Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Pacjenci z chorobą Alzheimera (ChA) prowadzą samochód o wiele dłużej niż chorzy z innymi postaciami demencji. Może to wynikać z zaburzeń samoświadomości, przez które nie dostrzega się problemów z wykonaniem i przystosowaniem do zmieniających się okoliczności. Mając to na uwadze, naukowcy postanowili dokładniej ocenić zdolność samoregulacji seniorów z wczesnymi etapami ChA i zdrowych rówieśników.

Na czas eksperymentu za lusterkiem wstecznym umieszczoną kamerę. W studium wzięło udział 20 osób z wczesnym etapem ChA i 21 zdrowych osób. Umiejętności w zakresie kierowania samochodem oceniano za pomocą Naturalistic Driving Assessment Scale (NaDAS). Psycholodzy zwracali szczególną uwagę na samoregulację, czyli na zdolność dostosowania prędkości, poszanowanie dla utrzymywania bezpiecznej odległości, poprawną zmianę pasów czy właściwe planowanie działań. Eksperci odnotowywali też wszystkie wypadki, sytuacje, w których prawie doszło do wypadku oraz incydenty drogowe.

Okazało się, że samoregulacja była u osób z ChA słabsza niż u zdrowych starszych kierowców. Ponadto u chorych z alzheimerem występowało 2-krotnie więcej krytycznych zdarzeń drogowych. Co istotne, 2/3 z nich zaklasyfikowano jako zdarzenia związane z nieświadomością (nie wystąpiła bowiem żadna oczywista reakcja kierowcy). Jak można się było spodziewać, chorzy z najsłabszą samoregulacją mieli najwięcej krytycznych zdarzeń.

Naukowcy podkreślają, że ograniczeniem badania jest niewielka próba. Należy jednak pamiętać, że badania w warunkach naturalistycznych zwykle cechuje niska liczebność ochotników.

Laurence Paire-Ficout z Laboratoire Ergonomie et Sciences Cognitives pour les Transports (LESCOT) dodaje, że z kolei za plus należy uznać fakt, że jego zespół przeanalizował i wziął pod uwagę całość nagrań badanych, a nie tylko ich próbki (wycinki).

Autorzy publikacji z Journal of Alzheimer's Disease mogli się posłużyć metodami analizy automatycznej, ale zrezygnowali z takiej możliwości, tłumacząc, że opierają się one reakcjach behawioralnych i mimice, przez co istnieje spore ryzyko przeoczenia krytycznych zdarzeń związanych z nieświadomością.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Osłony przeciwsłoneczne zadebiutowały w samochodach w 1924 roku w fordzie Model T. I od 100 lat praktycznie się nie zmieniły. Z jednej strony pomagają, zapobiegając oślepianiu kierowcy przez słońce, z drugiej zaś strony przeszkadzają, zasłaniając częściowo widok. Rozwiązaniem problemu może być osłona LCD zaprezentowana na targach CES.
      Bosch Virtual Visor to dzieło inżyniera Ryana Todda. Codziennie rano jedzie on na wschód, a z pracy wraca na zachód, zatem podczas każdej podróży słońce świeci mu prosto w twarz. Gdy podczas takiej podróży zastanawiał się nad kupnem nowego telewizora, uświadomił sobie, że o ile OLED generuje światło, to LCD światło blokuje. Pomyślał, że przydałoby się mieć w samochodzie LCD, który blokowałby oślepiające światło słońca. Trzy lata później Bosch zaprezentował panel LCD, który osłania oczy kierowcy przed słońcem i nie ogranicza przy tym widoczności.
      Nowatorska osłona przeciwsłoneczna to wyświetlacz LCD z wzorem w kształcie plastra miodu połączony z kamerą zwróconą w stronę kierowcy oraz elektronicznym modułem sterującym (ECU), na którym działa algorytm sztucznej inteligencji. Kamera filmuje twarz kierowcy, a obraz jest przesyłany do ECU. Tam algorytm rozpoznaje pozycję oczu, nosa, ust i czoła oraz bada rozkład cieni na twarzy. W ten sposób określa pozycję słońca w stosunku do głowy kierowcy. Jest więc w stanie określić, skąd słońce wpada do samochodu, niezależnie od kierunku jazdy. Na tej podstawie ECU odpowiednio ustawia osłonę przeciwsłoneczną i przyciemnia tylko taki jej fragment, by światło nie raziło kierowcy.
      Zastosowany algorytm świetnie sobie radzi z zadaniem i chroni kierowcę przed oślepieniem, a jednocześnie pozostawia 90% pola widzenia wolnym od zakłóceń. Całość pracuje w czasie rzeczywistym. Kierowca nie musi więc bez przerwy przesuwać osłony czy ruszać głową, by uniknąć oślepiania przez słońce.
      Dodatkową zaletą całego systemu jest fakt, że można go podłączyć do elementów już stosowanych w samochodach luksusowych. Na przykład w Cadillacu CT6 obserwująca kierowcę kamera wspomaga pracę półautonomicznego systemu sterowania. W takim przypadku wystarczy do oprogramowania dopisać odpowiedni kod, a w samochodzie zainstalować sam panel LCD.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańscy urzędnicy zastanawiają się, czy wszcząć formalne dochodzenie w sprawie... samodzielnie przyspieszających samochodów Tesli. Do Narodowej Administracji Bezpieczeństwa Ruchu Drogowego (NHTSA) wpłynął wniosek o przyjrzenie się 500 000 pojazdów tej marki.
      Autorzy dokumentu proszą o zbadanie Model S z lat 2012–2019, Model X z lat 2016–2019 oraz Model 3 z lat 2018–2019. Powołują się przy tym na 127 skarg dotyczących 123 pojazdów, jakie wpłynęły do NHTSA. Nagłe niespodziewane przyspieszenia miały przyczynić się do 110 wypadków, w których rannych zostały 52 osoby.
      W wielu takich doniesieniach jest mowa o tym, że samochód nagle przyspieszał, gdy użytkownik próbował zaparkować w garażu lub na jezdni. W jednym przypadku właściciel Model S 85D z 2015 roku donosi, że wysiadł z samochodu, zamknął go, gdy nagle pojazd przyspieszył i uderzył w zaparkowany przed nim samochód. Z kolei kierowca z Pennsylwanii skarży się, że parkował pod szkołą, kiedy pojazd zaczął szybciej jechać, przejechał przez krawężnik i zatrzymał się na łańcuchu. Właścicielka tesli z Massachusetts opisuje, jak zbliżała się do swojego garażu, a samochód przyspieszył, przejechał przez zamknięte drzwi i zatrzymał sie na ścianie.
      To nie jedyne skargi na pojazdy Tesli. W maju ubiegłego roku Tesla wydała poprawkę do oprogramowania zarządzajęcego akumulatorami, gdyż w wyniku błędu istniało ryzyko ich pożaru. We wrześniu właściciele 2000 takich pojazdów złożyli wniosek, by Tesla wymieniła samochody, a nie ograniczała się do poprawki w oprogramowaniu. NHTSA wciąż rozważa ten wniosek. Ponadto w ubiegłym tygodniu NHTSA poinformowała, że prowdzi śledztwo w sprawie wypadku z 29 grudnia, kiedy to tesla wjechała w zaparkowany wóz strażacki. Śmierć poniósł pasażer samochodu.  To 14. śledztwo prowadzone w ramach specjalnego programu NHTSA powołanego do badania wypadków mających miejsce, gdy włączony jest Autopilot lub inny zaawansowany mechanizm wspomagający kierowcę.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania na myszach, których wyniki ukazały się właśnie w piśmie JNeurosci, wskazują, że dieta suplementowana ciałami ketonowymi (ich estrami) może ochronić neurony przed śmiercią w przebiegu choroby Alzheimera (ChA).
      Na wczesnych etapach ChA mózg staje się nadmiernie pobudzony, być może przez utratę hamujących GABA-ergicznych neuronów wstawkowych (interneuronów). Ponieważ interneurony potrzebują więcej energii w porównaniu do innych neuronów, wydają się bardziej podatne na obumieranie podczas ekspozycji na beta-amyloid (wcześniej wykazano, że beta-amyloid uszkadza mitochondria, czyli centra energetyczne komórki, oddziałując na sirtuinę 3, SIRT3).
      Zespół dr Aiwu Cheng z amerykańskiego Narodowego Instytutu Starzenia genetycznie obniżył poziom SIRT3 w mysim modelu alzheimera. Zaobserwowano, że gryzonie z niskim poziomem sirtuiny 3 cechował o wiele wyższy wskaźnik śmiertelności (zarówno samce, jak i samice umierały przedwcześnie przed 5. miesiącem życia) oraz nasilone obumieranie interneuronów. Zwierzęta te miały też gwałtowne drgawki; porównań dokonywano do standardowego mysiego modelu ChA oraz do myszy z grupy kontrolnej.
      Co istotne, okazało się, że podawanie suplementowanej karmy sprawiało, że gryzonie z obniżonym poziomem SIRT3 miały mniej drgawek i rzadziej umierały. Dieta ta zwiększała także poziom sirtuiny 3.
      Jak tłumaczą akademicy, zastosowana dieta zwiększała ekspresję SIRT3, zapobiegała zgonom związanym z drgawkami oraz degeneracji neuronów GABA-ergicznych. To potwierdza, że nasilona utrata neuronów GABA-ergicznych oraz nadmierna pobudliwość sieci neuronalnych u myszy z tej grupy jest wywołana spadkiem poziomu sirtuiny 3, a zjawiska te można zniwelować, zwiększając ekspresję SIRT3.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Choroba Alzheimera i towarzyszący jej rozpad osobowości przerażają wielu, a dostępne leki, delikatnie mówiąc, nie grzeszą skutecznością. Dzięki pracy zespołu dr. Piotra Pięty z IChF PAN mogą powstać nowe, efektywniejsze farmaceutyki. Naukowcy pokazali, w jaki sposób wielkość cząsteczek złożonych z beta-amyloidu wpływa na sposób ich oddziaływania z błonami komórkowymi, a co za tym idzie, jak modyfikuje przebieg choroby. Kolejnym krokiem ma być testowanie w tym modelu potencjalnych leków.
      Naukowcy są m.in. po to, żeby wyjaśniać, jak funkcjonuje świat. Ich badania często wydają się abstrakcyjne, ale jak się okazuje mogą całkiem realnie pomóc wielu z nas. Tak jest z pracą zespołu dr. Piotra Pięty z IChF PAN. Wykazał on, w jaki sposób wielkość cząsteczek złożonych z beta-amyloidu – substancji uznawanej za "winowajcę" w chorobie Alzheimera – wpływa na sposób oddziaływania tych cząstek z błonami komórkowymi, a co za tym idzie, jak modyfikuje przebieg choroby.
      Naukowcy z IChF pracują na syntetycznych, modelowych błonach komórkowych, zbudowanych najprościej jak można sobie wyobrazić, ale jednocześnie podobnych do tych, jakie można znaleźć w ludzkim mózgu. Błony te składają się tylko z mieszaniny fosfolipidów (bez receptorów i innych białek błonowych) i dzięki temu umożliwiają badaczom skupienie się wyłącznie na tym, jak rozmaite cząsteczki wpływają na barierę zapewniającą trwałość komórek. Chcieliśmy się dowiedzieć, co cząsteczki beta-amyloidu tak naprawdę robią z tymi błonami, wyjaśnia dr Pięta, czy one się osadzają na ich powierzchni, czy je niszczą, czy rozpuszczają, a jeśli rozpuszczają, to dlaczego […].
      Pytań jest wiele, odpowiedzi dopiero się pojawiają. Nam w naszych badaniach udało się kontrolować wielkość oligomerów, czyli niedużych cząsteczek złożonych z kilku amyloidów, i dzięki temu mogliśmy sprawdzić, w jaki sposób ta wielkość wpływa na mechanizm ich oddziaływania z modelową błoną - mówi dr Pięta. W początkowych badaniach nad alzheimerem badano mózgi osób chorych, a w zasadzie już zmarłych na tę chorobę. W mózgach znajdowano złogi zbudowane z długich nici – fibryli - i przez wiele, wiele lat uważano, że to te fibryle są głównym czynnikiem patogennym.
      Ostatnie badania, w tym te prowadzone przez dr. Piętę, pokazują jednak coś innego. To nie długie fibryle są winowajcą, lecz raczej ich prekursory, oligomery beta-amyloidu. Amyloidy są produkowane w sposób ciągły u każdego z nas z białek błonowych; są odcinane enzymatycznie. Problem się pojawia, gdy przestają działać mechanizmy regulujące ich ilość i "wygląd". Nietoksyczne amyloidy zawierają 39-43 aminokwasy, a ich drugorzędowa struktura to alfa-helisa (kształt nieco przypominający łańcuch DNA). Te "niedobre", zmienione, przypominają raczej harmonijki. Najgorsze są takie, które mają 42 aminokwasy. Za pomocą mikroskopii sił atomowych przeprowadziliśmy dwa typy pomiarów, jeden dla cząsteczek małych, o średnicy ok. 2 nm, a drugi dla nieco większych – o średnicy ok. 5 nm - wyjaśnia naukowiec. Okazało się, że małe oligomery działają zupełnie inaczej niż duże. Duże po osadzeniu na błonie agregują, tworząc długie fibryle. Wszystkie zjawiska, które przebiegają z ich udziałem, zachodzą na powierzchni modelowej błony komórkowej i nie prowadzą do jej zniszczenia. Małe oligomery to zupełnie inna historia. One błonę niszczą. Na początku tworzą w niej różnych rozmiarów i kształtów dziury - wyjaśnia dr Pięta. Po utworzeniu dziury małe oligomery wnikają do wnętrza błony i wraz z cząsteczkami fosfolipidów błonowych tworzą globularne micele. Te micelarne kompleksy dyfundują na zewnątrz i w ten sposób usuwają fosfolipidy z błony, prowadząc do jej rozpuszczania. Mechanizm oddziaływania z błoną zmienia się wraz ze zmianą wielkości oligomeru, lecz w przypadku obu badanych przez nas amyloidów wywołuje spadek trwałości mechanicznej błony o ⁓50%. Innymi słowy, zarówno małe, jak i duże oligomery są toksyczne, choć mechanizm ich działania jest inny. Nasze badania wyjaśniają te mechanizmy i godzą sprzeczne raporty publikowane w literaturze - precyzuje badacz.
      Na razie wyjaśniamy tylko podstawowe mechanizmy - mówi dr Pięta, ale w kolejnym etapie naszych badań dołożymy do tego układu cząsteczki leków i sprawdzimy, które z nich potrafią modyfikować oddziaływanie amyloidu z błoną, a zatem, być może, i przebieg choroby. Podejmiemy badania cząsteczek, które np. mogłyby zdezaktywować beta-amyloid, przyczepiając się do niego, zanim zniszczy błonę. Rozpoczęliśmy współpracę z farmaceutami i biochemikami. Możemy im zasugerować, czy ich leki oddziałują z amyloidami, a jeżeli tak, to na jakim poziomie i jak powinny się zachowywać, żeby np. podwyższać trwałość błony komórkowej - podsumowuje naukowiec.
      Badania prowadzone w IChF PAN z pewnością przyczyniają się do lepszego zrozumienia mechanizmów prowadzących do choroby Alzheimera, a tym samym mają szansę zrewolucjonizować sposób jej leczenia.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dzięki człowiekowi, który postanowił za pomocą Google Earth przyjrzeć się swojemu byłemu domowi w Wellington na Florydzie, udało się odnaleźć mężczyznę, który zaginął w 1997 r. Jego szczątki przeleżały 22 lata w samochodzie zatopionym w stawie retencyjnym. Zdjęcia lotnicze pokazały zarys pojazdu w wodzie, dzięki czemu można było rozwiązać zagadkę sprzed 2 dekad...
      Jak napisano w komunikacie Biura Szeryfa Hrabstwa Palm Beach na Facebooku, były mieszkaniec Grand Isles oglądał swoje dawne okolice na Google Earth. W pewnym momencie przy brzegu zbiornika retencyjnego zauważył coś, co wyglądało na samochód. Skontaktował się wtedy z obecnym właścicielem domu, który potwierdził jego spostrzeżenia za pomocą drona i natychmiast skontaktował się z policją.
      Gdy przybyli na miejsce policjanci wydobyli auto z wody, okazało się, że w środku znajdują się ludzkie szczątki. Z zewnątrz biały Saturn SL 1994 był pokryty osadem wapnia, co sugerowało, że samochód leżał w wodzie przez dłuższy czas.
      Kości zbadali specjaliści z biura koronera. Dziesiątego września dokonano identyfikacji. Zmarły to William Earl Moldt, który zaginąwszy w 1997 r., miał 40 lat. Siódmego listopada 1997 r. mężczyzna zadzwonił ok. 21.30 do swojej dziewczyny, mówiąc, że niedługo wróci do domu. Wg National Missing and Unidentified Persons System (NamUs), gdy go widziano po raz ostatni, ok. 23 wychodził z lokalnego baru. Nie wyglądał na pijanego. Odjechał sam.
      Jak podała telewizja WPTV, w czasie zaginięcia Moldta osiedle dopiero budowano. Okoliczności, w wyniku których samochód z Moldtem w środku trafił do zbiornika, pozostają nieznane.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...