Maść do terapii genowej neuropatii cukrzycowej

[KopalniaWiedzy.pl 314]

Wyeliminowanie przez modyfikację genetyczną gangliozydu GM3 zapobiega rozwojowi neuropatii cukrzycowej u otyłych myszy z cukrzycą.

W ramach terapii genowej naukowcy z Northwestern University testują obecnie maść, która rozbijając gen syntazy GM3, czyli enzymu odpowiedzialnego za powstawanie GM3, eliminuje sam gangliozyd. Mają nadzieję, że nakładanie jej na stopę myszy z cukrzycą zapobiegnie lub nawet cofnie neuropatię małych włókien.

Dziś zasadniczo leczy się [towarzyszący neuropatii] ból. My prezentujemy nowe, bazujące na patogenezie, podejście, które uwzględnia, co powoduje neuropatię i odwraca to zjawisko [...] - podkreśla dr Amy Palmer.

Badanie, które ukazało się w piśmie Molecular Pain, to pokłosie spostrzeżenia, że w nerwach myszy z cukrzycą występuje o wiele więcej GM3 i syntazy GM3. Później okazało się, że to samo może się dziać w skórze myszy i ludzi z cukrzycą.

Amerykanie obserwowali wygląd i funkcje nerwów u myszy pozbawionych GM3 przez manipulację genetyczną. Okazało się, że o ile w skórze zwykłych gryzoni z cukrzycą nerwy właściwie zanikały w wyniku degeneracji, o tyle u zwierząt z grupy eksperymentalnej wyglądały prawidłowo (mimo że myszy były otyłe i miały cukrzycę).

By przetestować reakcję bólową, do łap przykładano bodźce o wzrastającej sile i sprawdzano, kiedy zwierzę cofnie kończynę.

U zwykłych myszy z cukrzycą występowały zmiany w nerwach intensyfikujące doznania bólowe. Doświadczały więc dużego bólu już przy zwykłym dotknięciu. Kiedy pozbawiano je GM3, nie cofały łapy szybciej od zdrowych gryzoni.

W hodowlach komórek zwojów korzeni grzbietowych nerwów rdzeniowych zaobserwowano, że wyeliminowanie GM3 chroni przez zwiększonym wewnątrzkomórkowym napływem wapnia.

« powrót do artykułu