Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

"Sekretne" kanaliki między szpikiem czaszki i mózgiem to świetny skrót dla komórek odpornościowych

Recommended Posts

Nowe badanie na myszach i ludziach pokazało, że drobne kanaliki przecinające szpik kostny czaszki mogą stanowić bezpośrednie połączenie dla komórek odpornościowych reagujących na urazy spowodowane przez udar i inne zaburzenia.

Zawsze sądziliśmy, że do uszkodzonej tkanki mózgowej przemieszczają się z krwią komórki odpornościowe z naszych rąk i nóg. Uzyskane właśnie wyniki sugerują [jednak], że zamiast tego komórki odpornościowe przemieszczają się skrótem, by szybko dotrzeć do obszarów stanu zapalnego. Stan zapalny odgrywa krytyczną rolę w wielu zaburzeniach mózgu, niewykluczone więc, że nowo opisane kanaliki mają znaczenie dla wielu chorób. Odkrycie otwiera nowe ścieżki badawcze - zaznacza dr Francesca Bosetti z Narodowego Instytutu Zaburzeń Neurologicznych i Udaru (NINDS).

Dzięki najnowszym technologiom i komórkospecyficznym barwnikom zespół prof. Matthiasa Nahrendorfa z Harvardzkiej Szkoły Medycznej mógł określić, czy komórki odpornościowe dotarły do tkanki mózgu uszkodzonej przez udar lub zapalenie opon ze szpiku kostnego czaszki czy kości piszczelowej. Naukowcy skupili się na neutrofilach.

Okazało się, że w czasie udaru czaszka jest bardziej prawdopodobnym źródłem neutrofili niż kość piszczelowa. Dla odmiany po zawale czaszka i kość piszczelowa dostarczały do serca podobną liczbę neutrofili.

Nahrendorf i inni zaobserwowali też, że 6 godzin po udarze w szpiku kostnym czaszki było mniej neutrofili niż w szpiku kości piszczelowej, co sugeruje, że ten pierwszy uwolnił więcej komórek do miejsca urazu. Uzyskane wyniki pokazują, że szpik kostny z ciała w niejednakowym stopniu dostarcza komórki odpornościowe do miejsc urazu/zakażenia. Sugerują też, że szpik kostny czaszki i mózg po urazie jakoś się komunikują, co skutkuje bezpośrednią reakcją pobliskich leukocytów.

Wg Nahrendorfa, różnice w aktywności szpiku podczas stanu zapalnego mogą zależeć od czynnika pochodzenia stromalnego 1 (ang. stromal cell-derived factor-1, SDF-1), który zatrzymuje komórki odpornościowe w szpiku. Gdy poziom SDF-1 spada, neutrofile są uwalniane ze szpiku. Naukowcy zaobserwowali, że 6 godzin po udarze poziom SDF-1 spadał w szpiku kostnym czaszki, ale nie kości piszczelowej. Amerykanie sądzą, że spadek poziomu SDF-1 może być reakcją na lokalny uraz tkanki. Taki alarm mobilizuje zaś wyłącznie szpik kostny najbliższy miejscu stanu zapalnego.

Po zgromadzeniu tych wszystkich informacji akademicy chcieli się dowiedzieć, jak neutrofile dostają się do uszkodzonej tkanki. Zaczęliśmy bardzo dokładnie badać czaszkę, oglądając ją pod wszelkimi kątami. Nieoczekiwanie odkryliśmy drobne kanały, które bezpośrednio łączą szpik z zewnętrzną wyściółką mózgu [oponą twardą].

Dzięki mikroskopowi konfokalnemu naukowcy mogli obserwować neutrofile przemieszczające się przez kanaliki.

Kanaliki w ludzkiej czaszce miały 5-krotnie większą średnicę niż kanaliki mysie. W przyszłości naukowcy chcą sprawdzić, jakie inne typy komórek się przez nie przemieszczają.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Każdego roku zawał zabija niemal 10 mln, a udar ponad 6 mln ludzi na całym świecie. Wiadomo, że niedokrwienie wywołuje martwicę. Dopiero teraz okazało się jednak, czemu do tej martwicy dochodzi. Przyczyną jest nagromadzenie pewnego lipidu, który blokuje funkcje komórkowe.
      Szwajcarsko-francuski zespół naukowców stwierdził, że pod nieobecność tlenu dochodzi do akumulacji sfingolipidu: 1-deoksydihydroceramidu. Blokując jego syntezę u myszy z zawałem, naukowcy byli w stanie zmniejszyć uszkodzenia tkanki aż o 30%. Wyniki, które opisano na łamach Nature Metabolism, sugerują nowy model leczenia pacjentów z zawałem bądź udarem.
      Prof. Howard Riezman podkreśla, że nie wszystkie zwierzęta są tak wrażliwe na brak tlenu. Żółwie słodkowodne, a szczególnie żółw malowany (Chrysemys picta), są najlepiej tolerującymi anoksję, czyli warunki beztlenowe, kręgowcami oddychającymi powietrzem. Te zwierzęta mogą przeżyć eksperymentalne beztlenowe zanurzenia w temperaturze 3 stopni Celsjusza, które trwają nawet do 5 miesięcy. To dlatego szukaliśmy związku między brakiem tlenu i martwicą tkanek u ssaków.
      U nicieni Caenorhabditis elegans stwierdzono, że w warunkach beztlenowych gromadził się pewien lipid - wspomniany wcześniej 1-deoksydihydroksyceramid. Co istotne, przy zawale synteza deoksydihydroceramidu także wzrasta. [...] Zaobserwowaliśmy, że ten ceramid blokuje pewne kompleksy białkowe, a także wywołuje defekty cytoszkieletu i zaburza funkcję mitochondriów, powodując martwicę - dodaje Reizman.
      By potwierdzić, że to rzeczywiście deoksydihydroceramid odpowiada za martwicę, naukowcy z Genewy badali C. elegans z mutacją wywołującą rzadką chorobę - HSAN typu I. W ten sposób zwiększono poziom sfingolipidu. Skutkiem tego zabiegu była nadwrażliwość na brak tlenu.
      Zespół Michela Ovize'a z Uniwersytetu w Lyonie tuż przed zawałem wstrzykiwał myszom inhibitor syntezy ceramidów. Okazało się, że u gryzoni, którym podano zastrzyk z inhibitorem, martwica tkanki była o 30% mniejsza niż u zwierząt z grupy kontrolnej (po iniekcji bez inhibitora). Ten spadek jest imponujący - cieszy się Riezman.
      Wg akademików, szczególnie zachęcające są wyniki uzyskane podczas eksperymentów na myszach. Inhibitor syntezy ceramidów to dobrze znana substancja, którą testowano na modelach zwierzęcych. Niestety, hamuje syntezę wszystkich ceramidów - wyjaśnia Thomas Hannich. Z tego powodu naukowcy pracują teraz nad inhibitorem, który obiera na cel specyficznie deoksydihydroceramid. Powinien on mieć mniej skutków ubocznych i zachowywać normalne funkcje ceramidów w organizmie. To ogromnie ważne, gdyż jak wyjaśnia Hannich, ceramidy są absolutnie koniecznymi dla organizmu lipidami. Bez nich nie dałoby się realizować paru ważnych funkcji, np. nasza skóra mogłaby całkowicie wyschnąć.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Władze hrabstwa Fife w Szkocji chcą odtworzyć losy czaszki i reszty szkieletu Lilias Adie, kobiety, która została oskarżona o czary (rzucanie uroków na sąsiadów i spółkowanie z diabłem) i zmarła  w więzieniu w 1704 r. Tylko ona została pochowana, resztę szkockich "czarownic" spalono bowiem na stosie. W XIX w. jej kości ekshumowano w celach naukowych (trafiły do studentów). Czaszkę wystawiano w Muzeum Uniwersytetu w St. Andrews. Ostatni raz widziano ją na Empire Exhibition w Glasgow w 1938 r. Potem tajemniczo zniknęła.
      Trzydziestego pierwszego sierpnia br. odprawiono nabożeństwo żałobne w intencji domniemanej czarownicy. Dzień później mieszkańcy Torryburn i członkowie facebookowej grupy Fife Witches Remembered spotkali się w miejscu pochówku pani Adie i złożyli wieńce. Radna Kate Stewart podkreśliła, że ma nadzieję, że ludzie pomogą zlokalizować szczątki Lilias Adie.
      Adie zmarła w więzieniu, przyznawszy się, zapewne pod wpływem tortur, do zarzucanych jej czynów. Niewykluczone, że jej śmierć była wynikiem samobójstwa. By jej dusza nie wróciła i nie próbowała się zemścić na żywych, ciało pochowano na plaży w Torryburn pod ciężką kamienną płytą.
      Jeśli uda się znaleźć kości Adie, zostaną one wmurowane w pomnik upamiętniający szkockie ofiary polowania na czarowników i czarownice.
      Nim czaszka trafiła na Empire Exhibition Bellahouston Park w Glasgow, w 1904 r. została sfotografowana (zdjęcia znajdują się w Narodowej Bibliotece Szkocji). Dzięki temu dr Christopher Rynn Centre of Anatomy and Human Identification Uniwersytetu w Dundee mógł w 2017 r. zaprezentować cyfrową rekonstrukcję twarzy Lillias.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W kwietniu do Szpitala Uniwersyteckiego w Brnie lotnicze pogotowie ratunkowe przetransportowało kobietę w 15. tygodniu ciąży z rozległym udarem. Szanse na przeżycie matki i dziecka były niewielkie. Wbrew wszystkiemu 15 sierpnia, 117 dni od śmierci mózgowej matki, przez cesarskie cięcie urodziła się jednak zdrowa dziewczynka. W ten sposób czeskim lekarzom udało się ustanowić rekord najdłuższej sztucznie podtrzymywanej ciąży u kobiety ze śmiercią mózgu.
      Jak poinformowano w poniedziałek (2 września), dziewczynka ważyła 2,13 kg i mierzyła 42 cm.
      Śmierć mózgu matki stwierdzono krótko po przetransportowaniu do szpitala. Od razu rozpoczęła się walka o życie i zdrowie dziecka.
      Dwudziestosiedmiolatkę podłączono do aparatury sztucznie podtrzymującej funkcje życiowe. By wspomóc rozwój płodu, symulując chodzenie, od czasu do czasu poruszano nawet nogami kobiety.
      W 34. tygodniu przeprowadzono cesarskie cięcia. Później w obecności męża i pozostałych członków rodziny kobietę odłączono od aparatury.
      To naprawdę niesamowity przypadek. Cała rodzina trzymała się razem. Bez ich wsparcia [...] ta historia nie skończyłaby się w ten sposób - podkreśla Pavel Ventruba, ordynator oddziału ginekologiczno-położniczego.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W V i VI wieku na terenie dzisiejszej Chorwacji przeprowadzano modyfikacje czaszki w celu zaznaczenia przynależności kulturowej. Takie wnioski płyną z badań przeprowadzonych przez zespół pod kierunkiem Rona Pinhasiego z Uniwersytetu w Wiedniu i Mario Novaka z Instytutu Badań Antropologicznych w Zagrzebiu.
      Stanowisko Hermanov Vinograd w Osijeku jest znane od XIX wieku. W 2013 roku znaleziono tam trzy szkielety datowane na lata 415–560, czyli na czasy wielkiej wędrówki ludów.
      U dwóch ze wspomnianych szkieletów widoczne są znaczące modyfikacje czaszki. W jednym przypadku czaszka została wydłużona w rzucie ukośnym, a drugą ściśnięto i wydłużono. To najstarsze przykłady modyfikacji czaszki z terenów Chorwacji.
      Modyfikowanie czaszki, najczęściej jako oznakę statusu społecznego, zna wiele kultur. Zmiany przeprowadzano od niemowlęctwa. W przypadku czaszek z Chorwacji przeprowadzone badania ujawniły, że mamy do czynienia z chłopcami, w wieku 12–16 lat. Wszyscy oni byli niedożywieni. Na pierwszy rzut oka nic nie wskazuje na to, by chłopcy różnili się statusem społecznym, jednak analizy genetyczne wykazały, że jeden z chłopców ze zmodyfikowaną czaszką miał przodków na Bliskim Wschodzie. Znacznie bardziej interesujący okazał się drugi szkielet z modyfikacją czaszki. To pierwszy znaleziony w Europie szkielet z okresu wielkiej wędrówki ludów, którego przodkowie pochodzili z Azji Wschodniej.
      Archeolodzy spekulują, że modyfikacje czaszki miały służyć odróżnieniu osób z różnych kręgów kulturowych, które podczas migracji weszły ze sobą w bliski kontakt. W tej chwili nie wiadomo, czy wspomniani chłopcy byli powiązani z Hunami, Ostrogotami czy inną populacją. Nie wiadomo też, czy modyfikacje czaszki były szerzej rozpowszechnione, czy też są czymś wyjątkowym.
      Najbardziej uderzające jest to, że to, że wszystkie trzy osoby mają różnych przodków. Osoba bez zdeformowanej czaszki wykazuje pokrewieństwo ze społecznościami zachodniej Eurazji, osobnik ze skośnie wydłużoną czaszką miał przodków na Bliskim Wschodzie, a przodkowie osoby z czaszką ściśniętą i wydłużoną pochodzili z Azji Wschodniej, mówi doktor Novak.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Fibrynogen, wytwarzane w wątrobie białko osocza, które bierze udział w końcowej fazie procesu krzepnięcia, niespodziewanie odgrywa również ważną rolę w reakcji organizmu na chorobę. Wyniki badań zespołu z Uniwersytetu Alberty ukazały się w piśmie Scientific Reports.
      Kanadyjczycy wykazali, że fibrynogen jest naturalnym inhibitorem pewnego enzymu: metaloproteinazy macierzowej 2 (MMP2), która odgrywa istotną rolę w normalnym rozwoju i naprawie narządów. Podwyższone stężenie MMP2 we krwi występuje zwykle w warunkach choroby.
      Naukowcy sądzą, że fibrynogen reguluje funkcje MMP2. Zbyt wysokie stężenia fibrynogenu mogą jednak nadmiernie hamować metaloproteinazę i prowadzić do zaburzeń kardiologicznych oraz artretycznych, podobnych do występujących u osób z mutacjami inaktywującymi genu MMP2.
      Bez względu na to, czy w grę wchodzi zakażenie, czy uraz, poziom fibrynogenu we krwi może wzrosnąć nawet 10-krotnie. Przy tym stężeniu może on zaś nadmiernie hamować MMP2 - podkreśla dr Hassan Sarker.
      Wiązanie fibrynogenu z MMP2 nie dopuszcza do wiązania enzymu z tkankami docelowymi. W oczywisty sposób wpływa to na jego aktywność, na razie nie wiemy jednak, czy efekt [netto] jest korzystny, czy wręcz przeciwnie. Będziemy dalej badać tę kwestię - dodaje prof. Carlos Fernandez-Patron.
      Fakty ujawnione przez ekipę z Uniwersytetu Alberty rzucają nowe światło na całą grupę metaloproteinaz macierzy pozakomórkowej (MMPs). Wiedza nt. metod ich regulacji stwarza szanse na opracowanie nowych terapii.
      Naukowcy podejrzewają, że anormalna funkcja MMP2 może być skutkiem ubocznym zażywania pewnych leków, np. obniżających poziom cholesterolu statyn czy antybiotyku doksycykliny.
      Wg Kanadyjczyków, przyszłe terapie powinny mieć na uwadze równowagę poziomów MMPs i ich inhibitorów, np. fibrynogenu. Nie chcemy ich hamować silniej niż trzeba, z drugiej strony nie chcemy też, by ekspresja była za wysoka. Wiedza o tym, jak enzymy te są hamowane, ma kluczowe znaczenie dla diagnozowania, określania rokowań i leczenia pacjentów zmagających się ze zbyt wysokim poziomem MMP2 lub fibrynogenu.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...