Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Prosty test ze śliny plus ibuprofen i choroba Alzheimera nie ma szans?

Rekomendowane odpowiedzi

Doktor Patrick McGeer, jeden z wiodących autorytetów w dziedzinie rozwoju i zapobiegania chorobie Alzheimera, przeprowadził badania, z których wynika, że wcześnie podawane codzienne dawki ibuprofenu mogą zapobiec rozwojowi tej choroby.

Patrick McGeer, który jest prezesem firmy Aurin Biotech z Vancouver, i jego żona doktor Edith McGeer, to jedni z najczęściej cytowanych neurologów na świecie. Od 30 lat prowadza w swoim laboratorium prace nad chorobami neurodegeneracyjnymi i stanami zapalnymi układu nerwowego, skupiając się szczególnie na chorobie Alzheimera. Informacja o najnowszym odkryciu doktora McGeera została opublikowana w Journal of Alzheimer's Disease.

W 2016 roku McGeer i jego zespół opracowali prosty test ze śliny, który pozwala na zdiagnozowanie choroby Alzheimera oraz określenie jej przyszłego rozwoju. Ich test opiera się na pomiarach poziomu białka amyloidu beta 42 (Abeta42) obecnego w ślinie. U większości osób poziom Abeta42 jest taki sam, niezależnie od płci czy wieku. Jeśli jednak poziom wytwarzania Abeta42 jest 2 do 3 razy większy, niż norma, u osoby takiej rozwinie się choroba Alzheimera. Test daje wiarygodne wyniki, gdyż Abeta42 słabo się rozpuszcza i jest obecne w całym organizmie, jednak jego złogi tworzą się tylko w mózgu.

Wbrew wcześniejszym przekonaniom, zgodnie z którymi Abeta42 miałoby być wytwarzane jedynie w mózgu, McGeer wykazał, że peptyd ten powstaje w całym organizmie. Dzięki temu możliwe jest jego badanie ze śliny.

Z naszych badań dowiedzieliśmy się, że osoby, u których występuje ryzyko rozwoju choroby Alzheimera mają taki sam poziom Abeta42 co osoby, które już chorują. Co więcej, podwyższony poziom utrzymuje się przez całe życie zatem, teoretycznie, test można wykonać w dowolnym momencie. Skoro wiemy, że kliniczne objawy choroby Alzheimera ujawniają się w wieku około 65 lat, zalecamy, by test wykonać 10 lat wcześniej, w wieku około 55 lat, gdy zwykle choroba się rozpoczyna. Gdy test wykaże podwyższony poziom Abeta42 wówczas należy codziennie zażywać ibuprofen by powstrzymać chorobę, mówi doktor McGeer.

Niestety, większość badań klinicznych koncentrowało się na pacjentach, u których występują już objawy od średnich po poważne. Możliwości leczenia choroby na tak późnym stadium są minimalne. Dlatego też żadne badania kliniczne nad nowymi lekami nie wykazały, że powstrzymują one rozwój choroby. Nasze odkrycie całkowicie zmienia reguły gry. Mamy teraz prosty test, który na wiele lat przed pojawieniem się choroby pozwala na wykrycie ryzyka. A powstrzymać chorobę można w prosty sposób, który nie wymaga ani recepty ani nawet wizyty u lekarza, dodaje uczony.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Zanim ludzie zaczną masowo brać ibuprofen... https://www.nhs.uk/news/neurology/claims-ibuprofen-will-wipe-out-alzheimers-are-misleading/

Quote

The potential preventative treatment suggested by the researchers is a group of drugs known as non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), rather than ibuprofen specifically, as the headlines imply.

This study didn't test the ability of ibuprofen for preventing or slowing down the progression of Alzheimer's disease, either.

NSAIDs can cause serious side effects, such as gastrointestinal bleeding.

Before they can be used in combination with a test that detects Alzheimer's disease early, well-designed clinical trials need to be conducted using larger sample sizes.

Based on the limited results presented in this study, there's currently no evidence that taking ibuprofen or other NSAIDs can prevent Alzheimer's disease.

 

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Godzinę temu, Jarek Duda napisał:

Before they can be used in combination with a test that detects Alzheimer's disease early, well-designed clinical trials need to be conducted using larger sample sizes.

Aspirynę to mamy w użyciu dość długo, jeśli to NLPZ mają taki błogosławiony wpływ, to pierwsza z brzegu metaanaliza powinna to wykazać. Podwójne ślepe próby są fajne, ale potrzebne dane już gdzieś tam są.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
2 godziny temu, Jajcenty napisał:

Aspirynę to mamy w użyciu dość długo, jeśli to NLPZ mają taki błogosławiony wpływ, to pierwsza z brzegu metaanaliza powinna to wykazać. Podwójne ślepe próby są fajne, ale potrzebne dane już gdzieś tam są.

Niekoniecznie. Zależy, ile trzeba zażywać. Jeśli codziennie przez 10 lat, to trudno będzie znaleźć ludzi, którzy tak jedzą ibuprofen. Poza tym to, na co Jarek wskazał. Skutki uboczne. Przypuszczam, że nikt nigdy nie badał skutków codziennego zażywania ibuprofenu przez całe lata, bo nikt nie wpadł na pomysł, że można go tak zażywać.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
7 godzin temu, Mariusz Błoński napisał:

nikt nie wpadł na pomysł, że można go tak zażywać.

O jakże się mylisz. Przejdź się do pierwszej poradni leczenia bólu i zapytaj o takich pacjentów. Jest wielu ludzi żyjących z bólem, dla których codziennie zażywany ibuprofen, to rzecz normalna.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
13 godzin temu, kontaminator napisał:

O jakże się mylisz. Przejdź się do pierwszej poradni leczenia bólu i zapytaj o takich pacjentów. Jest wielu ludzi żyjących z bólem, dla których codziennie zażywany ibuprofen, to rzecz normalna

Aż tak normalna że kupuje się go w biedronce przy codziennych zakupach. Raczej nigdzie nie ma danych kto, ile, jak systematycznie to łyka, które można by wykorzystać do jakiś statystycznych badań. To nie są opiaty które są szczegółowo monitorowane.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Racja. W artykule jest o braniu ibuprofenu w małych ilościach, czyli pewnie 1 tabletka 200 na dobę. Natomiast ludzie z chronicznym bólem pewnie pochłaniają po kilka - kilkanaście takich dawek dziennie. Daje to wiele efektów ubocznych, które by nie wystąpiły przy "delikatnym" dawkowaniu, a nie wykluczyłbym, że mogą pogarszać rzeczy, które małe dawki poprawiają.

Czyli małe dawki opóźniają rozwój choroby, a duże przyspieszają. To taka luźna dywagacja, bo brak danych na ten temat, ale takie rzeczy są znane medycynie, choć nie wiem jak częste.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Dawka jest tutaj sprawa kluczowa. Przekroczenie pewnej przyspieszy rozwoj choroby. Tak jest np. w przypadku miazdzycy. Badania wykazuja, ze osoby dlugo stosujace ibuprofen lub kwas acetylosalicylowy ale bez objawow miazdzycy zaczynaja miec objawy podczas gdy u osob z rozwinieta miazdzyca aspiryna w mikrodawkach zwalnia postep choroby. Wcwiekszych przyspiesza powodujac miedzy innymi zwiekszone wysycanie blaszki miazdzycowej wapniem i uszkodzenia nablonka naczyn (powstaja pekniecia i mikrokrwiaki/tetniaki i wzrasta zaveozenie wylewem). 

U osob z nadcisnieniem i miazdzyca bedacymi nasfepstwem kolagenoz (np. twardzina) lub chorob autoimmunologicznych (np. autoimmunologiczna forma zapalenia nablonka naczyn, choroba hoenleina-schenocha, choroba buergera) wszystkie formy srodkow niesterydowych-przeciwzapalnych sa przeciwwskazaniem gdyz mimo lagodzenia pozornego stanu zapalnego nablonka naczyn powoduja zmiany w obrebie kolagenu i pekanie naczyn. Naczynia robia sie jakby szklem wysycone - w rezultacie odklada sie w nich szybciej niz normalnie w przebiegu miazdzycy, wapn i czasem krzem (zadziej duzo). W tych chorobach uzywa sie tylko blokerow angiotensyny, receptora angiotensyny, kanalow wapniowych (nie wszystkich) i blokerow reniny. Dwa pierwsze czesciej gdyz hamuje sie troche w ten sposob stwardnienie naczyn i zmiany w obrebie kolavenu je tworzacego, drugi - zwolnienie wysycenia blaszki miazdzycowej i scian naczyn wapniem (ale tez nie zawsze bo duze dawki pofrafia dzialac odwrotnie), trzeci - terapia nadcisnienia jesli sa przeciwwskazania do lekkw z dwoch pierwszych grup ( np. zwezenie naczyn dochodzacych do nerek).

Poza tym leczenie tego rodzaju chorob jest trudne i wiekszosc nadcisnieniowcow/miazdzycowcow/niewydolnosciowcow sercowych jest leczona nieprawidlowo. Starczy, ze lekarz zdiagnozuje nadcisnienie ale nie bedzie drazyl dalej i nie dojdzie, ze pierwotna przyczyna jest jakas kolagenoza albo choroba autoimmunologiczna i dopier**li profilaktycznie jakis srodek przeciwzapalny na miazdzyce albo nadcisnieniu towarzyszyc bedzie jakas choroba stawow albo kregoslupa. Rok dwa zazywania nonstop lekow przeciwzapalnych w duzych dawkach i wylewik gotowy. Wczesniejszym objawem bexzie czesto gwaltownie postepujaca demencja i inne objawy neuropsychiateyczne wynikle ze zmian naczyniowych w mozgu, ktore beda dodatkowo indukowane icprzyspieszane przez leki prseciwzapalne.

Dalej: ludzie z bolem chronicznym nie jada na ibuprofenie bo jest on do doraznego stosowania a przewlekle zazywanie zawsze konczy sie niewydolnoscia nerek. Nawet tramal w niskich dawkach jest lepszy niz 200-400mg ibu codziennie przez 2-3 lata.

Najsputeczniejsze tutaj wg mnie byloby wejscie z jakas odmiana marychy z niska zawartoscia thc a wysoka czynnikow przeciwzapalnych. Plus niestety sterydy, ktore jednak beda w tym wypadku mniejszym zlem niz srodki niesterydowe prseciwzapalne.

 

 

Wlasnie. Gdzie da sie taki test zrobic?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Nowo odkryta struktura w mózgu może być zaangażowana w rozwój takich chorób jak stwardnienie rozsiane, choroba Alzheimera czy infekcje centralnego układu nerwowego, mówią naukowcy z Uniwersytetów w Rochester i Kopenhadze. Nowa warstwa oponowa, nazwana przez odkrywców SLYM (subarachnoidal lymphatic-like membrane) działa zarówno jak warstwa ochronna, jak i miejsce, z którego komórki układu odpornościowego monitorują mózg pod kątem infekcji i stanów zapalnych.
      Odkrycie nowej struktury anatomicznej, która oddziela i pomaga w przepływie płynu mózgowo-rdzeniowego do i wokół mózgu, pozwala nam w większym stopniu docenić rolę, jaką płyn ten odgrywa nie tylko w usuwaniu toksyn, ale również we wspieraniu ochrony immunologicznej, mówi doktor Maiken Nedergaard. W opublikowanym artykule naukowcy zauważają, że coraz więcej dowodów wskazuje, że płyn mózgowo-rdzeniowy działa jak układ kwazi-limfatyczny centralnego układu nerwowego. Dodają jednak, że mimo postępów technik obrazowania, wciąż nie wiemy dokładnie, jak płyn ten jest transportowany w mózgu.
      Autorzy badań skupili się na oponach mózgowo-rdzeniowych. Składają się one z trzech warstw: opony twardej, opony pajęczej oraz opony miękkiej. Badaliśmy, jak zorganizowany jest ruch płynu mózgowo-rdzeniowego i komórek układu odpornościowego w przestrzeni podpajęczynówkowej u myszy i ludzi, stwierdzają. Wtedy odkryli istnienie SLYM, która dzieli przestrzeń podpajęczynówkową. SLYM to mezotelium, błona, która otacza i chroni wiele organów wewnętrznych. Zawiera ona też komórki odpornościowe. Profesor Kjeld Møllgård, główny autor badań, wysunął hipotezę, że może się ona znajdować też w centralnym układzie nerwowym. A gdy ją teraz odkrył, wraz z zespołem postanowił odpowiedzieć na pytanie czy SLYM jest nieprzepuszczalną błoną rozdzielającą przestrzeń podpajęczynówkową.
      Szczegółowe analizy wykazały, że SLYM jest niezwykle cienka i delikatna, ma grubość od 1 do kilku komórek. Jest cieńsza od opony twardej. Uczeni wykorzystali techniki śledzenia molekuł o różnych rozmiarach i odkryli, że przez SLYM mogą się przedostać tylko bardzo małe molekuły. Wydaje się, że błona ta rozdziela „czysty” i „brudny” płyn mózgowo-rdzeniowy. SLYM rozdziela przestrzeń podpajęczynówkową na część górną oraz dolną dla roztworów z molekułami o masie ≥ 3 kDa (kilodaltonów). Innymi słowy SLYM ogranicza przepływ większość peptydów i protein – takich jak amyloid beta i tau – pomiędzy górną a dolną częścią przestrzeni podpajęczynówkowej, stwierdzają naukowcy.
      Badania sugerują, że SLYM odgrywa rolę w układzie glimfatycznym, który kontroluje przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego, umożliwiając napływ „czystego” płynu i jednoczesne wymywanie toksyn z centralnego układu nerwowego. SLYM może odgrywać też ważną rolę ochronną. Centralny układ nerwowy posiada własną populację komórek odpornościowych i jest chroniony przed napływem z zewnątrz tego typu komórek. Ponadto wydaje się, że SLYM posiada własną populację komórek odpornościowych, skanujących płyn mózgowo-rdzeniowy pod kątem oznak infekcji.
      Odkrycie nowej błony otwiera drzwi do badań jej roli w chorobach mózgu. Naukowcy zauważyli, że w procesie starzenia się oraz w przypadku pojawienia się stanu zapalnego, na błonie tej dochodzi do nagromadzenie większej i bardziej zróżnicowanej populacji komórek odpornościowych. Wykazaliśmy, że w wyniku ostrego stanu zapalnego i w procesie naturalnego starzenia się dochodzi do znacznego wzrostu liczby i różnorodności komórek odpornościowych w SLYM. Natomiast fizyczne uszkodzenie SLYM może, poprzez zmianę wzorca przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego, wyjaśniać zarówno wydłużony okres nieprawidłowego przepływu glimfatycznego, jak i zwiększone ryzyko rozwoju choroby Alzheimera w wyniku urazu, stwierdzają naukowcy.
      Badania sugerują, że nieprawidłowe funkcjonowanie SLYM może mieć wpływ na pojawienie się lub przebieg tak zróżnicowanych chorób jak stwardnienie rozsiane czy choroba Alzheimera.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Badacze z Tufts University postanowili poszukać związków chemicznych, które spowalniałyby postępy choroby Alzheimera. W laboratorium na hodowlach komórek z alzheimerem przetestowali 21 związków, sprawdzając ich wpływ na formowanie się blaszek β-amyloidowych. Blaszki takie odkładają się w mózgach osób cierpiących na alzheimera.
      Naukowcy odkryli, że dwa powszechnie dostępne związki – katechiny z zielonej herbaty oraz obecny w czerwonym winie i innych produktach resweratrol – zmniejszają formowanie się blaszek w komórkach mózgu. Uczeni stwierdzili jednocześnie, że skutku uboczne – o ile w ogóle występują – są minimalne. Wyniki badań opublikowano na łamach Free Radical Biology and Medicine.
      Wspomniane związki najpierw przetestowano na uproszczonym modelu, a następnie te najbardziej obiecujące testowano z wykorzystaniem trójwymiarowego modelu tkanki nerwowej. Model taki buduje się z jedwabnej gąbki na którą nanoszone są komórki ludzkiej skóry. Komórki te przeprogramowuje się metodami inżynierii genetycznej tak, by zmieniały się z progenitorowe komórki macierzyste układu nerwowego. Przeprogramowane komórki namnażają się na gąbce, dzięki czemu powstaje trójwymiarowy sieć neuronów, podobna do tej znajdujące się w mózgu.
      Już przed kilkoma miesiącami naukowcy z Tufts wykazali, że blaszki β-amyloidu odkładają się pod wpływem wirusa opryszczki. Część badanych środków spowalniała tworzenie się złogów β-amyloidu dzięki swojemu działaniu antywirusowemu. Jednak naukowcy chcieli znaleźć te związki, które działają niezależnie od obecności wirusa.
      Wstępne badania pokazały, że 5 z testowanych związków ma silny wpływ na formowanie się blaszek, a jednocześnie nie wykazuje właściwości przeciwwirusowych. Obok katechin i resweratrolu są to kurkumina z ostryżu długiego, lek przeciwcukrzycowy Metformina oraz citikolina. Po zbadaniu skutków ubocznych i efektywności okazało się, że najlepsze są katechiny i resweratrol.
      Główna autorka badań, Dana Cairns, przypomina, że zaobserwowanie jakichś skutków w laboratorium nie oznacza, że będą one występowały też w organizmie.  Niektóre związki nie są w stanie przekroczyć bariery krew-mózg, więc nie mogą zapobiegać tworzeniu się blaszek, inne mogą charakteryzować się niską biodostępnością, zatem nie będą łatwo przenikały do krwi.
      Dokonane odkrycie może być mimo to znaczące, gdyż katechiny i resweratrol są łatwo dostępne i bezpieczne. Być może zainteresują się nimi producenci leków i, na przykład, rozpoczną nad nimi prace w celu zwiększenia ich biodostępności czy możliwości przenikania przez barierę krew-mózg.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      U osób w wieku ponad 80 lat, które zachowały świetną pamięć, neurony w korze śródwęchowej – odpowiedzialnej za procesy związane z pamięcią – są znacząco większe niż u ich rówieśników, osób na wczesnych etapach choroby Alzheimera, a nawet niż u osób o 20–30 lat młodszych. Takie wnioski płynął z przeprowadzonych po śmierci badań mózgów tzw. superstaruszków.
      Zaobserwowanie, że u superstaruszków występują większe neurony niż u znacznie młodszych ludzi, wskazuje, iż były one już obecne w momencie narodzin i zachowały swoją strukturę przez całe życie. Sądzimy, że posiadanie większych neuronów to sygnał, że człowiek będzie superstaruszkiem, mówi główna autorka badań, profesor psychiatrii Tamar Gefen z Northwestern University.
      Gefen i jej zespół od lat prowadzą badania nad tzw. superstaruszkami, osobami w wieku powyżej 80. roku życia, których pamięć pracuje równie sprawnie jak osób młodszych o co najmniej 30 lat. Część z badanych zgodziła się oddać po śmierci swoje mózgi do szczegółowej analizy. Aby zrozumieć jak i dlaczego ludzie mogą być odporni na chorobę Alzheimera, musimy przeprowadzić sekcje mózgów superstaruszków. Chcemy dowiedzieć się, co czyni ich mózgi wyjątkowymi oraz jak możemy wykorzystać ich cechy, bo pomóc starszym osobom bronić się przed chorobą Alzheimera, mówi Gefen. Naukowcy skupili się na korze węchowej, gdyż jest ona powiązana z funkcjami pamięci i jest to jedno z pierwszych miejsc w mózgu, w których rozwija się alzheimer.
      Kora węchowa składa się z sześciu warstw neuronów ułożonych jedna na drugiej. Szczególnie interesująca jest Warstwa II, która odbiera informacji z innych centrów pamięci i jest kluczowym elementem całego układu pamięci.
      Naukowcy mieli do dyspozycji sześć mózgów superstaruszków, których średni wiek wynosił 91 lat, mózgi siedmiu przeciętnych starszych osób, sześciu młodych osób oraz pięciu osób z wczesnym etapem alzheimera. Skupili się na pomiarach rozmiarów neuronów w Warstwie II kory węchowej oraz poszukiwali w nich splątków białek tau, które są charakterystyczne dla alzheimera.
      Z nieznanych dotychczas powodów kora węchowa jest szczególnie podatna na formowanie się splątków tau zarówno podczas normalnego procesu starzenia się, jak i w czasie rozwoju choroby Alzheimera. Wykazaliśmy, że kurczenie się neuronów w korze węchowej osób cierpiących na alzheimera to prawdopodobnie cecha charakterystyczna choroby. Podejrzewamy, że proces ten ma coś wspólnego z tworzeniem się splątków białek tau i prowadzi do pogorszenia pamięci u osób starszych, mówi Gefen. Uczona dodaje, że konieczne są dalsze badania nad mechanizmami, które pozwalają superstaruszkom zachować neurony w dobrym zdrowiu. Które z czynników – chemiczne, metaboliczne czy genetyczne – powodują, że ich komórki nerwowe są tak odporne?, pyta.
      Pytania takie są jak najbardziej zasadne. Z badań, opublikowanych na łamach Journal of Neuroscience, wynika bowiem, że neurony kory węchowej superstaruszków są o 10% większe niż neurony ich rówieśników i o 5% większe niż neurony osób o 40 lat młodszych. Ponadto w neuronach superstaruszków znaleziono znacznie mniej splątków tau niż w neuronach rówieśników.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      W ubiegłym tygodniu japońska firma Eisai i brytyjska Biogen poinformowały o statystycznie wysoce znaczącym zmniejszeniu spadku zdolności poznawczych u osób na początkowym etapie choroby Alzheimera, którym w ramach testów klinicznych podano lecanemab. Część mediów i naukowców ogłosiło przełom, inni specjaliści studzą zapał, chcąc najpierw szczegółowo przeanalizować dane. Jeśli jednak wyniki badań się potwierdzą, będziemy mieli do czynienia z pierwszą metodą leczenia, która daje wyraźnie dobre wyniki.
      Lecanemab to przeciwciało monoklonalne, które ma oczyszczać mózg ze złogów amyloidowych. Według rozpowszechnionej „hipotezy amyloidowej” to właśnie złogi beta amyloidu, gromadząc się w mózgu, powodują postępy choroby, prowadząc w końcu do demencji. Jeśli lecanemab rzeczywiście działa tak, jak ogłosili jego twórcy, będzie to silne wsparcie hipotezy amyloidowej. Jednak, jak zauważa neurobiolog George Perry z University of Texas w San Antonio "amyloid jest związany z problemem, ale nie jest problemem. Jeśli ten lek wpływ na jego ilość, to będziemy mieli z tego jakieś korzyści".
      Nie sądzę, by jedno badania udowadniało prawdziwość kontrowersyjnej hipotezy. Jednak ją wspiera, dodaje Brent Forester, dyrektor Geriatric Psychiatry Research Program at McLean Hospital, który brał udział w testach klinicznych lecamenabu.
      Wyniki uzyskane podczas badań nowego leku są zachęcające. Na 18-stopniowej skali CDR-SB służącej ocenie postępów choroby, pacjenci otrzymujący lecanemab uzyskali o 0,45 punktu więcej, niż pacjenci, którym podawano placebo. Warto dodać, że spodziewany roczny spadek zdolności poznawczych wynosi 1 punkt. Profesor psychiatrii geriatrycznej, Rob Howard z University College London, komentując te wyniki stwierdził: To niewątpliwie znaczący statystycznie wynik i wyznacza historyczny moment, w którym widzimy pierwsze przekonujące wyniki w leczeniu alzheimera. Uczony dodaje jednak, że akceptowane minimum poprawy wynosi od 0,5 do 1,0 punktu. A to oznacza, że w najbliższych tygodniach i miesiącach czeka nas wiele trudnych rozmów i decyzji.
      Wszystko wskazuje na to, że postęp – choć niewielki – jednak jest i może być to przełomowy moment. Otwartym pozostaje pytanie, jak długo utrzymają się pozytywne wyniki przyjmowania nowego leku. Badani kliniczne prowadzono bowiem przez 1,5 roku, specjaliści zadają sobie więc pytanie, czy po czasie dłuższym niż 18 miesięcy zażywanie lecanemabu nadal będzie powiązane ze spowolnieniem postępów choroby, a jeśli tak, to jak duże będzie to spowolnienie.
      Leki na alzheimera są pilnie potrzebne. W ubiegłym roku amerykańska FDA podjęła dość kontrowersyjną decyzję dopuszczając na rynek inne przeciwciało monoklonalne, aducanumab firmy Biogen. Decyzja wywołała zdumienie, gdyż w przypadku tego leku nie zauważono wyraźnych korzyści dla pacjentów. Przeprowadzono dwa niekompletne badania kliniczne fazy III, które wykazały, że co prawda lek może oczyszczać mózg ze złogów amyloidu, ale tylko u jednej z grup pacjentów zauważono spowolnienie postępów choroby.
      W przypadku lecanemabu było inaczej. Faza III trwała 18 pełnych miesięcy i sygnał o spowolnieniu postępów choroby jest wyraźny, informują Eisai i Biogen. Uczestnicy badań co dwa tygodnie otrzymywali dożylnie lecanemab lub placebo. Jak już wspomnieliśmy, pacjenci przyjmujący lek uzyskali 0,45 punktu więcej, a więc wynik na granicy akceptowalnego minimum, powyżej którego lek uznawany jest za wart poświęcenia mu uwagi. U około 20% osób otrzymujących lecanemab wystąpiły w mózgu niepożądane zmiany, jak obrzęk czy krwawienie, ale u mniej niż 3% wystąpiły symptomy powiązane z tymi zmianami. Z drugiej strony warto przypomnieć, że w przypadku zatwierdzonego aducanumabu obrzęk mózgu występował u 40% badanych.
      Z powodu braku skutecznych leków na chorobę alzheimera FDA – na podstawie wyników II fazy testów klinicznych, które wykazały, że nowy środek oczyszcza mózg ze złogów amyloidu – uruchomiła szybką ścieżkę zatwierdzania lecanemabu. Decyzja ma zapaść 6 stycznia. Prawdopodobnie wyniki III fazy, chociaż formalnie nie są brane pod uwagę, spowodują, że agencja dopuści nowy lek na rynek.
      W ciągu najbliższych miesięcy poznamy też wyniki badań leków, nad którymi pracują tacy giganci jak Roche czy Eli Lilly.
      Specjaliści zwracają uwagę, że obok beta amyloidu istnieje jeszcze inny czynnik, który ma swój udział w rozwoju choroby Alzheimera, białko tau. I to właśnie ono jest silnie powiązane ze spadkiem zdolności poznawczych. Dlatego też wielu uważa, że prawdziwy przełom czeka nas, gdy będziemy w stanie jednocześnie oczyszczać mózg z obu tych białek.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) jak aspiryna czy ibuprofen, są powszechnie stosowane w celu leczenia bólu i stanu zapalnego. Jednak nawet zażywane w podobnych dawkach, mogą mieć różny wpływ na różne choroby, w tym nowotwory czy choroby serca. Na przykład jedne NLPZ chronią przed chorobami serca, inne zaś zwiększają ryzyko ich wystąpienia. Naukowcy z Yale University odkryli właśnie nieznany dotychczas mechanizm, za pomocą którego NLPZ wpływają na organizm. Odkrycie to może wyjaśniać, dlaczego podobne NLPZ w różny sposób wpływają na nasz organizm, a to z kolei może przyczynić się do zmiany zaleceń odnośnie ich stosowania.
      Dotychczas sądzono, że niesteroidowe leki przeciwzapalne wyłącznie poprzez hamowanie działania pewnych enzymów. To jednak nie tłumaczyło wszystkich skutków zażywania tych środków. Uczeni z Yale wykazali podczas badań na myszach i kulturach komórek, że niektóre NLPZ, w tym indometacyna oraz ibuprofen, aktywizują czynnik transkrypcyjny Nrf2 (nuclear factor erythroid 2-related factor 2). To niezwykle interesujące i ekscytujące, że NLPZ działają w sposób, którego dotychczas nie znaliśmy. A jako że ludzie bardzo często zażywają niesteroidowe leki przeciwzapalne, powinniśmy wiedzieć, jak działają one na organizm, mówi główna autorka badań, Anna Eisenstein. Naukowcy podkreślają, że w tej chwili nie można jednoznacznie stwierdzić, czy wpływ NLPZ na organizm można tłumaczyć istnieniem nowo odkrytego mechanizmu. Ta kwestia wymaga dalszych badań, podobnie jak potwierdzenie samego odkrycia. Jest ono jednak niezwykle ważne, gdyż Nrf2 spełnia w organizmie wiele różnych ról.
      Obecnie prowadzone są liczne badania kliniczne, w ramach których sprawdza się, czy leki aktywujące NRF2 mogą być wykorzystane podczas leczenia chorób związanych ze stanem zapalnym, takich jak choroba Alzheimera, astma czy niektóre nowotwory. Ponadto, jeśli odkrycie z Yale się potwierdzi, lekarze będą mogli bardziej efektywnie przepisywać NLPZ w zależności od tego, czy pacjentowi bardziej pomoże niesteroidowy lek przeciwzapalny aktywujący lub nie aktywujący NRF2. Odkrycie może doprowadzić do używania NLPZ w leczeniu chorób, w których obecnie ich się nie stosuje.
      NRF2 kontroluje olbrzymią liczbę genów zaangażowanych w wiele różnych procesów, w tym w procesy metaboliczne czy immunologiczne, powiązana jest ze starzeniem, długowiecznością czy stresem komórkowym. NRF2 ma wpływ na tak wiele elementów, że stosowanie NLPZ może nieść ze sobą skutki – zarówno dobroczynne jak i szkodliwe – jakich obecnie nie znamy i ich nie badaliśmy, dodaje Eisenstein.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach pisma Immunity.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...