wskaźnika masy ciała (BMI).
      W ramach eksperymentu doktorantka Anni Zhang krzyżowała myszy podatne genetycznie na hiperinsulinemię ze szczepem myszy predysponowanym do zachorowania na raka trzustki. Następnie przez rok tę grupę zwierząt i gryzonie kontrolne karmiono paszą podwyższającą poziom insuliny i sprzyjającą rakowi trzustki. Okazało się, że pod koniec badań myszy z 1. grupy, u których lekko obniżono poziom insuliny, były chronione przed zapoczątkowaniem choroby.
      Nieważne, na co się patrzy: czy na całą trzustkę, czy na [...] guzy. Niższy poziom insuliny oznacza obniżone ryzyko rozwoju nowotworu - zaznacza Johnson.
      Janel Kopp dodaje, że w eksperymencie posłużono się mutacją, która występuje w 90% raków trzustki u ludzi. Nasz mysi model jest więc bardzo adekwatny dla ludzi.
      W przyszłości Kanadyjczycy chcą sprawdzić, czy obniżenie poziomu insuliny wpływa korzystnie również na późniejsze stadia raka trzustki.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Politechniki Federalnej w Lozannie odkryli, że komórki nowotworowe wykorzystują egzosomy, by komunikować się ze sobą za pośrednictwem krwiobiegu.
      To było duże zaskoczenie. Nie spodziewaliśmy się znaleźć w egzosomach takiej ilości markerów komórek czerniaka - podkreśla prof. Hubert Girault.
      Szwajcarski zespół dokonał odkrycia niemal przypadkowo. Ustalenia, które opisano na łamach periodyku Chem, dają cenny wgląd w to, jak komórki nowotworowe komunikują się ze sobą i wysyłają sobie informacje w organizmie.
      Akademicy wyjaśniają, że wszystkie komórki uwalniają egzosomy, które są mikroskopijnymi sferami o średnicy poniżej 100 nanometrów. Przenoszą one "informacje" w postaci kwasów nukleinowych, białek i markerów.
      Pracując nad wyizolowaniem egzosomów komórek czerniaka, Yingdi Zhu posłużyła się hodowlą komórkową i spektrometrią masową MALDI-TOF MS. Była w stanie zidentyfikować w egzosomach markery komórek nowotworowych dla każdego etapu wzrostu czerniaka.
      O ile zdrowe komórki produkują zazwyczaj mało egzosomów, o tyle komórki nowotworowe wytwarzają ich o wiele więcej. Dotąd sądzono jednak, że są one tak "rozcieńczone" we krwi, że trudno je będzie wykryć. Analizując ezgosomy pacjentów z czerniakiem, zaskoczeni naukowcy odkryli duże ilości markerów komórek nowotworowych.
      Prof. Girault uważa, że duża ilość markerów w egzosomach rodzi liczne pytania dot. sygnalizacji między komórkami nowotworowymi, zwłaszcza że wcześniej nie sądzono, że mogą się one komunikować na większe odległości.
      Ta komunikacja przygotowuje tkanki na metazję (przerzutowanie) i w ten sposób ułatwia rozprzestrzenianie komórek. Markery dają też pojęcie, jak bardzo guz jest rozwinięty. Naukowcy sugerują więc, że zamiast wykonywać biopsję, w przyszłości można by przeprowadzać test z krwi, który zapewniałby dane nt. obecności guza i stopnia jego zaawansowania, a nawet pozwalałby przewidywać reakcje na terapię.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wśród młodych dorosłych Amerykanów rośnie liczba zachorowań na nowotwory związane z otyłością. Trend ten może odwrócić ogólny trend spadającej śmiertelności nowotworów.
      W ramach szeroko zakrojonych badań, które objęły 2/3 populacji USA wykazano zwiększenie częstotliwości występowania kilku nowotworów w których czynnikiem ryzyka jest otyłość. Nowotwory te występują coraz częściej u osób w wieku poniżej 50 lat, a im młodszą grupę wiekową badano, tym większy był przyrost liczby zachorowań.
      Na przykład w badanym okresie 1995–2015 zachorowalność na raka trzustki rosła rocznie o 1% dla osób w wieku 45–49 lat, ale w grupie wiekowej 30–34 lat wzrost ten był ponaddwukrotnie wyższy. Z kolei dla grupy w wieku 25–29 lat wynosił on rocznie aż 4,4%. Podobnie było z innymi nowotworami.
      Gdy osoby w wieku 25–80 lat podzielono na grupy wiekowe po pięć lat, okazało się, że dla pozostałych czterech nowotworów największy przyrost notowano w grupie 25–29 lat. I tak w przypadku raka nerki roczny przyrost zachorowań w tej grupie wynosił 6,23%, dla raka pęcherzyka żółciowego było to 3,71%, w przypadku raka macicy było to 3,35%, a w dla raka jelita grubego odnotowano wzrost rzędu 2,41%.
      W ciągu ostatnich czterech dziesięcioleci odsetek osób otyłych wzrósł w USA ponaddwukrotnie. Podobna sytuacja jest w innych krajach, w tym i w Polsce, gdzie tempo przyrostu liczby osób otyłych jest takie, jak przed laty w USA. W naszym kraju nadwagę lub otyłość ma już 64% mężczyzn i 49% kobiet.
      Wyniki najnowszych badań rodzą obawy o to, że widoczny w ostatnich latach w USA trend spadającej liczby zgonów z powodu nowotworów zostanie odwrócony. Nowotwory są bowiem, z niewielkimi wyjątkami, chorobą związaną z wiekiem. Nawet pomimo tego, że wśród osób młodych liczba nowotworów związanych z otyłością rośnie szybciej, to i tak zdecydowanie więcej przypadków nowotworów jest wśród osób starszych. Na przykład na każde 100 000 osób w wieku 24–49 lat notowało się w latach 2010–2014 zaledwie 2 przypadki nowotworu trzustki. Dla przedziału 50–84 lata jest to 37 przypadków na 100 000.
      W USA spada liczba zgonów z powodu nowotworów. W latach 1980–2014 śmiertelność nowotworów zmniejszyła się z 240 na 100 000 osób do 192 na 100 000. Dużą rolę odgrywa tutaj odchodzenie od palenia tytoniu. Jednak w przyszłości otyłość może doprowadzić do odwrócenia tego trendu, ostrzega Ahmedin Jemal z American Cancer Society. Wśród tych przyczyn nowotworów, którym można zapobiegać, otyłość jest jedną z najbardziej rozpowszechnionych. W USA otyłość odpowiada za 1 na 12 zachorowań na nowotwory, w Wielkiej Brytanii jest to 1 na 20 zachorowań.
      Naukowcy skupili się na 30 typach nowotworów, z których 12 jest powiązanych z otyłością. Okazało się, że w przypadku 5 ze wspomnianych 12 nowotworów najwyższy wzrost zachorowalności zanotowano w najmłodszej grupie wiekowej, a w przypadku szóstego nowotworu, szpiczaka mnogiego, największy wzrost zachorowań notowano u ludzi zaraz po 30. roku życia. Wśród 18 pozostałych typów nowotworów jedynie 2 wykazywały podobny trend. Odsetek zachorowań na resztę, czyli 16 nowotworów, pozostawał albo stabilny, albo spadał w przypadku nowotworów powiązanych z paleniem tytoniu i infekcjami.
      Na razie specjaliści nie potrafią wyjaśnić, dlaczego największy przyrost odsetka zachorowań na nowotwory powiązane z otyłością notuje się wśród ludzi młodszych. Być może wyjaśnieniem jest tutaj znaczne pogorszenie się diety w ciągu ostatnich dekad. Ponad połowa osób w wieku 20–49 lat spożywa za mało warzyw, owoców i pełnych ziaren, a za dużo soli, fast foodów i napojów gazowanych.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Mózg zaczyna się zmieniać, a neurony ulegają powolnej degradacji na wiele lat przed pojawieniem się objawów choroby Alzheimera (ChA). Niemieccy naukowcy wykazali, że oporne na rozkład białko z surowicy można wykorzystać do wczesnego i precyzyjnego monitorowania postępów ChA.
      Fakt, że nadal nie ma skutecznej metody leczenia alzheimera, jest po części skutkiem tego, że obecne terapie są rozpoczynane zbyt późno - podkreśla Mathias Jucker z Niemieckiego Centrum Chorób Neurodegeneracyjnych (DZNE).
      Testy z krwi nadają się do monitoringu/skryningu ChA lepiej od drogich badań obrazowych. Ostatnio poczyniono postępy w tym zakresie, ale większość proponowanych rozwiązań bazuje na amyloidzie. Ekipa Juckera miała jednak inne podejście. Nasz test nie skupiał się na amyloidzie, ale na tym, co on robi z mózgiem, czyli na neurodegeneracji. Innymi słowy, przyglądaliśmy się śmierci neuronów.
      Kiedy komórki mózgu obumierają, we krwi można wykryć ich resztki. Zwykle jednak białka te szybko się we krwi rozkładają i dlatego nie mogą być markerami chorób neurodegeneracyjnych. Wyjątkiem jest drobny fragment tzw. neurofilamentu, który jest zaskakująco oporny na degradację.
      W ramach najnowszego badania naukowcy wykazali, że neurofilament akumuluje się we krwi długo przed początkiem objawów klinicznych. Oprócz tego bardzo precyzyjnie odzwierciedla przebieg choroby i umożliwia wnioskowanie o rokowaniach.
      W studium wykorzystano dane i próbki 405 osób z Dominantly Inherited Alzheimer Network (DIAN). Dzięki sieci zrzeszającej instytucje z różnych regionów świata bada się rodziny, w których przez pewne warianty genów ChA pojawia się już w średnim wieku.
      Niemcy monitorowali stężenia neurofilamentów w kolejnych latach. Do 16 lat przed wyliczonym początkiem objawów demencji nie było zauważalnych zmian w krwi. Znaczące, także dla rokowań, są nie absolutne stężenia neurofilamentów, ale ich ewolucja w czasie.
      W trakcie dalszych analiz autorzy publikacji z pisma Nature Medicine wykazali, że zmiany w stężeniu neurofilamentów odzwierciedlają degradację neuronów bardzo dokładnie i pozwalają przewidzieć, jak będzie przebiegać uszkodzenie mózgu. Byliśmy w stanie przewiedzieć utratę masy mózgu i zmiany poznawcze, do których rzeczywiście dochodziło w ciągu 2 lat.
      O ile okazało się, że tempo zmiany stężenia neurofilamentów jest blisko związane z degradacją mózgu, o tyle korelacja z akumulacją toksycznego amyloidu była już słabiej zaznaczona. Stanowi to poparcie dla twierdzenia, że choć amyloid wyzwala chorobę, degradacja neuronów zachodzi niezależnie.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...