Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Warzywa wydają się chronić tętnice szyjne starszych kobiet przed miażdżycą

Recommended Posts

Starsze kobiety, które jedzą więcej warzyw, cechuje mniejsza grubość warstwy środkowej i wewnętrznej ściany tętnicy szyjnej wspólnej.

Najlepsze okazują się warzywa krzyżowe (kapustowate): brokuły, kalafior czy brukselka.

To jedno z zaledwie kilku badań, w ramach których oceniano potencjalny wpływ różnych rodzajów warzyw na wskaźniki subklinicznej miażdżycy [...] - opowiada Lauren Blekkenhorst, doktorantka z Uniwersytetu Australii Zachodniej.

Naukowcy dostarczyli kwestionariusze częstości spożycia 954 Australijkom w wieku 70+. Zakres częstotliwości spożycia mieścił w granicach od "nigdy" po "trzy lub więcej razy dziennie". Wśród typów warzyw uwzględniono kapustowate, z rodzaju czosnek, warzywa żółte/pomarańczowe/czerwone oraz rośliny strączkowe.

Podczas USG mierzono grubość kompleksu śródbłonek-błona środkowa naczyń, czyli kompleksu intima-media (ang. intima-media thickness, IMT), a także oceniano drzewo tętnicy szyjnej wspólnej, od odejścia od łuku aorty oraz pnia ramienno-głowowego aż po możliwie najdalszy odcinek tętnicy szyjnej wewnętrznej (poszukiwano wszelkich zmian miażdżycowych).

Okazało się, że grubość kompleksu IM grup o największym i najmniejszym ogólnym spożyciu warzyw różniła się o 0,05 mm. Wydaje się, że to znacząca wartość, bo spadek grubości IM o 0,1 mm wiąże się ze zmniejszeniem ryzyka udaru i zawału o 10-18%.

Australijczycy wyliczyli, że każdy wzrost spożycia warzyw krzyżowych o 10 gramów wiązał się z o 0,8% mniejszą średnią grubością ściany tętnicy szyjnej.

Po wzięciu poprawki na styl życia, czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych (w tym na zażywanie leków) [...] oraz czynniki dietetyczne wyniki nadal wskazywały na ochronny związek między warzywami krzyżowymi i grubością IM tętnicy szyjnej [wspólnej].

Autorzy publikacji z Journal of the American Heart Association zaznaczają, że ze względu na obserwacyjny charakter badania nie można wyciągać wniosków dotyczących przyczynowości.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania dr. Zahiego Hawassa, znanego egiptologa i byłego sekretarza generalnego Najwyższej Rady Starożytności, oraz Sahar Saleem, profesor radiologii z Uniwersytetu w Kairze, pozwoliły rozwiązać zagadkę mumii krzyczącej kobiety ze skrytki DB-320 (TT320), czyli grobowca znajdującego się na południe od świątyni Hatszepsut w dolinie Deir el-Bahari, w Tebach Zachodnich. Zdjęcia uzyskane podczas tomografii komputerowej pokazały, że zmarła cierpiała na zaawansowaną miażdżycę tętnic wieńcowych. Kobieta zmarła najprawdopodobniej na zawał, a wyraz przerażenia na jej twarzy utrwalił się w wyniku stężenia pośmiertnego.
      Skrytkę TT320 odkryto w 1881 r. Znajdowała się tam, między innymi, "mumia krzyczącego mężczyzny". Badania tomograficzne i genetyczne, przeprowadzone przez Hawassa i zespół naukowy Egyptian Mummy Project, wykazały, że to Pentawer, książę z XX dynastii, syn faraona Ramzesa III i jego żony Teje, którego zmuszono do popełnienia samobójstwa przez powieszenie. Była to kara za udział w tzw. spisku haremowym. Dodatkowo wyrodnego syna ukarano niebalsamowaniem i owinięciem ciała w owczą skórę (wskazywało to na nieczystość); w tym czasie innych owijano lnianą tkaniną i pieczołowicie balsamowano.
      W tej samej skrytce znajdowała się mumia kobiety. Ponieważ wyglądała na przerażoną i zbolałą i miała otwarte usta, potocznie nazywano ją mumią krzyczącej kobiety (oficjalnie jest to mumia niezidentyfikowanej kobiety A).
      Patrząc na nią, specjaliści zadawali sobie wiele pytań: jak zmarła, czemu jej mumia wyglądała inaczej niż pozostałe mumie królewskie i czy krzyczącą kobietę spotkał ten sam los, co księcia Pentawera (ukarano ją śmiercią i nie zabalsamowano)? By znaleźć odpowiedzi, Hawass i Saleem zbadali mumię w Muzeum Egipskim.
      Badania wykazały, że kobieta zmarła w 6. dekadzie życia. W odróżnieniu od Pentawera, została "uczciwie" zabalsamowana. Preparatorzy usunęli jej wnętrzności i posłużyli się żywicą. Ciało owinęli lnianą tkaniną. Wszystko to wskazuje, że okoliczności śmierci były inne niż w przypadku księcia. Czemu więc balsamiści nie ułożyli kobiety w pozycji wyprostowanej z zamkniętymi ustami? Co nie pozwoliło im ukończyć zadania?
      Tomografia zademonstrowała, że kobieta cierpiała na zaawansowaną miażdżycę licznych naczyń. Wcześniejsze badania Hawassa i Saleem dot. królewskich mumii udokumentowały miażdżycę u niektórych z nich. Starożytna medycyna egipska znała zjawisko "zawału serca" i łączyła je ze śmiercią. W papirusie Ebersa, staroegipskim papirusie medycznym, znajduje się fragment, który wydaje się opisem zawału.
      Skany TK wykazały, że księżniczka cierpiała na miażdżycę prawej i lewej tętnicy wieńcowej, tętnic szyjnych, aorty brzusznej, tętnic biodrowych oraz tętnic kończyn dolnych. Biorąc to wszystko pod uwagę, Hawass i Saleem stwierdzili, że kobieta przeszła masywny zawał, który doprowadził do nagłej śmierci. Zmarła ze zgiętymi, skrzyżowanymi nogami, głową zwróconą na prawo i otwartymi ustami. Naukowcy założyli, że jej ciało znaleziono dopiero parę godzin po zgonie. To wystarczyło, by wystąpiło stężenie pośmiertne, które ustępuje dopiero 3-4 dni po śmierci wskutek enzymatycznego rozkładu, pojawienia się substancji gnilnych, a także rozmiękania mięśni. Balsamiści musieli zmumifikować ciało księżniczki, zanim rozkład doprowadził do ustąpienia rigor mortis. Nie mogli więc wyprostować ciała ani zamknąć ust.
      Na zdjęciach z TK widać też, że nie tknęli mózgu; w jamie czaszki znajdują się bowiem resztki mózgu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Hipercholesterolemia, podwyższony ponad normę poziom cholesterolu w osoczu, to ważny czynnik ryzyka chorób układu krążenia. Co ważne, u niektórych pacjentów, mimo terapii statynami, nadal rozwijają się choroby sercowo-naczyniowe. Obecnie wiadomo, że w etiologii miażdżycy istotną rolę odgrywa nie tylko sam cholesterol, ale i układ odpornościowy. Jak jednak wygląda interakcja tych czynników, nadal nie ustalono.
      Ostatnie badanie z Holandii zapewnia potencjalne wyjaśnienie rezydualnego ryzyka sercowo-naczyniowego (ang. residual cardiovascular risk). Wydaje się, że ma ono związek z utrzymującą się aktywacją układu immunologicznego.
      Siroon Bekkering z Uniwersytetu im. Radbouda w Nijmegen i jej współpracownicy z Amsterdamu i Rotterdamu przyglądali się odporności wykształconej (ang. trained immunity) u osób z podwyższonym i prawidłowym poziomem cholesterolu. Okazało się, że u tych pierwszych w większym stopniu aktywowane były monocyty. Oprócz tego komórki te wytwarzały więcej związków zapalnych, które odgrywają ważną rolę w rozwoju chorób krążenia.
      Później pacjentów z hipercholesterolemią leczono statynami i po 3 miesiącach powtarzano te same badania. Stwierdzono, że choć stężenie cholesterolu spadło, hiperaktywność komórek odpornościowych się utrzymała.
      Stwierdziliśmy, że te komórki odpornościowe wydają się zapamiętywać wysoki poziom cholesterolu, z którym się niegdyś stykały. Fakt, że monocyty mogą zapamiętywać wcześniejsze ekspozycje, odkryto dopiero niedawno; zjawisko to nazwano odpornością wykształconą. Po raz pierwszy zademonstrowano ją w tej grupie pacjentów - opowiada prof. Niels Riksen.
      Riksen dodaje, że warto by było sprawdzić, jak długo taka pamięć się utrzymuje i czy hiperaktywność monocytów można zmniejszyć za pomocą jakichś leków, np. przeciwzapalnych.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podczas badań na myszach stwierdzono, że mirabegron, lek na nadreaktywność pęcherza, może przyspieszać miażdżycę. Wg naukowców ze Szwecji i Chin, wyniki sugerują, że i u ludzi w pewnych przypadkach lek ten będzie zwiększać ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, w tym udarów.
      Okazało się, że mirabegron, doustny agonista receptora b3, wpływa także na mysią tkankę tłuszczową; aktywuje brunatną tkankę tłuszczową (ang. brown adipose tissue, BAT) i uruchamia przekształcanie białej tkanki tłuszczowej (ang. white adipose tissue, WAT) w BAT, czyli brunatnienie. Zwierzętom aplikowano kliniczną dawkę mirabegronu.
      Autorzy artykułu z pisma PNAS wykazali, że w mysim modelu miażdżycy mirabegron przyspieszał wzrost blaszek. Były one także bardziej niestabilne.
      Podanie mirabegronu zwiększało poziom złego cholesterolu LDL i lipoproteiny bardzo małej gęstości (VLDL) w osoczu. Zmiany te były zależne od termogenezy (generowania ciepła) i lipolizy (rozkładu tłuszczu), które występowały po aktywacji BAT. Potwierdzono to za pomocą delecji genu termogeniny (UCP1), czyli białka występującego w wewnętrznej błonie mitochondriów tkanki tłuszczowej brunatnej, która całkowicie znosiła miażdżycę wywoływaną mirabegronem.
      Lek aplikowano gryzoniom poddanym rozbiciu jednego z dwóch genów (apolipoproteiny E lub receptora LDL): ApoE−/− lub Ldlr−/−.
      Pacjenci z chorobami sercowo-naczyniowymi czy miażdżycą powinni uważać, przyjmując mirabegron, ponieważ może on przyspieszać wzrost blaszek i zwiększać ich niestabilność. Ponieważ mirabegron podwyższa poziom LDL we krwi, szczególne podatne [na niekorzystne działanie] mogą być osoby z mutacjami, które utrudniają eliminowanie LDL - podkreśla Yihai Cao z Karolinska Institutet.
      Naukowcy dodają, że badania były prowadzone na myszach, nie można więc bezpośrednio przekładać uzyskanych wyników na ludzi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ustalono, w jaki sposób zły cholesterol LDL dostaje się do ścian naczyń i powoduje miażdżycę.
      Zespół dr. Philipa Shaula z UT Southwestern wykazał, jak receptory zmiatacze B1 (ang. scavenger receptor class B type 1, SR-B1) transportują cząsteczki LDL przez komórki śródbłonka, które wyściełają naczynia krwionośne. Partnerem SR-B1 jest drugie białko - dedykator cytokinezy 4 (ang. dedicator of cytokinesis 4, DOCK4).
      Podczas badań na myszach z podwyższonym cholesterolem stwierdzono, że usunięcie SR-B1 z komórek śródbłonka sprawiało, że do ściany naczyń dostawało się mniej LDL. Powstawało też mniej komórek piankowych (po związaniu z receptorami zmiataczami na makrofagach utleniony LDL jest internalizowany; masywne odkładanie się w makrofagach pochodzących z oxLDL estrów cholesterolu prowadzi do ich przekształcenia w komórki piankowe, będące głównym składnikiem wczesnych blaszek miażdżycowych). Ponadto jeśli blaszki już powstały, były znacznie mniejsze.
      Na początku tych badań nie było wiadomo, jak LDL dostaje się do ściany naczynia, by wywołać chorobę sercowo-naczyniową. Nasz artykuł pomaga rozwiązać tę zagadkę i zadaje kłam twierdzeniom wielu naukowców, którzy zakładali, że LDL wnika przez miejsca uszkodzenia pojedynczej warstwy komórek śródbłonka [...].
      W ramach badań naukowcy porównywali liczebność SR-B1 i DOCK4 w rejonach aorty myszy podatnych i opornych na powstawanie blaszek miażdżycowych. Wyższe poziomy SR-B1 i DOCK4 w rejonach podatnych na chorobę wykryto na długo przed utworzeniem blaszek.
      By ustalić, czy wyniki te mają odniesienie do ludzi, Amerykanie przeanalizowali dane dot. normalnych i miażdżycowych tętnic z 3 niezależnych baz zarządzanych przez Narodowe Instytuty Zdrowia (NIH). Okazało się, że we wszystkich trzech SR-B1 i DOCK4 były liczniejsze w naczyniach objętych miażdżycą niż w zdrowych.
      Dr Shaul dodaje, że obecnie akademicy badają możliwość wykorzystania terapii genowej, by wyłączyć lub ograniczyć funkcje SR-B1 lub DOCK4 w komórkach śródbłonka.
      Gdyby można było opracować leki, które hamują SR-B1 lub DPCK4 albo terapię genową wyciszającą je w komórkach śródbłonka, potencjalnie dałoby się obniżyć ryzyko miażdżycy, a więc i zapadalność na chorobę niedokrwienną serca, zawał czy udar. Takie strategie mogłyby uzupełnić obecne metody leczenia, polegające na obniżaniu poziomu krążącego LDL [...].

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Specjaliści z London School of Hygiene & Tropical Medicine (LSHTM) przeprowadzili pierwsze systematyczne badania nad wpływem prognozowanych zmian klimatycznych oraz związanych z nimi wzrostem temperatury i problemami z dostępnością do wody, na uprawy warzyw i zawartość składników odżywczych. Dotychczas pojawiły się liczne badania dotyczące wpływu zmian klimatu na uprawy ryżu czy pszenicy.
      Naukowcy ocenili, że jeśli nie zostaną podjęte żadne działania mające na celu zredukowanie negatywnego wpływu zmian klimatu, to w latach 2050-2100 średnie plony warzyw spadną o 35%, a plony roślin strączkowych zmniejszą się o 9%.
      Zmiany klimatu, związane z tym zmiany wzorców opadów, problemy z dostępem do wody i utrata bioróżnorodności to poważne wyzwania dla rolnictwa i zabezpieczenia wyżywienia ludzkości. Oprócz spadku plonów należy też spodziewać się spadku zawartości składników odżywczych w roślinach uprawnych.
      Uczeni z LSHTM przeanalizowali wyniki eksperymentów nad wpływem zmian środowiskowych na zawartość składników odżywczych w warzywach i roślinach strączkowych. Pod uwagę wzięto dane od 1975 roku, a analizowane eksperymenty były prowadzone w 40 krajach. Później uczeni szacowali też zmiany w plonach, spowodowane większą zawartością dwutlenku węgla i ozonu w atmosferze, zwiększonymi temperaturami i mniejszą dostępnością wody.
      Wcześniejsze badania wykazywały, że zwiększona koncentracja dwutlenku węgla zwiększy plony, jednak autorzy najnowszych badań zauważyli, że efekt ten może zostać zniwelowany przez jednoczesne zmiany innych czynników środowiskowych. Zwiększone temperatury i mniejsza dostępność do wody stanowią poważne zagrożenie dla rolnictwa, co może wpłynąć na bezpieczeństwo żywności i zdrowie ludzi. Warzywa i rośliny strączkowe to niezbędne składniki zdrowej, zbilansowanej diety, a wszelkie zalecenia mówią o konieczności zwiększenia konsumpcji tego rodzaju żywności. Jednak z naszych badań wynika, że w przyszłości pokarmy te mogą stać się mniej dostępne – mówi doktor Pauline Scheelbeek.
      Zdaniem naukowców, by uniknąć ryzyka spadku plonów warzyw i roślin strączkowych, konieczny będzie ciągły postęp w rolnictwie, w tym opracowywanie nowych odmian roślin.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...