Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
  • ×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

      Only 75 emoji are allowed.

    ×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

    ×   Your previous content has been restored.   Clear editor

    ×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ciągle wibracje powodowane przez chrapanie mogą prowadzić do uszkodzeń górnych dróg oddechowych. To z kolei może powodować zaburzenia połykania i zwiększać ryzyko wystąpienia obturacyjnego bezdechu sennego (OBS).
      Naukowcy z Uniwersytetu w Umeå wykazali, że u chrapiących i pacjentów z bezdechem sennym występują nerwowo-mięśniowe urazy górnych dróg oddechowych. Zachodzą one zarówno na poziomie strukturalnym, jak i molekularnym.
      Szwedzi zaobserwowali także korelacje między chrapaniem i zaburzeniami połykania, a także między uszkodzeniem nerwów i OBS. Naukowcy analizowali białka cytoszkieletu - desminę i dystrofinę - w języczku (łac. uvula) 22 pacjentów, którzy przechodzili zabieg związany z chrapaniem i OBS oraz 10 przedstawicieli grupy kontrolnej.
      Badania pokazują, że ludzie z ciężką postacią chrapania i bezdechem sennym cierpią na zanik nerwów i spadek masy mięśniowej podniebienia miękkiego.
      Ponieważ próby wygojenia uszkodzonej tkanki są stale zaburzane, rozwija się nieprawidłowa struktura mięśni. Autorzy artykułu z pisma Respiratory Research zauważyli, że we włóknach mięśniowych podniebienia miękkiego brakuje pewnych białek strukturalnych albo mają one zaburzoną organizację.
      Chodzi o desminę, białko fibrylarne, które tworzy włókna pośrednie i stanowi istotny składnik cytoszkieletu komórek mięśniowych; odpowiada ona za utrzymanie kształtu komórki, napięcie błon komórkowych, mitochondrialnych i jądrowych, a także za zachowanie integralności środowiska wewnątrzkomórkowego czy położenia/funkcji aparatu kurczliwego, jądra komórkowego i mitochondriów.
      Włókna mięśniowe pozbawione desminy występowały zarówno u chorych, jak i u przedstawicieli grupy kontrolnej, jednak u tych 1. były znacznie częstsze.
      Oprócz tego akademicy stwierdzili, że w komórkach mięśniowych występował neuroprzekaźnik, który normalnie odpowiada za gojenie i regenerację neuronów. To sugeruje, że organizm podejmuje próby wygojenia urazów, ale powtarzające się drgania nie dopuszczają do prawidłowej regeneracji. Rozwija się błędne koło, gdzie chrapanie powoduje uszkodzenia i zaburza gojenie, co z kolei prowadzi do zaburzeń połykania i bezdechu sennego.
      Farhan Shah ma nadzieję, że dzięki ustaleniom zespołu uda się opracować metody wspierania regeneracji.
      Obecnie ekipa hoduje komórki mięśniowe i nerwowe w Laboratorium Biologii Mięśni. Będą one wystawiane na oddziaływanie szkodliwych wibracji i desaturacji tlenem. Po ocenie uszkodzeń naukowcy podadzą związki o znanym wpływie regeneracyjnym.
      Przyszłe badania powinny też pomóc w rozstrzygnięciu, czy skrócona wersja dystrofiny w nieprawidłowych "desminowo" włóknach to skutek miejscowego urazu, czy też w mięśniach podniebienia miękkiego C-końcowa domena ma po prostu specyficzną konfigurację.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Waszyngtona w St. Louis odkryli nową mięśniową chorobę autoimmunologiczną. Cechują ją silny ból mięśni i symetryczne proksymalne osłabienie kończyn górnych i dolnych o nagłym początku. Zespół można łatwo pomylić z chorobami mięśniowymi wymagającymi innego leczenia.
      W ciągu ponad 20 lat zaobserwowaliśmy tylko 4 pacjentów, jest to więc bardzo rzadka przypadłość. Nigdy wcześniej jej nie opisano, a wydaje się, że poddaje się terapii, ważne więc, by lekarze mieli tego świadomość - podkreśla dr Alan Pestronk.
      W 1996 r. Pestronk, który szefuje uniwersyteckiej Klinice Chorób Nerwowo-Mięśniowych, oglądał pod mikroskopem wycinki mięśni pacjenta z bólem i słabością mięśni. Zauważył wtedy coś dziwnego; histiocyty, które zwykle zajmują się martwymi komórkami, otaczały uszkodzone włókna mięśniowe (zaobserwował nekrozę miofibryli).
      To było na tyle dziwne, że zapadło mi w pamięć. Zacząłem szukać podobnych przypadków.
      W ciągu kolejnych 22 lat natknął się jeszcze na 3 pacjentów, hospitalizowanych z powodu bólu i słabości mięśni, u których biopsje pokazały rozsiany rozkład mięśni z towarzyszącymi histiocytami. Chorobę nazwano więc immunologiczną miopatią związaną z dużymi histiocytami (ang. large-histiocyte-related immune myopathy, LHIM).
      Poza tym pacjenci mieli różne zaburzenia układowe. U wszystkich stwierdzono anemię. Poza tym stwierdzono po jednym przypadku choroby wątroby, przerzutującego nowotworu, kardiomiopatii, limfohistiocytozy hemofagocytarnej oraz zespołu Raynauda.
      Istnieje kilka immunologicznych chorób mięśniowych, w przypadku których pod mikroskopem widać rozpad miofibryli. Każda z nich ma inne rokowania i wymaga innego leczenia. By wdrożyć odpowiednią terapię, lekarze muszą [więc] rozumieć immunologiczną naturę tych zaburzeń.
      Jak podkreślają autorzy publikacji z pisma Neurology, stan 3 z 4 pacjentów z LHIM poprawił się w ciągu 3 miesięcy od terapii immunomodulującej (m.in. za pomocą sterydów). Od tego czasu nie nastąpiła wznowa. Gdy pojawiły się objawy mięśniowe, czwarta osoba przechodziła leczenie onkologiczne. Wkrótce potem zmarła.
      Amerykanie dodają, że LHIM można pomylić z rabdomiolizą; zespół powoduje bowiem podobne zmiany chemiczne we krwi (w surowicy występuje bardzo wysoki poziom kinazy kreatynowej). Stan osób z rabdomiolizą poprawia się jednak zazwyczaj samoczynnie (leczenie jest objawowe), a przy LHIM pomagają leki przeciwzapalne.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...