Tak samo, ale z innego powodu

[KopalniaWiedzy.pl 314]

Zaskakujące odkrycie zespołu prof. Marisy Roberto z Instytutu Badawczego Ellen Scripps może doprowadzić do powstania spersonalizowanych metod leczenia alkoholizmu.

Amerykanie ujawnili kluczową różnicę między mózgami uzależnionych i nieuzależnionych szczurów. Po podaniu alkoholu w obu grupach występowała co prawda zwiększona aktywność środkowego ciała migdałowatego (ang. central amygdala, CeA), ale działo się to za pośrednictwem 2 zupełnie różnych szlaków sygnalizacyjnych.

Po podaniu alkoholu nieuzależnionym szczurom okazało się, że aktywność neuronów w ich CeA była napędzana przez bramkowane napięciem kanały wapniowe L (ang. L-type voltage-gated calcium channels, LTCCs), które wzmacniały uwalnianie neuroprzekaźnika GABA. Blokowanie LTCCs zmniejszało spożycie alkoholu przez te gryzonie.

U szczurów uzależnionych w błonach neuronów występowało mniej LTCCs. Zamiast tego na aktywność CeA wpływały hormon stresu - czynnik uwalniający kortykotropinę (ang. corticotropin-releasing factor, CRF) - i jego receptor typu 1. - CRF1. Koniec końców naukowcy zauważyli, że blokowanie CRF1 w centralnym amygdala zmniejszało dobrowolne spożycie alkoholu.

W związku z rozwojem uzależnienia następuje zmiana mechanizmów molekularnych leżących u podłoża reakcji CeA na alkohol (z napędzanej przez LTCC na napędzaną CRF1) - wyjaśnia Roberto.

Badanie zespołu z Instytutu Scripps pokazuje, że specjaliści mogliby analizować markery genetyczne, by stwierdzić, który pacjent jest podatny na hiperaktywację CRF-CRF1 i kto mógłby skorzystać na zastosowaniu leków blokujących tę aktywność.

« powrót do artykułu