Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
AT-121 – bezpieczny nieuzależniający opioidowy środek przeciwbólowy?
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Legenda filmów kung-fu, Bruce Lee, zmarł 20 lipca 1973 roku w Hongkongu w wieku zaledwie 32 lat w tajemniczych okolicznościach. Przyczyna śmierci nie jest znana, więc szybko pojawiły się różne hipotezy: od zabójstwa przez mnichów, których tajemnice miał rzekomo zdradzić w swoich filmach, przez morderstwo dokonane przez triady, po – wysuniętą w 2018 roku – hipotezę, że zmarł z powodu przegrzania organizmu. Grupa naukowców z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Autonomicznego w Madrycie opublikowała na łamach Clinical Kidney Journal nową hipotezę dotyczącą śmierci aktora.
Wiemy, że w dniu śmierci Bruce Lee zażywał marihuanę, ćwiczył do scen w kolejnym filmie. Około 19:30, po tym, jak napił się wody, doświadczył zawrotów głowy i jej bólu. Jego znajoma, u której w domu był, podała mu lek o nazwie Equagesic. To połączenie aspiryny i meprobamatu, które Lee już wcześniej przyjmował. Aktor położył się do łóżka. O 21:30 kobieta znalazła go nieprzytomnego. Zadzwoniła po producenta Raymonda Chow, który próbował go obudzić. Następnie wezwano lekarza. Ten przez 10 minut resuscytował Lee. Aktor trafił do szpitala, gdzie stwierdzono zgon.
Autopsja nie wykazała żadnych zewnętrznych ran, zmarły nie miał też przegryzionego języka. Stwierdzono za to poważny obrzęk mózgu. Organ, który powinien ważyć 1400 gramów ważył u Lee 1575 gramów. Oficjalnie stwierdzono, że przyczyną śmierci był obrzęk mózgu spowodowany nadwrażliwością na Equagesic.
Autorzy artykułu zwracają uwagę, że Lee przyjmował Equagesic wcześniej, ponadto w dniu śmierci wziął go po tym, jak poczuł się gorzej, gdy już miał objawy mogące świadczyć o obrzęku mózgu (ból głowy). Ponadto, gdyby aktor zmarł z powodu leku, obrzęk mózgu nie byłby jedyną stwierdzoną nieprawidłowością. Hiszpanie wykluczają też epilepsję jako przyczynę śmierci. Co prawda 10 maja 1973 roku Lee doświadczył izolowanego epizodu epilepsji, ale 29 i 30 maja przeszedł pełne badania neurologiczne, które nie wykryły żadnych nieprawidłowości. Aktorowi jednak przypisano przeciwdrgawkową fenytoinę, którą zażywał. Nagłe zgony z powodu epilepsji zdarzają się głównie u osób cierpiących na chroniczną epilepsję, a sekcje zwłok wykazują pogryziony język, obrzęk mózgu i obrzęk płuc. Fakt, Lee nie cierpiał na chroniczną epilepsję, przyjmował lek przeciwdrgawkowy i nie miał przegryzionego języka, każą wykluczyć tę hipotezę.
Zdaniem autorów badań, które opierają się na publicznie dostępnych informacjach, Bruce Lee zmarł z powodu hiponatremii, czyli obniżonego poziomu sodu w surowicy krwi. Jest on spowodowany nadmiarem wody. Hiponatremia to częsta przypadłość, dotyczy nawet 40% hospitalizowanych osób, a nadmiar wody może zabić nawet młodą zdrową osobę. Fakt, że w 60% składamy się z wody nie chroni nas przed potencjalnie śmiercionośnymi konsekwencjami picia wody w tempie szybszym, niż nasze nerki są w stanie się jej pozbyć.
Hiszpańscy naukowcy połączyli wiele dostępnych danych na temat Lee. Aktor miał 171 cm wzrostu, ale jedynie 1% tłuszczu w organizmie, podczas gdy WHO rekomenduje, by stanowił on 10-20 procent masy naszego ciała. Podczas pracy nad „Wejściem smoka” stracił 10 kg i ważył jedynie 60 kilogramów.
Do hiponatremii może dojść, gdy w krótkim czasie przyjmiemy dużą ilość wody. Ale nie jest to jedyny przypadek. Lee, zdaniem badaczy, miał wiele czynników ryzyka, które powodowały, że jego nerki mogły mieć problem z usuwaniem wody. Pił dużo wody, jego dieta składała się w dużej mierze z płynów, np. soku marchewkowego, niewiele jadł i zażywał dużo marihuany, która wzmaga pragnienie. Przyjmował też przeciwbólowe opioidy oraz diuretyki, jak furosemid, mówi Maria Vanessa Perez-Gomez. Opisuje, jak mogło dojść do śmierci.
Nadmiar ćwiczeń fizycznych, jak to miało miejsce w jego przypadku, mógł zwiększyć wydzielanie hormonu antydiuretycznego, co utrudniło pozbywanie się wody z organizmu. Kilka tygodni przed śmiercią doświadczył obrzęku mózgu i ostrego uszkodzenia nerek. Poziom mocznika w jego krwi wynosił 92 mg/dl. Poziom powyżej 40 mg/dl jest alarmujący, a 100 mg/dl to śmiertelne zagrożenie. Gdy dwa tygodnie później Lee udał się do lekarza, poziom mocznika wrócił do normy. Widzimy zatem, że niedługo przed śmiercią aktor doświadczył obrzęku mózgu oraz ostrej niewydolności nerek.
Z dostępnych informacji wynika, że Lee nie tylko przyjmował sporo płynów, zarówno wody, jak i soków, ale miał niezbilansowaną dietę, w której było niewiele sodu. Ponadto w ostatnich miesiącach przed śmiercią pił więcej alkoholu, który wzmaga pragnienie. Zażywał też, również zwiększającą pragnienie, marihuanę. Żona Lee wspominała, że często był zmęczony i kręciło mu się w głowie. Sytuację zapewne pogarszały też duże ilości diuretyków, jakie przyjmował. Pozbywał się w ten sposób wody, dzięki czemu miał lepszą rzeźbę. Jednak diuretyki przyczyniają się do wytwarzania przez organizm hormonu antydiuretycznego, co może prowadzić do hiponatremii szczególnie wtedy, gdy przyjmujemy dużo wody, a wchłanianie sodu jest niskie. Wiadomo też, że leki przeciwdrgawkowe predysponują do hiponatremii. Bruce Lee okresowo przyjmował również sterydy anaboliczne w połączeniu z diuretykami. Gdy odstawiał sterydy, mogła się u niego pojawiać niedoczynność kory nadnerczy. A jednym z jej objawów jest hiponatremia.
Podsumowując, wysuwamy hipotezę, że Bruce Lee zmarł z powodu szczególnej dysfunkcji nerek: ich niezdolności do pozbycia się odpowiedniej ilości wody i utrzymania homeostazy. Mogło to doprowadzić do hiponatremii, obrzęku mózgu i śmierci w ciągu kilku godzin jeśli nadmiar wody nie został wydalony wraz z moczem. To zgadza się z sekwencją zgonu Lee.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wymioty nudności, ból brzucha, dzwonienie w uszach, pragnienie, biegunka, skurcze mięśni nóg oraz duża utrata wagi (12,7 kg) to objawy, z którymi do lekarza zgłosił się mężczyzna w średnim wieku. Jak się okazało, dolegliwości spowodowane były przedawkowaniem witaminy D, której przyjmowanie – wśród innych suplementów – zalecił mężczyźnie dietetyk. Przypadek opisano w British Medical Journal Case Reports.
Mężczyzna, który cierpiał na wiele schorzeń, w tym na gruźlicę kręgosłupa pochodzenia krowiego czy niezłośliwy nowotwór nerwu przedsionkowo-ślimakowego, za radą dietetyka zaczął przyjmować suplementy. Przyjmował ich ponad 20, w tym witaminę D (375 µg, dzienne zapotrzebowanie do 10 µg), K2, C, B2, B6, selen, cynk i wiele innych. Miesiąc po rozpoczęciu ich przyjmowania pojawiły się nieprzyjemne objawy, które nie ustąpiły mimo odstawienia suplementów.
Przeprowadzone badania krwi wykazały, że pacjent miał bardzo wysoki poziom wapnia oraz nieco podwyższony poziom magnezu. A poziom witaminy D był 7-krotnie wyższy, niż norma. Okazało się również, że doszło do poważnego uszkodzenia nerek.
Mężczyzna pozostał w szpitalu przez 8 dni, w tym czasie podawano mu dożylnie płyny mające oczyścić organizm oraz leczono bisfosfonianami, używanymi do obniżenia poziomu wapnia we krwi.
Dwa miesiące po wyjściu ze szpitala poziom wapnia we krwi powrócił do normy, ale poziom witaminy D pozostał wysoki. Na całym świecie mamy do czynienia z hiperwitaminozą D, objawiającą się podwyższonym poziomem witaminy D3 w serum, piszą autory raportu. Najbardziej narażone na hiperwitaminozę są kobiety, dzieci oraz osoby po zabiegach chirurgicznych.
Odpowiedni poziom witaminy D można zapewnić sobie dietą, spożywając grzyby czy tłuste ryby, dzięki ekspozycji na Słońce oraz za pomocą suplementów. Przedawkowanie witaminy D, jak widać, może mieć nieprzyjemne, długotrwałe skutki. Jako, że poziom witaminy D spada powoli – o połowę w ciągu mniej więcej 2 miesięcy – objawy zatrucia mogą utrzymywać się przez długi czas. A są one bardzo zróżnicowane i w dużej mierze spowodowane podwyższonym poziomem wapnia. Wśród objawów hiperwitaminozy D znajdziemy problemy z nerkami, wysokie ciśnienie, bóle brzucha, pocenie się, apatię, psychozę, sztywność stawów czy głuchotę.
Wiele z objawów jest jeszcze nie do końca rozpoznanych, gdyż hiperwitaminoza D wciąż zdarza się rzadko, jednak liczba jej przypadków rośnie.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Powszechną praktyką jest leczenie ostrego bólu za pomocą leków przeciwzapalnych i sterydów. Najnowsze badania wskazują jednak, że może być to bardzo krótkowzroczne i szkodliwe podejście. Badania przeprowadzone przez międzynarodowy zespół wskazują bowiem, że stan zapalny zapobiega pojawieniu się chronicznego bólu. Zatem jego zwalczanie może doprowadzić do tego, że ulżymy pacjentowi w chwilowym bólu, ale pojawi się u niego ból chroniczny.
Od dziesięcioleci standardową praktyką medyczną jest leczenie bólu za pomocą środków przeciwzapalnych. Odkryliśmy, że takie pozbycie się bieżącego bólu może prowadzić do długoterminowych problemów, mówi profesor Jeffery Mogil z McGill University.
Naukowcy z Kanady, Włoch, Holandii, Szwajcarii i USA zbadali mechanizmy bólu u ludzi i myszy. Stwierdzili, że neutrofile, komórki układu odpornościowego pomagające w zwalczaniu infekcji, odgrywają kluczową rolę w walce z bólem.
Przeanalizowaliśmy geny osób cierpiących na bóle krzyża i zauważyliśmy zachodzące z czasem zmiany w genach u ludzi, którzy bólu się pozbyli. Wydaje się, że najważniejszymi zmianami były te zachodzące we krwi, szczególnie w neutrofilach, mówi profesor Luda Diatchenko. Neutrofile dominują we wczesnych etapach stanu zapalnego i przygotowują grunt pod naprawę uszkodzonej tkanki. Stan zapalny pojawia się z konkretnego powodu i zakłócanie tego procesu wydaje się niebezpieczne, dodaje profesor Mogil.
Gdy naukowcy w ramach eksperymentów zablokowali działanie neutrofili u myszy, ból trwał nawet 10-krotnie dłużej niż wówczas, gdy pozwolono neutrofilom działać. Gdy leczono u nich ból za pomocą środków przeciwzapalnych i sterydów, jak diklofenak czy deksametazon, uzyskano podobne wyniki, chociaż ból ustępował wcześniej.
Wyniki badań na myszach potwierdzono następnie analizą danych o 500 000 mieszkańców Wielkiej Brytanii. Okazało się, że osoby, które przyjmowały środki przeciwzapalne w celu likwidowania bólu z większym prawdopodobieństwem doświadczały bólów 2 do 10 lat później, niż osoby nie przyjmujące leków przeciwzapalnych czy sterydów.
Wyniki naszych badań powinny skłonić nas do przemyślenia sposobów radzenia sobie z ostrym bólem. Na szczęście ból można likwidować w inny sposób, niż zakłócając przebieg procesu zapalnego, stwierdza Massimo Allegri z Policlinico di Monza.
Naukowcy mówią, że należy przeprowadzić testy kliniczne, podczas których trzeba dokonać bezpośredniego porównania skutków przyjmowania środków przeciwzapalnych ze środkami, które znoszą ból, ale nie zakłócają stanu zapalnego.
Szczegółowy opis badań znajdziemy na łamach Science Translational Medicine.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Laseczka wąglika, niebezpieczny patogen wykorzystywany m.in. jako broń biologiczna, może stać się nadzieją dla ludzi zmagających się z chronicznym bólem. Nowe badania wykazały bowiem, że wytwarzana przez nią toksyna uśmierza różne rodzaje bólu u zwierząt.
Naukowcy informują, że badana przez nich toksyna zmienia szlak sygnałowy w neuronach odpowiedzialnych za odczuwanie bólu i gdy zostanie dostarczona do odpowiednich neuronów w centralnym i obwodowym układzie nerwowym, zmniejsza uczucie bólu u zwierząt. Naukowcy połączyli toksynę z różnymi typami molekularnych „opakowań” i dostarczali je do neuronów. Technika ta może być wykorzystywana do uśmierzania bólu poprzez dostarczenie leków do konkretnych neuronów bez oddziaływania za ich pomocą na cały organizm.
Ta molekularna platforma dostarczania substancji do neuronów i zarządzania ich funkcjonowniem to nowy sposób wzięcia na cel neuronów odpowiedzialnych za odczuwanie bólu, mówi profesor Isaac Chiu z Harvard Medical School. To właśnie tak uczelnia, wraz z partnerami z przemysłu i innych uczelni, prowadziła badania, których wyniki opisano na łamach Nature Neuroscience.
Ludzkość pilnie potrzebuje nowych skutecznych środków przeciwbólowych. Najbardziej skuteczne z obecnie dostępnych – opioidy – są niebezpieczne i mają liczne skutki uboczne. Mogą prowadzić do uzależnień, istnieje też ryzyko zatrzymania oddechu. Naukowcy poszukują środków równie skutecznych, ale znacznie bardziej bezpiecznych. Nasze eksperymenty pokazały, że – przynajmniej teoretycznie – dobrym tropem może być wzięcie na cel konkretnych neuronów za pomocą toksyn bakteryjnych.
Naukowcy z laboratorium Chiu od dawna badają związki pomiędzy mikroorganizmami a układem nerwowym i odpornościowym. Już w przeszłości wykazali, że inne bakterie mogą wchodzić w interakcje z neuronami i zwiększać uczucie bólu. Są też jednymi z niewielu, którzy sprawdzają, czy mikroorganizmy mogą minimalizować lub w ogóle znosić ból.
Swoje najnowsze badania rozpoczęli od sprawdzenia, jak neurony odpowiedzialne za odczuwanie bólu różnią się od innych neuronów. Przeanalizowali dane dotyczące ekspresji genów i odkryli, że neurony bólowe posiadają receptory dla toksyn wąglika. Inne neurony ich nie posiadały. Innymi słowy, neurony odpowiedzialne za odczuwanie bólu są zbudowane tak, by wchodzić w interakcje z laseczką wąglika. Uczeni zaczęli zastanawiać się, dlaczego tak się dzieje. Wykazali, że do minimalizowania bólu dochodzi, gdy korzenie grzbietowe nerwu rdzeniowego łączą się z dwoma specyficznymi proteinami wytwarzanymi przez laseczkę wąglika. Okazało się, że antygen wąglika PA łączy się z receptorami komórki i tworzy w ten sposób bramę, przez którą wnikają dwie inne proteiny: EF (edema factor) oraz LF (lethal factor). Dodatkowo uczeni zauważyli, że PA i EF, tworzące razem toksynę toksynę warunkującą występowanie opuchlizny (edema toxin, EdTx), prowadzą do zniesienia bólu.
Eksperymenty wykazały, że toksyna wąglika zmieniała szlaki sygnałowe w laboratoryjnych hodowlach ludzkich komórek nerwowych oraz u zwierząt. Wstrzyknięcie tej toksyny do dolnej części kręgosłupa myszy dawało silny skutek przeciwbólowy. Zwierzę nie odczuwało wysokiej temperatury oraz bodźców mechanicznych. Co ważne, środek nie wpływał na tętno, temperaturę i koordynację ruchową myszy. To wskazuje, że działa bardzo selektywnie i nie ma wpływu na cały organizm. Jakby jeszcze tego było mało, środek znosił inne dwa rodzaje bólu u myszy: ból powodowany stanem zapalnym oraz uszkodzeniem komórek nerwowych. Te rodzaje bólu są często obserwowane po różnego typu zranieniach, niektórych infekcjach wirusowych czy jako skutek uboczny leczenia cukrzycy i nowotworów.
Bardzo ważny jest również fakt, że komórki nerwowe poddane działaniu toksyny wąglika pozostały nietknięte pod względem fizjologicznym. To wskazuje, że blokowanie bólu nie było związane z ich uszkodzeniem, a raczej ze zmianą sygnałów.
Autorzy badań przypominają, że znajdują się na bardzo wczesnym etapie prac. Szczególnie ważne jest tutaj monitorowanie wpływu toksyn na organizm, tym bardziej, że wiadomo, iż białka wąglika mogą uszkadzać barierę krew-mózg.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.