Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
  • ×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

      Only 75 emoji are allowed.

    ×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

    ×   Your previous content has been restored.   Clear editor

    ×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy ze szwedzkiego Uniwersytetu Technologicznego Chalmers obalili teorię mówiącą, że obie nici DNA są utrzymywane przez wiązania atomów wodoru. Okazuje się, że kluczem są siły hydrofobowe, nie atomy wodoru. Odkrycie to może mieć duże znaczenie dla medycyny i innych nauk biologicznych.
      Helisa DNA składa się z dwóch nici zawierających molekuły cukru i grupy fosforanowe. Pomiędzy obiema nićmi znajdują się zasady azotowe zawierające atomy wodoru. Dotychczas sądzono, że to wiązania atomów wodoru utrzymują razem obie nici.
      Jednak uczeni z Chalmers wykazali właśnie, że kluczem do utrzymania razem nici jest hydrofobowe wnętrze molekuł zanurzonych w środowisku składającym się głównie z wody. Zatem mamy tutaj hydrofilowe otoczenie i hydrofobowe molekuły odpychające otaczającą je wodę. Gdy hydrofobowe molekuły znajdują się w hydrofilowym środowisku, grupują się razem, by zmniejszyć swoją ekspozycję na wodę.
      Z kolei wiązania wodorowe, które dotychczas postrzegano jako elementy utrzymujące w całości podwójną helisę DNA, wydają się mieć więcej wspólnego z sortowaniem par bazowych, zatem z łączniem się helisy w odpowiedniej kolejności.
      Komórki chcą chronić swoje DNA i nie chcą wystawiać ich na środowisko hydrofobowe, które może zawierać szkodliwe molekuły. Jednocześnie jednak DNA musi się otwierać, by było użyteczne. Sądzimy, że przez większość czasu komórki utrzymują DNA w środowisku wodny, ale gdy chcą coś z DNA zrobić, na przykład je odczytać, skopiować czy naprawić, wystawiają DNA na środowisko hydrofobowe, mówi Bobo Feng, jeden z autorów badań.
      Gdy na przykład dochodzi do reprodukcji, pary bazowe odłączają się i nić DNA się otwiera. Enzymy kopiują obie strony helisy, tworząc nową nić. Gdy dochodzi do naprawy uszkodzonego DNA, uszkodzone części są wystawiane na działanie hydrofobowego środowiska i zastępowane. Środowisko takie tworzone jest przez proteinę będącą katalizatorem zmiany. Zrozumienie tej proteiny może pomóc w opracowaniu wielu leków czy nawet w metodach leczenia nowotworów. U bakterii za naprawę DNA odpowiada proteina RecA. U ludzi z kolei proteina Rad51 naprawia zmutowane DNA, które może prowadzić do rozwoju nowotworu.
      Aby zrozumieć nowotwory, musimy zrozumieć, jak naprawiane jest DNA. Aby z kolei to zrozumieć, musimy zrozumieć samo DNA. Dotychczas go nie rozumieliśmy, gdyż sądziliśmy, że helisa jest utrzymywana przez wiązania atomów wodoru. Teraz wykazaliśmy, że chodzi tutaj o siły hydrofobowe. Wykazaliśmy też, że w środowisku hydrofobowym DNA zachowuje się zupełnie inaczej. To pomoże nam zrozumieć DNA i proces jego naprawy. Nigdy wcześniej nikt nie umieszczał DNA w środowisku hydrofobowym i go tam nie badał, zatem nie jest zaskakujące, że nikt tego wcześniej nie zauważył, dodaje Bobo Feng.
      Szwedzcy uczeni umieścili DNA w hydrofobowym (w znaczeniu bardzo zredukowanej koncentracji wody) roztworze poli(tlenku etylenu) i krok po kroku zmieniali hydrofilowe środowisko DNA w środowisko hydrofobowe. Chcieli w ten sposób sprawdzić, czy istnieje granica, poza którą DNA traci swoją strukturę. Okazało się, że helisa zaczęła się rozwijać na granicy środowiska hydrofilowego i hydrofobowego. Bliższa analiza wykazała, że gdy pary bazowe – wskutek oddziaływania czynników zewnętrznych – oddzielają się od siebie, wnika pomiędzy nie woda. Jako jednak, że wnętrze DNA powinno być suche, obie nici zaczynają przylegać do siebie, wypychając wodę. Problem ten nie istnieje w środowisku hydrofobowym, zatem tam pary bazowe pozostają oddzielone.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dzisiejsze społeczeństwo utożsamia piękno z jakością, przez co produkty spożywcze ze skazami, np. banan, na którym podczas dojrzewania pojawiają się brązowe plamy, są uznawana za gorsze i mniej atrakcyjne. Między innymi z tego powodu rocznie na świecie marnuje się 1,3 mld t jedzenia. Wzrasta też koszt i środowiskowy wpływ wykarmienia światowej populacji. Naukowcy z Uniwersytetu w Houston znaleźli na to jednak sposób - "humanizację" starzejących się produktów.
      Autorzy artykułu z Journal of the Association for Consumer Research odkryli, że przedstawianie niedoskonale wyglądających, ale nadal wartościowych odżywczo produktów z cechami ludzkimi sprawia, że stają się one dla potencjalnych konsumentów bardziej pociągające.
      Sugerujemy, że gdy starsze towary są uczłowieczane, prowadzi to do korzystniejszej oceny. [Innymi słowy] konsumenci spoglądają na nie łaskawszym okiem.
      Jak wyjaśnia prof. Vanessa Patrick, jej zespół oceniał, jak postawy wobec ludzkiego starzenia przekładają się na postawy wobec dojrzałych produktów spożywczych. W ramach eksperymentów antropomorfizowano banany, ogórki i cukinie. Banany opalały się np. na leżaku, a plastry ogórka układano w ludzką twarz.
      W świeżych produktach starzenie wywołuje widoczne zmiany, w dużej mierze podobnie jak u ludzi. Gdy jedzenie jest antropomorfizowane, mogą się więc pojawić skojarzenia z cechami/przejawami ludzkiego starzenia - podkreśla Patrick.
      Podczas studium bliskie ideałowi oraz lekko przejrzałe warzywa i owoce demonstrowano w wersji antropomorfizowanej i nieustawionej. Okazało się, że ludzie, którzy widzieli uczłowieczone przejrzałe produkty, oceniali je jako bardziej atrakcyjne niż ochotnicy oglądający te same produkty bez cech antropomorfizacji. Antropomorfizacja nie wpływała zaś na postrzeganie bardziej świeżych towarów.
      Naukowcy uważają, że właściciele czy menedżerowie sklepów powinni pomyśleć o podobnych strategiach promocji towarów, które zaczęły wykazywać oznaki starzenia, ale nadal pozostają smaczne i odżywcze.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Poroża to jedne z najszybciej rosnących kości w królestwie zwierząt. U jeleni czy łosi mogą one przyrastać w tempie nawet 0,5 metra miesięcznie. Po zbadaniu mechanizmu genetycznego leżącego u podstaw tego procesu okazało się, że częściowo rolę odgrywają w nim geny odpowiedzialne za rozwój i hamowanie nowotworów. Dalsze badania nad tym zagadnieniem mogą więc pomóc w zwalczaniu raka.
      Naukowcy z Chin i innych krajów zsekwencjonowali genomy 44 przeżuwaczy, w tym krów, żyraf, owiec i innych zwierząt, które mają złożone żołądki służące do trawienia roślin. U wielu z tych gatunków występują kościane protruzje.
      Uczeni poszukiwali genów odpowiedzialnych za ewolucję i rozwój protruzji na głowach. Qiang Qiu z Północnozachodniego Uniwersytetu Politechnicznego w Xi'an i jego koledzy zidentyfikowali geny odpowiedzialne za pojawienie się rogów i poroży. Okazało się, że takie ozdoby głowy pojawiły się u wszystkich tych zwierząt jednokrotnie w toku ewolucji, od wspólnego przodka. Co więcej, naukowcy odkryli, że kościste protruzje na głowie to skutek zmiany do jakiej doszło w genach odpowiedzialnych za budowę nerwów, kości i skóry głowy. Przede wszystkim zaś zmiany te nastąpiły w grzebieniu nerwowym, który jest czasem zwany czwartym listkiem zarodkowym.
      Naukowcy stwierdzili, że na przykład u jelenia w tworzeniu poroża bierze udział osiem genów, które normalnie są zaangażowane w rozwój nowotworów. Zdaniem Qiu wskazuje to, że wzrost rogów i poroży ma więcej wspólnego z rozwojem nowotworu niż z normalnym wzrostem kości. Jednak, w przeciwieństwie do nowotworu, wzrost rogów i poroży jest ściśle regulowany przez geny odpowiedzialne za hamowanie nowotworów.
      Poroża jeleni to kontrolowana forma nowotworu kości, komentuje Edward Davis, paleobiolog ewolucyjny w University of Oregon. Uczony dodaje, że nie zaskakuje go aktywność genów promujących rozwój nowotworów. Tym, co jest zaskakujące, jest skuteczne działanie genów hamujących nowotwory.
      Naukowcy chcą bliżej przyjrzeć się całemu mechanizmowi, gdyż upatrują w nim szansy na opracowanie nowych metod walki z nowotworami. Przypominają przy tym, że z danych ogrodów zoologicznych wynika, iż jelenie zapadają na nowotwory pięciokrotnie rzadziej niż inne ssaki. Być może jest to szczęśliwy dla nich skutek uboczny wyewoluowania poroża.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Neurogeneza, czyli proces powstawania nowych neuronów, zachodzi w ludzkich mózgach nawet w wieku 87 lat. Do takich wniosków doszli hiszpańscy naukowcy, którzy badali mózgi niedawno zmarłych osób.
      W ostatnich latach naukowcy nie byli zgodni co do neurogenezy. Zastanawiano się m.in., jak długo (do jakiego wieku) zjawisko to się utrzymuje i jakich ewentualnie regionów mózgu dotyczy. Sporo badań dotyczyło hipokampa, ponieważ to część mózgu najsilniej związana z pamięcią, a logika podpowiada, że do magazynowania nowych wspomnień potrzebne są nowe neurony. Poza tym hipokamp to jedna ze struktur, które ulegają uszkodzeniu w przebiegu chorób neurodegeneracyjnych.
      W zeszłym roku międzynarodowa grupa naukowców stwierdziła, że neurogeneza w hipokampie kończy się wraz z dzieciństwem. W artykule, który ukazał się w piśmie Nature Medicine, zespół Maríi Llorens-Martín z Center for Networked Biomedical Research on Neurodegenerative Diseases (CIBERNED) w Madrycie dowodzi, że to nieprawda i neurogeneza utrzymuje się do bardzo zaawansowanego wieku.
      Wcześniejsze badania wykazały, że na wczesnych etapach rozwoju komórki nerwowe zawierają DCX – białko związane z mikrotubulami, charakterystyczne dla migrujących neuronów (ang. doublecortin). Hiszpanie opierali się na tej informacji. Badano ludzi, od których śmierci minęło maksymalnie 10 godzin. Ich mózgi umieszczano w roztworze, który podtrzymuje świeżość tkanki nerwowej. Pobierano cienkie wycinki hipokampa i oglądano je pod mikroskopem w poszukiwaniu DCX.
      Akademicy podkreślają, że do 9. dekady życia włącznie u zdrowych neurologicznie osób w zakręcie zębatym, który wchodzi w skład formacji hipokampa, identyfikowano liczne niedojrzałe neurony (komórki z DCX). Neurogeneza występowała w mózgach ludzi, którzy zmarli w wieku 43-87 lat.
      Te same testy przeprowadzono na ludziach, którzy mieli chorobę Alzheimera (ChA). Tutaj znaleziono jednak niewiele przykładów neurogenezy, co sugeruje, że ChA nie tylko pozbawia pacjentów starych wspomnień, ale i nie dopuszcza do powstawania nowych. W tym przypadku liczba i proces dojrzewania neuronów pogarszały się wraz z postępami choroby.
      Tłumacząc, czemu wyniki są inne od opublikowanych w zeszłym roku, ekipa Llorens-Martín powołuje się na połączenie ścisłej procedury pozyskiwania tkanek do badań i najnowocześniejszych technologii.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine prześledzili wpływ postu na zegary biologiczne wątroby i mięśni szkieletowych. Na dłuższą metę zachodzące zmiany metaboliczne sprzyjają poprawie zdrowia i zapewniają ochronę przed chorobami związanymi ze starzeniem.
      Odkryliśmy, że poszczenie wpływa na zegary biologiczne oraz indukowane głodówką reakcje komórkowe, co łącznie prowadzi do osiągnięcia specyficznej dla postu czasowej regulacji genów. Mięśnie szkieletowe wydają się 2-krotnie bardziej responsywne na post niż wątroba - opowiada prof. Paolo Sassone-Corsi.
      Amerykanie poddawali myszy dobowym postom. Podczas głodówki spadały pobór tlenu (VO2), współczynnik wymiany gazowej (ang. respiratory exchange ratio, RER), a także wydatkowanie energii. Zjawiska to zanikały po nakarmieniu (podobne rezultaty obserwowano u ludzi).
      Autorzy artykułu z pisma Cell Reports stwierdzili, że transkrypcyjna reakcja na głodówkę zachodzi za pośrednictwem innych mechanizmów molekularnych niż w przypadku konsumpcji w oknie ograniczonym czasowo (ang. time-restricted feeding, TRF). Post wpływa na geny rdzenia zegara i kodowane przez nie białka. Osłabieniu ulega rytmiczna ekspresja BMAL1 i REV-ERBα w wątrobie i mięśniach szkieletowych.
      Wrażliwe na post czynniki transkrypcyjne, takie jak GR, CREB, FOXO, TFEB i PPARs, prowadzą do zmian metabolicznych w różnych tkankach.
      Rytmiczną reakcję na głodówkę przejawia znacząca liczba genów. Jest ona tkankowo specyficzna; podczas eksperymentu mięśnie szkieletowe zyskały np. niemal 2-krotnie więcej nowych oscylujących genów niż wątroba. Godne uwagi jest to, że rytmiczna reakcja transkrypcyjna wydaje się podtrzymywana przez wydłużoną głodówkę i zanika po jedzeniu.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...