Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
  • ×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

      Only 75 emoji are allowed.

    ×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

    ×   Your previous content has been restored.   Clear editor

    ×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badanie przeprowadzone na grupie zdrowych otyłych osób pokazało, że spożywanie oliwy co najmniej raz w tygodniu wiąże się obniżoną aktywnością płytek krwi (trombocytów), co może zmniejszać tendencję do powstawania skrzeplin i blokowania przepływu krwi.
      Za pomocą kwestionariusza częstości spożycia (ang. food frequency survey, FFS) określano, jak często 63 otyłe, niepalące, niechorujące na cukrzycę osoby sięgają po oliwę. Średnia wieku wynosiła 32,2 r., a średni wskaźnik masy ciała (BMI) 44,1.
      Okazało się, że u ludzi spożywających oliwę przynajmniej raz w tygodniu aktywacja płytek była niższa niż u ochotników, którzy robili to rzadziej.
      Osoby otyłe znajdują się w grupie podwyższonego ryzyka zawału, udaru lub innych zdarzeń sercowo-naczyniowych, nawet jeśli nie mają cukrzycy ani innych chorób związanych z otyłością. Nasze badanie sugeruje, że sięganie po oliwę może pomóc w modyfikacji tego ryzyka [...] - opowiada prof. Sean P. Heffron ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Nowojorskiego.
      Autorzy studium, którego wyniki zostały zaprezentowane na sesjach naukowych Amerykańskiego Towarzystwa Serca, wspominają, że miało ono parę słabych punktów. Po pierwsze, bazowano na kwestionariuszach samoopisu. Po drugie, ludzi pytano, jak często spożywali oliwę, a nie o to, ile jej zjadali. Oprócz tego badanie miało charakter obserwacyjny, dlatego by potwierdzić istnienie związku przyczynowo-skutkowego, trzeba przeprowadzić kontrolowane badania interwencyjne z losowaniem do grup.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy opisali szczegóły regulacji krzepnięcia przez organizm. Może to pomóc w opracowaniu lepszych metod zapobiegania i terapii m.in. chorób serca, udarów czy otępienia naczyniowego.
      Zespół, którego pracami kierowali specjaliści z Uniwersytetu w Exeter, opracował nową technikę, która jednocześnie pozawala mierzyć krzepnięcie i tworzenie wolnych rodników.
      Wolne rodniki przyczyniają się do chorób serca i układu krążenia, np. miażdżycy, demencji czy zwyrodnienia stawów.
      Technika, którą opisano na łamach Haematologica, to połączenie spektroskopii EPR (spektroskopii elektronowego rezonansu paramagnetycznego) oraz agregometrii. Z powodzeniem przetestowano ją na mysich i ludzkich trombocytach.
      Jesteśmy bardzo podekscytowani stworzeniem tej techniki oraz jej potencjałem w zakresie zrozumienia rozwoju chorób naczyniowych. Po raz pierwszy mogliśmy naraz mierzyć krzepnięcie i powstawanie wolnych rodników, w przypadku których wiemy, że odgrywają istotną rolę w uszkodzeniu naczyń związanym z wiekiem, cukrzycą, otyłością i przewlekłym stanem zapalnym. Obecnie posługujemy się tą nową techniką podczas prac nad nową metodą ochrony naczyń w chorobach serca, udarze, otyłości i otępieniu naczyniopochodnym - podkreśla dr Giordano Pula.
      Ekipa, w skład której wchodził m.in. prof. Patrick Pagano z Uniwersytetu w Pittsburghu, ustaliła, że oksydazy NADPH są krytyczne dla powstawania wolnych rodników, stymulacji krzepnięcia i sprzyjania uszkodzeniu naczyń. Teraz wiadomo już, że 1) anionorodnik ponadtlenkowy, generowany wewnątrz-, ale nie zewnątrzkomórkowo przez oksydazy, jest niezbędny dla stymulacji płytek krwi przez kolagen, 2) do aktywacji zależnej od trombiny konieczna jest dysmutacja anionu ponadtlenkowego do nadtlenku wodoru, 3) NOX1 jest głównym źródłem wolnych rodników przy stymulacji kolagenem, a NOX2 jest niezbędny do aktywacji przez trombinę, 4) dwa modulatory płytek, utlenione lipoproteiny o niskiej gęstości (ang. oxidised low density lipoproteins, oxLDL) i Aβ, wymagają aktywacji zarówno NOX1, jak i NOX2, by wstępnie "pobudzić" trombocyty.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Na Uniwersytecie Stanforda powstał bezprzewodowy, niezasilany baterią czujnik do pomiaru przepływu krwi. Ponieważ jest kompaktowy i biodegradowalny, nie musi być usuwany. W razie potrzeby ostrzeże lekarzy, że doszło do zamknięcia światła naczynia.
      Pomiar przepływu krwi jest kluczowy w wielu dziedzinach medycyny, dlatego bezprzewodowy, biodegradowalny czujnik może mieć implikacje m.in. dla chirurgii naczyniowej, rekonstrukcyjnej, kardiochirurgii czy transplantologii - wyjaśnia prof. Paige Fox.
      Amerykanie podkreślają, że monitorowanie wyników operacji angiologicznych jest trudne, gdyż często pierwsze symptomy problemów pojawiają się, gdy jest już za późno. Do tego czasu pacjent potrzebuje kolejnej operacji, która wiąże się z podobnym ryzykiem, co 1. zabieg.
      Dzięki nowemu czujnikowi proces gojenia można monitorować w czasie rzeczywistym, co daje możliwość wcześniejszej interwencji.
      Czujnik owija się ściśle wokół naczynia. Przepływająca krew uciska jego wewnętrzną powierzchnię. Gdy kształt powierzchni się zmienia, wpływa to na zdolność czujnika do magazynowania ładunku elektrycznego. Lekarze mogą to wykryć za pomocą urządzenia przybliżanego do skóry, które komunikuje się z anteną sensora. W przyszłości czytniki można by integrować np. ze smartfonem.
      Na początku naukowcy testowali czujnik, przepompowując powietrze przez rurkę rozmiarów tętnicy. Później chirurg Yukitoshi Kaizawa wszczepił sensor wokół naczynia szczura. Okazało się, czujnik z powodzeniem przekazywał dane na temat przepływu krwi do bezprzewodowego czytnika. Na razie Amerykanów interesowało wykrywanie całkowitego zamknięcia światła naczynia, ale istnieją wskazówki, że przyszłe wersje sensora będą potrafiły identyfikować bardziej subtelne fluktuacje przepływu krwi.
      Czujnik jest bezprzewodową wersją technologii opracowanej przez inżyniera chemika Zhenana Bao z myślą o protezach zapewniających wrażenia dotykowe. By można było myśleć o monitoringu przepływu krwi, zespół z Uniwersytetu Stanforda musiał zmodyfikować istniejące materiały z czujników, tak by z jednej strony były one wrażliwe na pulsowanie krwi, a z drugiej pozostawały na tyle sztywne, by zachowywać kształt. Trzeba też było przesunąć antenę do miejsca, gdzie będzie bezpieczna i odseparowana od pulsowania krwi. Oprócz tego kondensator musiał się nadawać do owijania wokół naczynia.
      To bardzo ekscytujący projekt, który wymagał wielu rund eksperymentów i przeprojektowywania - podsumowuje dr Levent Beker.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Specjaliści z Brigham and Women's Hospital (BWH) zademonstrowali, że działanie płytek krwi jest koordynowane przez wewnętrzny zegar biologiczny. To on prowadzi do szczytu aktywacji trombocytów, który odpowiada porannemu szczytowi zdarzeń sercowo-naczyniowych, np. zawałów serca i udarów.
      Choroby sercowo-naczyniowe są nadal najważniejszą przyczyną zgonów w krajach rozwiniętych. Wiemy, że większość zdarzeń sercowo-naczyniowych nie występuje losowo, ale zdarza się częściej rano. Zrozumienie przyczyn leżących u podłoża porannego szczytu pozwoli skupić się na konkretnym mechanizmie i zmniejszyć ryzyko – podkreśla dr Frank Scheer.
      Amerykanie wyjaśniają, że wysoki poziom aktywacji płytek może prowadzić do poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych przez wpływ na krzepliwość krwi. Potrzeba kolejnych badań, aby ustalić, czy wzorzec okołodobowy, którego istnienie zademonstrowano u zdrowych osób, jest przesunięty w czasie lub ma inną amplitudę u pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi.
      Podczas eksperymentu zastosowano protokół wymuszonej desynchronizacji. Młodych i zdrowych ludzi umieszczono w kontrolowanym środowisku z 20-godzinną dobą. Mieli w nim przeżyć 12 cykli mroku-światła. Naukowcy podkreślają, że wykorzystany protokół pozwolił oddzielić wpływ systemu okołodobowego od wpływu cyklu snu i czuwania oraz innych zmian środowiskowych/behawioralnych. Działanie trombocytów badano za pomocą cytometrii przepływowej, oceniano też stopień agregacji płytek.
      Zespół Scheera podejrzewa, że u podłoża porannego szczytu zdarzeń sercowo-naczyniowych leży więcej czynników. Stąd pomysł, by w niedalekiej przyszłości zbadać mechanizmy kontrolne zaangażowane w okołodobowy rytm działania trombocytów, rolę zegara biologicznego w innych czynnikach ryzyka sercowo-naczyniowego oraz zmiany kontroli okołodobowej w zakresie tych czynników w tzw. populacjach wrażliwych.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ludzie z insulinoopornością i cukrzycą typu 2. są bardziej narażeni na tworzenie się w mózgu złogów z beta-amyloidu. To one wywołują uszkodzenia tkanki mózgu charakterystyczne dla choroby Alzheimera (występują pozakomórkowo w neuropilu i w ścianach naczyń).
      Cukrzyca typu 2. i choroba Alzheimera są dwiema narastającymi alarmująco epidemiami ogólnoświatowymi. Biorąc pod uwagę rosnący wskaźnik otyłości oraz fakt, że otyłość ma związek z nasileniem częstości występowania cukrzycy typu 2., wyniki są bardzo interesujące – przekonuje dr Kensuke Sasaki z Kyushu University w Fukuoce.
      W studium wzięło udział 135 osób z Hisayamy. Średnia wieku wynosiła 67 lat. Ochotników poddano kilku badaniom poziomu cukru we krwi. Przez kolejne 10-15 lat monitorowano ich też pod kątem ewentualnych symptomów alzheimeryzmu. W tym czasie zdiagnozowano go u ok. 16% seniorów.
      Po śmierci badanych podczas autopsji w mózgu poszukiwano blaszek starczych, zwanych inaczej płytkami, oraz kłębków neurofibrylarnych. Te ostatnie występują głównie wewnątrzkomórkowo i przybierają postać parzystych, spiralnie skręconych włókienek. Są one zbudowane przede wszystkim z białka tau. Choć za życia objawy alzheimera stwierdzono tylko u 16% wolontariuszy, blaszki występowały u 65%.
      Japońscy akademicy ustalili, że ludzie, u których 3 testy na stężenie glukozy wypadły nieprawidłowo, znajdowali się w grupie podwyższonego ryzyka wystąpienia blaszek. Płytki wykryto u 72% pacjentów z insulinoopornością i 62% osób bez tego typu symptomów. Potrzeba dalszych badań, by określić, czy insulinooporność jest przyczyną powstawania złogów. Niewykluczone, że kontrolowanie lub zapobieganie cukrzycy pozwoliłoby również zapobiec chorobie Alzheimera.
      Warto przypomnieć, że już w 2007 r. neurolog Bill Klein z Northwestern University postulował, iż alzheimeryzm jest cukrzycą typu 3. Wg niego, podczas gdy pacjenci z cukrzycą typu 2. zmagają się z insulinoopornością ciała, chorzy na Alzheimera cierpią na insulinooporność mózgu.
×
×
  • Create New...