Po urazie głowy mikroglej wywołuje stan zapalny w odległych miejscach

[KopalniaWiedzy.pl 314]

Naukowcy ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Maryland odkryli nowy mechanizm, za pośrednictwem którego po obrażeniach czaszkowo-mózgowych (ang. traumatic brain injury, TBI) rozwija się długotrwały rozległy stan zapalny. Ustalenia te mogą wpłynąć nie tylko na leczenie TBI, ale i chorób neurodegeneracyjnych, u których podłoża często leży właśnie stan zapalny.

Amerykanie zauważyli, że po eksperymentalnym TBI zarówno w mózgu, jak i we krwi występuje znaczący wzrost poziomu mikrocząstek pochodzących z mikrogleju. Znajdują się w nich czynniki prozapalne, które mogą aktywować normalne komórki odpornościowe, sprawiając, że stają się one neurotoksyczne. Wstrzyknięcie takich mikrocząstek do mózgów myszy, które nie doznały TBI, prowadzi do postępującego stanu zapalnego zarówno w miejscu wykonania zastrzyku, jak i w bardziej odległych lokalizacjach.

Neurozapalenie często występuje po TBI latami, powodując przewlekłe uszkodzenie mózgu. Wg Amerykanów, wykryte mikrocząstki mogą odgrywać kluczową rolę w tym procesie.

Idea, że zapalenie mózgu wywołuje kolejne zapalenie w innym miejscu na drodze uwolnienia mikrocząstek, może doprowadzić do identyfikacji nowych celów terapeutycznych i powstania nowych leków nie tylko na TBI, ale i na choroby neurodegeneracyjne, np. alzheimera - podkreśla dr Alan Faden.

Autorzy publikacji z Journal of Neuroinflammation podkreślają, że mikrocząstki z krwi można potraktować jako biomarker (sposób na określenie, jak ciężki jest uraz mózgu). To z kolei powinno pomóc we właściwym zaplanowaniu leczenia.

Co ważne, okazało się, że mikrocząstki są neutralizowane przez związek PEG-TB (od ang. polyethylene glycol telomere B).

« powrót do artykułu