U myszy z ChA antybiotyk przywraca komunikację neuronów

[KopalniaWiedzy.pl 314]

Antybiotyk ceftriakson częściowo usuwa u myszy zaburzenia synaptyczne i przywraca komunikację między neuronami w obszarach mózgu uszkodzonych przez blaszki beta-amyloidu.

Zespół z Uniwersytetu Kolumbii Brytyjskiej odkrył, że w obszarach wokół płytek występuje dużo glutaminianu. Towarzyszy temu duża nadaktywność gleju. To te zjawiska odpowiadają za zaburzenie komunikacji neuronów.

Obrazując [za pomocą mikroskopii dwufotonowej i szerokiego pola] komórki gleju i glutaminian, zauważyliśmy, że komórki nie były w stanie usunąć glutaminianu akumulującego się w tych rejonach. Za pomocą ceftriaksonu potrafiliśmy jednak nasilić jego transport. Przywrócenie prawidłowego poziomu glutaminianu pozwalało zaś w dużej mierze odtworzyć [normalną] aktywność neuronów - wyjaśnia dr Brian MacVicar.

W okolicach blaszek beta-amyloidu zmniejszeniu ulega ekspresja transportera glejowego GLT-1. Zwiększenie ekspresji i aktywności GLT-1 przez antybiotyk częściowo odtwarza wartości występujące w regionach kontrolnych.

Ta dysfunkcja komunikacji komórkowej występuje na bardzo wczesnych etapach choroby Alzheimera [ChA]. Nasze odkrycie stwarza więc możliwość wczesnej strategii interwencyjnej, pozwalającej zapobiec lub opóźnić uszkodzenie neuronów i utratę pamięci - dodaje dr Jasmin Hefendehl.

Choć ostatnie testy kliniczne zastosowania ceftriaksonu w stwardnieniu zanikowym bocznym zakończyły się niepowodzeniem, Kanadyjczycy mają nadzieję, że w przypadku ChA będzie inaczej.

« powrót do artykułu