Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Nie tylko chłód, ale i jedzenie nasila termogenezę w brunatnej tkance tłuszczowej.

Brunatna tkanka tłuszczowa (ang. brown adipose tissue, BAT) cieszy się dużym zainteresowaniem badaczy, bo w odróżnieniu od białej tkanki tłuszczowej (ang. white adipose tissue, WAT), która jest magazynem nadmiaru kalorii, BAT spala tłuszcz - trójglicerydy - i wytwarza w ten sposób ciepło.

Ponieważ aktywność BAT zmienia się z czasem - spada z wiekiem, a także u osób otyłych i z cukrzycą - metody jej nasilania są na wagę złota.

Jak dotąd jedyną dostępną opcją pozostawała termogeneza wywołana chłodem. Badania wykazały, że osoby, które codziennie spędzały czas w zimnej komorze, po przyzwyczajeniu do niższych temperatur doświadczały nie tylko wzrostu wkładu cieplnego BAT, ale i poprawy kontroli poziomu cukru we krwi przez insulinę - wyjaśnia prof. Martin Klingenspor z Monachijskiego Uniwersytetu Technicznego.

W ramach ostatniego studium zespół z Uniwersytetu w Turku sprawdzał z międzynarodowym zespołem, jak na aktywność brunatnej tkanki tłuszczowej wpływa posiłek bogaty w węglowodany. Po raz pierwszy wykazano, że generowanie ciepła przez BAT może być aktywowane [nie tylko przez ekspozycję na zimno, ale i] przez testowy posiłek.

Podczas eksperymentu 2-krotnie badano tych samych ludzi. Raz po wystawieniu na oddziaływanie chłodu i raz po zjedzeniu wysokowęglowodanowego posiłku. Naukowcy uwzględnili też grupę kontrolną. Przed i po interwencji monitorowano markery termogenezy, w tym absorpcję glukozy i kwasów tłuszczowych oraz zużycie tlenu przez brunatną tkankę tłuszczową. Do tego celu akademicy wykorzystali kalorymetrię pośrednią oraz pozytonową tomografię komputerową (PET/CT).

Przez termogeniczny wpływ jedzenia tracimy 10% dziennego wkładu energetycznego. Termogeneza poposiłkowa nie ogranicza się tylko do nieuniknionego powstawania ciepła wskutek aktywności mięśni w jelitach, wydzielania i procesów trawiennych. Najwyraźniej istnieje także fakultatywny komponent, do którego przyczynia się BAT.

W kolejnych eksperymentach naukowcy sprawdzą, czy energia jest po prostu tracona, czy ten fenomen pełni jakąś inną funkcję. [...] Aktywacja brunatnej tkanki tłuszczowej może być wiązana z uczuciem sytości. Dalsze badania powinny pomóc w weryfikacji tej tezy.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Przez dziesięciolecia mówiliśmy ludziom, że aby zachować zdrowie, muszą być aktywni fizycznie przez co najmniej 30 minut przez 5 dni w tygodniu. Jednak jeśli nawet trzymamy się tych zaleceń, to musimy pamiętać, że 30 minut to zaledwie 2% doby. Czy to możliwe, że jedynie 2% doby jest tak istotne dla zdrowia? – pyta profesor Keith Diaz z Columbia University. Diaz i jego zespół zauważyli, że te 30 minut może być niewystarczające, gdyż zależy od tego, jak spędzamy resztę dnia.
      Podczas wcześniejszych badań zwykle sprawdzano jeden rodzaj aktywności fizycznej. Nie badano, jak działa połączenie różnych aktywności. Nie wiemy, jaka kombinacja aktywności jest najlepsza do cieszenia się długim zdrowym życiem, przyznaje Diaz.
      Dopiero ostatnio, dzięki rozpowszechnieniu się tanich urządzeń do monitorowania aktywności, możliwe stało się przeanalizowanie i zbadanie tego zagadnienia.
      Naukowcy z Columbia University i innych uczelni z kilku krajów posłużyli się danymi z 6 badań, w których udział wzięło ponad 130 000 osób z USA, Wielkiej Brytanii i Szwecji. Zbadali, w jaki sposób różna kombinacja aktywności fizycznej – od spokojnej, jak lekkie prace domowe czy spokojne spacery, poprzez bardziej wymagającą, jak szybki spacer, bieganie i inne – wpływa na prawdopodobieństwo zgonu. W analizie uwzględniono też to, ile w ciągu dnia siedzimy.
      Okazało się, że korzyści z 30-minutowej aktywności fizycznej o umiarkowanym lub dużym natężeniu są zależne od tego, jak spędzamy resztą dnia. Okazało się bowiem, że u osób, które siedzą mniej niż 7 godzin na dobę taka aktywność zmniejsza ryzyko przedwczesnej śmierci nawet o 80%. Jednak u osób siedzących 11-12 godzin na dobę, nie ma ona wpływu na ryzyko zgonu. Innymi słowy, to nie jest tak prosto, że wystarczy odhaczyć sobie codzienne ćwiczenia. Ważne jest też, by nie siedzieć zbyt długo, mówi Diaz.
      Obecnie zaleca się, by ćwiczyć 30 minut dziennie czyli 150 minut tygodniowo. Jednak wszystko to można zaprzepaścić, jeśli się zbyt długo siedzi, dodaje profesor Sebastien Chastin z Glasgow Caledonian University.
      Okazuje się też, że lekka aktywność fizyczna jest ważniejsza, niż się sądzi. Jeśli bowiem poświęcamy zaledwie kilka minut dziennie na aktywność umiarkowaną lub ciężką, to i tak możemy zmniejszyć ryzyko zgonu o 30% o ile jednak oddajemy się 6-godzinnej lekkiej aktywności fizycznej. Wystarczy dużo chodzić w ciągu dnia w ramach codziennych zajęć, mówi Diaz.
      Zespół Diaza zaleca, by na każdą godzinę siedzenia przypadały 3 minuty średniej lub wymagającej aktywności fizycznej lub 12 minut lekkiej aktywności.
      Dla ułatwienia, naukowcy opracowali różne kombinacje aktywności fizycznej, które zmniejszają ryzyko przedwczesnej śmierci o 30%:
      1. 55 minut ćwiczeń (od umiarkowanego do dużego wysiłku), 4 godziny lekkiej aktywności fizycznej, 11 godzin siedzenia;
      2. 13 minut ćwiczeń, 5,5 godziny lekkiej aktywności fizycznej, 10 godzin siedzenia;
      3. 3 minuty ćwiczeń, 6 godzin lekkiej aktywności fizycznej, 9,7 godziny siedzenia.
      To dobra wiadomość dla ludzi, którzy nie mają czasu, nie mogą lub nie chcą oddawać się ćwiczeniom fizycznym. Mogą uzyskać sporo korzyści zdrowotnych z dużej ilości lekkiej aktywności fizycznej i krótkich ćwiczeń, kończy Diaz.
      Szczegóły badań opublikowano na łamach British Journal of Sports Medicine.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Słońce wydaje się znacznie mniej aktywne niż inne podobne mu gwiazdy. Do takich zaskakujących wniosków doszedł międzynarodowy zespół astronomów, który przeanalizował dane z Teleskopu Kosmicznego Keplera. Odkrycie, dokonane przez grupę kierowaną przez Timo Reinholda z Instytutu Badań Układu Słonecznego im. Maxa Plancka, pozwoli na lepsze zrozumienie ewolucji naszej gwiazdy.
      Ludzkość od wieków obserwuje Słońce i od dawna wiemy, że znaczących zmianach liczby plam na nim występujących. Wiemy też, że im więcej plam, tym większa aktywność gwiazdy i tym silniejsze gwałtowne wydarzenia, jak wyrzuty masy. Specjaliści spodziewali się, że inne gwiazdy podobne do Słońca zachowują się w podobny sposób na tym samym etapie życia.
      Nie jesteśmy w stanie obserwować plam na innych gwiazdach, jednak przemieszczanie się plam na powierzchni gwiazd powoduje zmiany ich jasności. Dzięki temu możemy obserwować aktywność magnetyczną odległych gwiazd. Zespół Reinholda postanowił wykorzystać te dane do porównania aktywności Słońca z innymi podobnymi mu gwiazdami.
      Teleskop Kosmiczny Keplera badał i rejestrował zmiany w jasności 150 000 gwiazd. W tym samym czasie sonda Gaia obserwowała gwiazdy i określała ich pozycję oraz ruch we wszechświecie. Teraz uczeni przeanalizowali te dane i na ich podstawie zidentyfikowali 369 gwiazd o temperaturze, masie, wieku, składzie chemicznymi i prędkości obrotowej podobnych do Słońca. Okazało się, że – wbrew oczekiwaniom – większość tych gwiazd jest znacznie bardziej aktywnych od Słońca. Średnia wartość zmian ich jasności była aż 5-krotnie większa niż zmiany jasności naszej gwiazdy.
      Naukowcy proponują dwa możliwe wyjaśnienia tak wielkiej różnicy. Jedno z nich zakłada, że zmiany jasności niektórych gwiazd podobnych do Słońca są tak niewielkie, iż Kepler ich nie zauważył, co sztucznie zwiększyło średnią dla całej grupy. Drugie wyjaśnienie brzmi, że mamy tu do czynienia z prawdziwymi średnimi zmianami jasności, a to sugeruje, że w przeszłości Słońce również przechodziło okres tak dużej aktywności. To drugie przypuszczenie jest zgodne z wcześniejszymi badaniami, które wskazywały, że gwiazdy z ciągu głównego, gdy zbliżają się do połowy okresu swojego istnienia, znacznie zmniejszają swoją aktywność utrzymując wcześniejszą prędkość obrotową.
      Zespół Reinholda ma zamiar wyjaśnić te kwestie, wykorzystując w tym celu przyszłe pomiary, jakie będą dokonywane przez instrumenty TESS i PLATO.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Międzynarodowy zespół naukowców odkrył, że 12-HEPE, lipid produkowany przez brunatną tkankę tłuszczową (BAT) w odpowiedzi na zimno, pomaga obniżyć poziom cukru we krwi. Uzyskane wyniki mogą utorować drogę nowym lekom na cukrzycę.
      Zespół zauważył także, że mirabegron, lek stosowany przy zespole nadreaktywnego pęcherza, zwiększa u ludzi ilość 12-HEPE uwalnianego do krwiobiegu.
      W odpowiedzi na zimno BAT produkuje różne lipidy. Jednym z nich jest 12-HEPE. Jego funkcja pozostawała nieznana do momentu, aż autorzy raportu z pisma Cell Metabolism przeprowadzili ostatnio swoje eksperymenty. Okazało się, że u otyłych myszy, którym wstrzyknięto stężony roztwór glukozy, poziom cukru był skuteczniej obniżany, kiedy podano im 12-HEPE (porównań dokonywano do gryzoni z grupy kontrolnej, których nie potraktowano lipidem).
      Brazylijsko-amerykańsko-niemiecki zespół uważa, że 12-HEPE wpływa korzystnie na tolerancję glukozy u otyłych myszy, gdyż sprzyja wychwytowi glukozy przez mięśnie szkieletowe i BAT.
      Badania z udziałem pacjentów wskazały na możliwą fizjologiczną rolę 12-HEPE. Wolontariuszy podzielono na 3 grupy: 1) szczupłych i zdrowych, 2) z nadwagą i 3) otyłych. Badania krwi pokazały, że u osób szczupłych poziom 12-HEPE był wyższy niż u ludzi z nadwagą i o wiele wyższy niż w grupie otyłej.
      Wg naukowców, można to wyjaśnić tym, że u otyłych proporcja masy brunatnej tkanki tłuszczowej jest mniejsza niż u osób szczupłych. Co więcej, niedobór BAT w 3. grupie może odpowiadać za otyłość, a nawet za podwyższone ryzyko cukrzycy.
      Badania in vitro na komórkach pokazały, że 12-HEPA zwiększał wychwyt glukozy przez adipocyty, co sugeruje, że 12-HEPE ma swój wkład nie tylko w proces przystosowania się do chłodu. Sporo wskazuje bowiem na to, że drastycznie obniżony poziom lipidu we krwi otyłych osób może, przynajmniej częściowo, odpowiadać za ich podwyższony poziom cukru.
      W ramach studium inna grupa szczupłych ochotników dostawała mirabegron, który jak wcześniej wykazano, może aktywować BAT. Grupie kontrolnej podawano placebo. Zademonstrowano, że u ludzi dostających mirabegron w osoczu występowały podwyższone poziomy 12-HEPE.
      Mirabegron działa na kilka sposobów, niektóre z nich są niepożądane. Aktywuje uwalnianie różnych innych lipidów i nie celuje specyficznie w obniżanie poziomu glukozy. Lipid typu omega-3, taki jak 12-HEPE, mógłby [zaś] mieć o wiele lepszy profil toksykologiczny - podkreśla Luiz Osório Leiria z Instytutu Biologii Universidade Estadual de Campinas.
      W niedalekiej przyszłości naukowcy chcą m.in. ustalić, z jakim receptorem wiąże się 12-HEPE, by sprzyjać wychwytowi glukozy. Dzięki temu ekipa będzie mogła opracować nowe cząsteczki, które także z nim oddziałują.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Spalająca tłuszcz brunatna tkanka tłuszczowa (ang. brown adipose tissue, BAT) jest uznawana za motor termogenezy. Okazuje się, że BAT może także spełniać funkcję filtra, który usuwa z krwi aminokwasy rozgałęzione (ang. branched-chain amino acid, BCAA).
      BCAA - leucyna, izoleucyna i walina - występują m.in. w jajkach, mięsie, rybach i mleku, a także w suplementach dla osób pracujących nad wzrostem masy mięśniowej.
      W normalnych stężeniach BCAA są niezbędne dla zdrowia, ale ich nadmiar powiązano z cukrzycą i otyłością. W ramach najnowszego badania zespół z Rutgers University odkrył, że osoby z niewielką ilością brunatnej tkanki tłuszczowej lub w ogóle jej pozbawione cechuje zmniejszona zdolność usuwania BCAA z krwi; zjawisko to może zaś prowadzić do rozwoju cukrzycy i otyłości.
      Autorom artykułu z pisma Nature udało się też rozwiązać zagadkę, w jaki sposób aminokwasy rozgałęzione dostają się do centrów energetycznych komórki - mitochondriów. Naukowcy stwierdzili, że nieznane dotąd białko SLC25A44 kontroluje tempo, z jakim BAT usuwa aminokwasy z krwi (aktywny katabolizm BCAA w BAT jest pośredniczony przez SLC25A44, które transportuje aminokwasy rozgałęzione do mitochondriów). Wszystko wskazuje więc na to, że BAT spełnia funkcję kluczowego metabolicznego filtra, który kontroluje usuwanie aminokwasów rozgałęzionych za pośrednictwem SLC25A44.
      Nasze badanie wyjaśnia paradoks, który polega na tym, że suplementy aminokwasów rozgałęzionych mogą przynieść korzyści osobom z aktywną brunatną tkanką tłuszczową (ludziom zdrowym), ale bywają szkodliwe dla innych, w tym dla seniorów czy pacjentów z otyłością lub cukrzycą - podkreśla prof. Labros S. Sidossis.
      W przyszłości akademicy chcą sprawdzić, czy wychwyt BCAA przez brunatną tkankę tłuszczową może być kontrolowany przez leki lub czynniki środowiskowe, np. ekspozycję na umiarkowany chłód czy spożycie pikantnych potraw.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...