Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Sarkolipina sprawia, że mięśnie zużywają więcej energii, spalając tłuszcze

Rekomendowane odpowiedzi

Czemu spalamy tłuszcz i rozgrzewamy się, ćwicząc czy mając dreszcze? Amerykanie zauważyli właśnie, że sarkolipina, peptyd występujący wyłącznie w mięśniach, zwiększa wydatkowanie energii i utlenianie tłuszczów.

Zespół z Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute (SBP) wykazał, że oddziałując z transporterem jonów wapnia SERCA, sarkolipina zmusza mięśnie do wykorzystywania większych ilości energii do przemieszczania Ca2+. Przez to mitochondria produkują więcej energii, spalając więcej tłuszczów.

To badanie wskazuje na bezpośrednie związki między sarkolipiną i metabolizmem energii - opowiada dr Muthu Periasamy.

Wydatkowanie energii w mięśniach zwiększają 2 czynniki: ćwiczenia i chłód. Gdy zadziała któryś z nich, komórki mięśni nasilają obieg wapnia i zatrudniają SERCA do transportowania kationów wapnia do siateczki sarkoplazmatycznej, czyli retikulum endoplazmatycznego miocytów (gromadzi ono jony wapnia, które są potrzebne do skurczu mięśni). Proces ten jest bardzo energochłonny, gdyż by przenieść wapń, SERCA potrzebuje ATP.

Gdy sarkolipina wiąże się z SERCA, energia (ATP) jest nadal zużywana, ale nie ma już mowy o efektywnym transporcie kationów wapnia. Efekt jest taki, że powstaje więcej ciepła, a spalanie tłuszczów ulega nasileniu.

Gdy ćwiczymy, mięśnie szkieletowe generują mitochondria [zachodzi ich biogeneza] i utleniają więcej tłuszczów. Brakującym elementem jest sarkolipina, która jest "werbowana" w czasie ćwiczeń bądź ekspozycji na zimno i która zmienia obieg wapnia, by zwiększyć biogenezę mitochondriów i spalanie tłuszczów - wyjaśnia Periasamy.

Podczas eksperymentów autorzy publikacji z pisma Cell Reports zauważyli, że myszy pozbawione sarkolipiny mają mniej mitochondriów i problemy ze spalaniem tłuszczów; w mięśniach zachodziła ich akumulacja (lipotoksyczność), a to powszechna przyczyna insulinooporności miocytów. Gryzonie z większą ilością sarkolipiny miały za to więcej mitochondriów i wykazywały nasilone utlenianie tłuszczów.

Gdy myszy ze zwiększoną ilością sarkolipiny karmiliśmy wysokotłuszczową paszą, nie akumulowały tłuszczów w mięśniach i nie rozwijały insulinooporności czy cukrzycy typu 2. - podkreśla dr Santosh Maurya.

Czy można zatem wykorzystać sarkolipinę do terapii osób z otyłością i/lub cukrzycą typu 2.? Naukowcy wykazali już, że skrajna otyłość pogarsza działanie sarkolipiny. Być może istnieje okno terapeutyczne, kiedy da się zaangażować sarkolipinę do spalania większej ilości energii. Taka strategia powinna pomóc osobom z zaburzeniami metabolicznymi, a także tym, którym trudno jest ćwiczyć.

Mamy więcej pomp SERCA, niż potrzebujemy. Niektóre są związane z sarkolipiną, ale w danym momencie lipid wiąże się tylko z ok. 25% transporterów. Przydałyby się więc leki, które zwiększą skuteczność tego procesu.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Cyfrowa rekonstrukcja mięśni słynnej Lucy, przedstawicielki gatunku Australopithecus afarensis, pokazuje, że potężna mięśnie nóg i miednicy były przystosowane do chodzenia pod drzewach, ale mięśnie kolan pozwalały na przyjęcie w pełni wyprostowanej postawy. Lucy żyła na terenie dzisiejszej Etiopii przed ponad 3 milionami lat. Jej skamieniałe szczątki odkryto w latach 70. ubiegłego wieku. Teraz doktor Ashleigh Wiseman z Wydziału Archeologii Cambridge University wykonała trójwymiarową rekonstrukcję jej mięśni.
      Lucy to przykład jednego z najlepiej zachowanych szkieletów rodzaju Australopithecus. Doktor Wiseman wykorzystała opublikowane ostatnio dane i była w stanie odtworzyć po 36 mięśni w każdej z nóg Lucy. Symulacja wykazała, że australopitek był znacznie mocnej umięśniony niż człowiek współczesny. Na przykład główne mięśnie w łydkach i udach były dwukrotnie większe niż u H. sapiens. My mamy znacznie większy stosunek tłuszczu do mięśni. U człowieka współczesnego mięśnie stanowią 50% masy uda. U Lucy było to nawet 74%.
      Paleoantropolodzy sprzeczają się, jak Lucy chodziła. Według jednych, jej sposób poruszania się przypominał kaczy chód, jaki widzimy u szympansów, gdy chodzą na dwóch nogach. Zdaniem innych, jej ruchy były bardziej podobne do naszego chodu w pozycji całkowicie wyprostowanej. W ciągu ostatnich 20 lat przewagę zaczęła zdobywać ta druga opinia. Badania Wiseman to kolejny argument za w pełni wyprostowaną Lucy. Wynika z nich bowiem, że mięśnie prostowniki stawu kolanowego, do których należą mięsień czworogłowy uda, naprężacz powięzi szerokiej uda, krawiecki i stawowy kolana, i dźwignia jaką zapewniały, pozwalały na wyprostowanie kolana w takim samym stopniu jak u zdrowego H. sapiens.
      Możemy stwierdzić zdolność Lucy do poruszania się w pozycji wyprostowanej tylko wówczas, jeśli zrekonstruujemy mięśnie i sposób ich pracy. Obecnie jesteśmy jedynym zwierzęciem, które jest w stanie stać w pozycji wyprostowanej z wyprostowanymi kolanami. Budowa mięśni Lucy wskazuje, że poruszała się w pozycji wyprostowanej równie sprawnie jak my. Także wówczas, gdy przebywała na drzewie. Lucy prawdopodobnie poruszała się w sposób, jakiego obecnie nie obserwujemy u żadnego żyjącego gatunku, mówi Wiseman.
      Australopithecus afarensis żył na rozległych sawannach oraz w gęstych lasach. Wykonana przez Wiseman rekonstrukcja pokazuje, że w obu tych środowiskach poruszał się równie sprawnie.
      Rekonstrukcja mięśni była już wykorzystywana na przykład do oceny prędkości biegu gatunku Tyrannosaurus rex. Wykorzystując podobną technikę do badania naszych przodków możemy odkryć całe spektrum sposobów poruszania się, które napędzały naszą ewolucję. W tym i te zdolności, które utraciliśmy, mówi Wiseman.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      W jaki sposób mózg decyduje, jak najlepiej poruszać naszym ciałem? Okazuje się, że dla układu nerwowego to spore wyzwanie, gdyż mamy setki mięśni, które muszą być koordynowane setki razy na sekundę, a liczba możliwych wzorców koordynacji, z których musi wybierać mózg, jest większa niż liczba ruchów na szachownicy, mówi profesor Max Donelan z kanadyjskiego Simon Fraser University. Donelan i jego zespół badali, w jaki sposób ciało adaptuje się d nowych ruchów. A ich badania mogą mieć znaczenie zarówno dla treningu sportowców, jak i rehabilitacji niepełnosprawnych.
      Naukowcy zauważają, że bardzo często doświadczamy zmian zarówno w naszym organizmie, jak i w środowisku zewnętrznym. Być może lubisz biegać w niedzielę rano, Twoje mięśnie będą tym bardziej zmęczone im dłuższy dystans przebiegniesz. A może w czasie wakacji biegasz po plaży, gdzie podłoże jest luźne i nierówne w porównaniu z chodnikiem, po którym codziennie chodzisz. Od dawna jesteśmy w stanie rejestrować zmiany w sposobie poruszania się, ale dotychczas chyba nie docenialiśmy, w jaki sposób nasz organizm do takich zmian się adaptuje, stwierdza Donelan.
      Chcąc przyjrzeć się tym zmianom kanadyjscy neurolodzy podjęli współpracę z inżynierami z Uniwersytetu Stanforda, którzy specjalizują się w tworzeniu egzoszkieletów.
      Badania kanadyjsko-amerykańskiego zespołu przyniosły bardzo interesujące wyniki. Okazało się, że system nerwowy, ucząc się wzorców koordynacji nowych ruchów, najpierw rozważa i sprawdza wiele różnych wzorców. Stwierdzono to, mierząc zmienność zarówno samego ruchu ciała jako takiego, jak i ruchów poszczególnych mięśni i stawów. W miarę, jak układ nerwowy adaptuje się do nowego ruchu, udoskonala go, a jednocześnie zmniejsza zmienność. Naukowcy zauważyli, że gdy już nasz organizm nauczy się nowego sposobu poruszania się, wydatek energetyczny na ten ruch spada aż o 25%.
      Z analiz wynika również, że organizm odnosi korzyści zarówno z analizy dużej liczby możliwych wzorców ruchu, jak i ze zmniejszania z czasem liczby analizowanych wzorców. Zawężanie poszukiwań do najbardziej efektywnych wzorców pozwala bowiem na zaoszczędzenie energii.
      Zrozumienie, w jaki sposób mózg szuka najlepszych sposobów poruszania ciałem jest niezwykle ważne zarówno dla ultramaratończyka, przygotowującego się do biegu w trudnym terenie, jak i dla pacjenta w trakcie rehabilitacji po uszkodzeniu rdzenia kręgowego czy wylewu. Na przykład trener, który będzie wiedział, w którym momencie organizm jego podopiecznego zaadaptował się do nowego programu treningowego, będzie wiedział, kiedy można wdrożyć kolejne nowe elementy. A twórcy egzoszkieletów pomagających w rehabilitacji dowiedzą się, w którym momencie można przed pacjentem postawić nowe zadania, bo dobrze opanował wcześniejsze.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Do poprawy pogarszającego się wzroku wystarczą 3 minuty tygodniowo porannej ekspozycji oczu na światło czerwone o długości fali 670 nm, donoszą naukowcy z University College London. Najnowsze badanie opiera się na wcześniej przeprowadzonych eksperymentach, kiedy to ten sam zespół naukowy zauważył, że wystawienie oka na trzyminutową ekspozycję światła czerwonego uruchamiało mitochondria w siatkówce.
      Teraz naukowcy chcieli sprawdzić, jaki wpływ na oczy będzie miała pojedyncza trzyminutowa ekspozycja na światło o odpowiedniej długości fali. Postanowili też sprawdzić, czy skuteczne będzie światło o znacznie mniejszej energii niż w poprzednich badaniach. Jako, że podczas wcześniejszych badań zauważyli, że mitochondria „pracują na zmiany” w zależności od pory dnia, zbadali też, czy istnieje różnica pomiędzy wystawieniem oczu na działanie światła rano i wieczorem.
      Okazało się, że po trzyminutowym wystawieniu oka na działanie światła o długości fali 670 nm wiązało się z 17-procentową poprawą postrzegania kontrastu pomiędzy kolorami. Efekt taki utrzymywał się przez co najmniej tydzień. Co interesujące, pozytywny skutek miało wyłącznie poddanie się działania takiego światła rankiem. Oświetlanie oka po południu nie przyniosło żadnej poprawy.
      Autorzy badań mówią, że ich odkrycie może doprowadzić do pojawienia się taniej domowej terapii, która pomoże milionom ludzi na całym świecie, doświadczającym naturalnego pogarszania się wzroku. Wykazaliśmy, że pojedyncza poranna ekspozycja na światło czerwone o odpowiedniej długości fali znacząco poprawia wzrok, mówi główny autor badań, profesor Glen Jeffery.
      Komórki w naszych siatkówkach zaczynają starzeć się około 40. roku życia. Pogarsza się nam wzrok. Proces ten jest częściowo związany z gorszym funkcjonowaniem mitochondriów. Ich zagęszczenie jest największe w fotoreceptorach, które mają też największe wymagania energetyczne. Z tego też powodu siatkówka jest jednym z najszybciej starzejących się organów naszego organizmu. W ciągu życia dochodzi w niej do aż 70-procentowego spadku produkcji ATP, substancji odgrywającej bardzo ważną rolę w produkcji energii. To prowadzi do znacznego upośledzenia funkcji fotoreceptorów, którym brakuje energii.
      Uczeni z UCL najpierw przeprowadzili eksperymenty na myszach, muszkach-owocówkach i trzmielach, u których zauważyli znacznie poprawienie funkcjonowania fotoreceptorów po oświetleniu ich światłem o długości 670 nm. Mitochondria są szczególnie wrażliwe na większe długości fali, które wpływają na ich funkcjonowanie. Fale o długości 650–900 nm powodują zwiększenie produkcji energii przez mitochondria, dodaje Jeffery.
      Fotoreceptory składają się z czopków, odpowiedzialnych za widzenie kolorów, oraz pręcików, reagujących na intensywność światła, pozwalających np. na widzenie przy słabym oświetleniu. Autorzy badań skupili się na czopkach i pomiarach postrzegania kontrastu pomiędzy czerwonym a zielonym oraz niebieskim a żółtym.
      W badaniach wzięło udział 20 osób w wieku 34–70 lat, u których nie występowały choroby oczu i które prawidłowo widziały kolory. Pomiędzy godziną 8 a 9 rano ich oczy były przez trzy minuty oświetlane za pomocą urządzenia LED przez światło o długości 670 nm. Trzy godziny później zbadano ich postrzeganie kolorów, a u 10 osób badanie powtórzono tydzień później. Średnio widzenie kolorów poprawiło się u badanych o 17% i stan ten utrzymał się przez co najmniej tydzień. U niektórych ze starszych osób doszło do 20-procentowej poprawy widzenia kolorów.
      Kilka miesięcy później, po upewnieniu się, że pozytywny efekt poprzedniego eksperymentu już minął, badanie powtórzono na 6 osobach. Przeprowadzono je w taki sam sposób, ale pomiędzy godzinami 12 a 13. Nie zauważono żadnej poprawy widzenia.
      Profesor Jeffery mówi, że obecnie brakuje na rynku tanich urządzeń do terapii wzroku czerwonym światłem. Istniejące urządzenie mogą zaś kosztować ponad 20 000 USD. Dlatego też uczony rozpoczął współpracę z firmą Planet Lighting UK i pomaga jej stworzyć tanie urządzenie do domowej terapii. Technologia jest prosta i tania, energia fali 670 nm jest niewiele większa od naturalnie otaczającego nas światła. Biorąc to pod uwagę, jestem przekonany, że uda się stworzyć tanie łatwe w użyciu urządzenie do stosowania w domu, stwierdza uczony.
      Naukowcy podkreślają jednak, że przydatne byłyby dodatkowe badania na większej próbce ochotników, gdyż zauważyli, że nawet u osób w podobnym wieku różnica w poprawie wzroku może być znacząca. Być może istnieją jeszcze inne czynniki, które na to wpływają.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Scientific Reports.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Czerniak to najbardziej niebezpieczny z nowotworów skóry,. Czasem tworzy się w gałce ocznej, bardzo rzadko zaś wewnątrz organizmu. W jego leczeniu wykorzystuje się radio- i chemioterapię oraz chirurgię. Teraz naukowcy z Uniwersytetu Katolickiego w Leuven donoszą, że być może wpadli na trop kolejnego sposobu na walkę z czerniakiem, a ma nim być zastosowanie... antybiotyków.
      Możliwość reagowania na stres środowiskowy, w tym na podawane leki, przyczynia się do ewolucji guza i zyskaniu przez niego oporności na leczenie, czytamy na łamach Journal of Experimental Medicine. Odkryliśmy, że przetrwanie komórek zależne od zintegrowanej odpowiedzi na stres (ISR) zależy m.in. od zwiększenia zwiększenia przez mitochondria syntezy protein. To słabość, która można wykorzystać, używając w tym celu antybiotyków biorących na cel mitochondrialne rybosomy.
      Gdy nowotwór ewoluuje, niektóre z komórek mogą uniknąć leków i zatrzymać proliferację, by ukryć się przed układem odpornościowym, wyjaśnia Eleonora Luecci. Jednak by przetrwać leczenie, te nieaktywne komórki muszą mieć ciągle włączone mitochondria. Jako, że mitochondria pochodzą od bakterii, które zaczęły żyć wewnątrz komórek, są bardzo wrażliwe na niektóre klasy antybiotyków. To zaś podsunęło nam pomysł, by użyć antybiotyków w walce z czerniakiem.
      Uczeni pobrali od pacjenta komórki nowotworowe i przeszczepili je myszom, które następnie zaczęli leczyć antybiotykami. Antybiotyki szybko zabiły wiele komórek nowotworowych, kupując cenny czas, który był potrzebny, by mogła zadziałać immunoterapia. Przy guzach, które nie reagowały na inne metody leczenia, antybiotyki przedłużyły życie myszy, a w niektórych przypadkach je wyleczyły, dodaje Leucci.
      Naukowcy pracowali z antybiotykami, które obecnie – ze względu na rosnącą antybiotykooporność – rzadko są stosowane przy infekcjach bakteryjnych. Jednak antybiotykooporność nie miała znaczenia dla skuteczności antybiotyków w tych badaniach. Komórki nowotworowe wykazywały dużą wrażliwość na te antybiotyki. Możemy więc zacząć je stosować do leczenia nowotworu, a nie walki z infekcją, dodaje uczona.
      Badania prowadziliśmy na myszach, nie wiemy więc, na ile efektywna byłaby ta metoda u ludzi. Wspominamy tylko o jednym przypadku, gdy osoba chora na czerniaka otrzymywała antybiotyki, gdyż przechodziła infekcję bakteryjną. Jednak zauważyliśmy, że po leczeniu antybiotykami, oporne guzy tej osoby, ponownie stały się wrażliwe na standardową terapię przeciwnowotworową. To powód do optymizmu, ale potrzebujemy dalszych badań klinicznych nad wykorzystaniem antybiotyków w leczeniu nowotworu.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Duke University zauważyli, że ćwiczące ludzkie mięśnie posiadają wrodzoną zdolność uzdrawiania stanu zapalnego. Celem badań było sprawdzenie, jak na siłę i strukturę mięśni szkieletowych wpływa interferon gamma, którego poziom jest zwiększony przy stanie zapalnym.
      Już wcześniejsze badania prowadzone na ludziach i zwierzętach pokazały, że ćwiczenia fizyczne pomagają zapobiegać negatywnym skutkom stanu zapalnego,jednak nie było wiadomo, jaką rolę w tym procesie odgrywają włókna mięśniowe, ani jak przebiega ich interakcja z molekułami takimi jak interferon gamma.
      W trakcie aktywności fizycznej w naszych organizmach zachodzi wiele procesów. Trudno jest wyizolować te systemy i komórki, by stwierdzić, co dokładnie robią w ciele ćwiczącej osoby, mówi Nenad Bursac, profesor inżynierii biomedycznej z Duke.
      Wykorzystujemy podczas badań modułową platformę mięśniową, co oznacza, że możemy mieszać i badać różne typy tkanek i komórek. W tym przypadku odkryliśmy, że podczas ćwiczeń fizycznych komórki mięśniowe na własną rękę prowadzą działania przeciwzapalne.
      Krótkoterminowa czyli ostra reakcja zapalna, to fizjologiczna odpowiedź na infekcję lub zranienie. To odpowiedź układu odpornościowego, która oczyszcza organizm z pozostałości uszkodzonych komórek i pozwala na odbudowę mięśni. Jednak układ odpornościowy może zadziałać nieprawidłowo i reakcja zapalna może się rozszerzyć lub też znacząco wydłużyć. To zaś prowadzi do uszkodzenia i osłabienia tkanek. Wiele chorób, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów czy sarkopenia dochodzi do utraty masy mięśniowej.
      Wiemy, że chroniczne choroby zapalne indukują atrofię mięśni. Chcieliśmy sprawdzić, czy ten sam proces będzie przebiegał w mięśniach hodowanych w laboratorium. Nie tylko potwierdziliśmy, że interferon gamma działa przede wszystkim za pośrednictwem specyficznego szlaku sygnałowego, ale wykazaliśmy, że komórki ćwiczących mięśni mogą bezpośrednio przeciwdziałać prozapalnemu szlakowi sygnałowemu, niezależnie od obecności innych typów tkanek czy komórek, mówi Zhaowei Chen, główny autor artykułu.
      Laboratorium Bursaca jest pierwszym, w którym udało się wyhodować kurczące się funkcjonalne ludzkie mięśnie szkieletowe na szalce Petriego. Naukowcy wciąż udoskonalają swoją platformę badawczą.
      Na potrzeby obecnych badań wyhodowane mięśnie poddano na 7 dni działaniu wysokich stężeń interferonu gamma. Jak się spodziewano, doszło do osłabienia mięśni i utraty ich masy. Następnie ponownie mięśnie poddano działaniu interferonu gamma, ale tym razem mięśnie stymulowano prądem, co powodowało, że się kurczyły, jak przy ćwiczeniach fizycznych. Naukowcy ku swojemu zdumieniu zauważyli, że w ogóle nie doszło do utraty masy mięśniowej ani ich osłabienia.
      To pierwsze badania, w czasie których przyjrzeliśmy się bezpośrednim i specyficznym skutkom oddziaływania interferonu gamma na funkcjonowanie ludzkich mięśni szkieletowych i wykazaliśmy istnienie nowego autonomicznego mechanizmu przeciwzapalnego w ćwiczących mięśniach, w który to mechanizm zaangażowany jest szlak sygnałowy JAK/STAT1, podsumowują autorzy badań.
      Podczas ćwiczeń komórki mięśniowe bezpośrednio przeciwdziałają sygnałom prozapalnym indukowanym przez interferon gamma. Tego się nie spodziewaliśmy, dodaje Bursac.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...