Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Wiitis - choroba miłośników Wii
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Technologia
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy opisali nową jednostkę chorobową u ptaków. Plastikoza jest powodowana przez niewielkie kawałki plastiku, które wywołują stan zapalny w przewodzie pokarmowym. Została opisana u ptaków morskich, ale odkrywcy nie wykluczają, że to tylko wierzchołek góry lodowej. Na zewnątrz ptaki te wyglądają na zdrowe, jednak nie jest z nimi dobrze, mówi doktor Alex Bond z Muzeum Historii Naturalnej w Londynie. Ciągły stan zapalny prowadzi do bliznowacenia i deformacji tkanki, co negatywnie wpływa na rozwój i szanse przeżycia ptaków.
To pierwsze przeprowadzone w ten sposób badania. Wykazały one, że spożywanie plastiku może poważnie uszkodzić przewód pokarmowy ptaków, dodaje uczony. Chorobę zidentyfikowano dotychczas u jednego gatunku, burzyka bladodziobego. Biorąc jednak pod uwagę stopień zanieczyszczenia środowiska naturalnego plastikiem, nie można wykluczyć, że dotyka ona też innych gatunków.
Autorzy badań opisanych na łamach Journal of Hazardous Materials przez ponad 10 lat badali ptaki na wyspie Lord Howe. Zauważyli, że przebywające tam burzyki są najbardziej zanieczyszczonymi plastikiem ptakami na planecie. Zjadają plastik unoszący się na powierzchni wody, myląc go z pożywieniem. Naukowcy postanowili bliżej się temu przyjrzeć. W ten sposób odkryli nową jednostkę chorobową powodującą zwłóknienia tkanki i na wzór podobnych chorób – jak azbestoza – nadali jej nazwę plastikozy.
Choroba ta, wywoływana przez ciągły stan zapalny spowodowany obecnością kawałków plastiku, prowadzi do formowania nadmiernego bliznowacenia i włóknienia tkanki, co zmniejsza jej elastyczność i prowadzi do zmiany struktury. Okazało się, że wśród burzyków na Lord Howe takie zwłóknienie żołądka gruczołowego jest czymś powszechnym. Dlatego też uznano to za nową jednostkę chorobową.
Bliznowacenie tkanki narusza strukturę fizyczną żołądka gruczołowego. W miarę zwiększania się ekspozycji na plastik, tkanka poddana jest coraz poważniejszemu stanowi zapalnemu, aż do wystąpienia poważnych uszkodzeń. Dobrym przykładem plastikozy jest jej wpływ na gruczoły wydzielające soki trawienne. W miarę, jak ptak połyka kolejne kawałki plastiku, funkcje tych gruczołów ulegają coraz większemu upośledzeniu, aż w końcu dochodzi do całkowitej utraty struktury tkanki, mówi Bond. W wyniku utraty tych gruczołów, ptaki są bardziej podatne na infekcje oraz pasożyty, dochodzi również do zmniejszenie wchłaniania witamin.
Bliznowacenie powoduje też, że żołądek staje się twardszy i sztywniejszy, co upośledza trawienie. Jest to szczególnie niebezpieczne dla piskląt i młodych ptaków, które mają mniejsze żołądki. Obecność plastiku zauważono w odchodach aż 90% młodych karmionych jeszcze przez rodziców. W ekstremalnych przypadkach prowadzi to do śmierci głodowej ptaka, którego żołądek zostaje całkowicie zapchany plastikiem. Plastikoza może mieć też wpływ na rozwój ptaków. Zauważono bowiem, że długość skrzydeł ptaków oraz waga zwierząt jest skorelowana z ilością plastiku w organizmach.
Ptaki w sposób naturalny spożywają materię nieorganiczną, na przykład kamyki. Jednak naukowcy nie zauważyli, by prowadziło to do bliznowacenia w układzie pokarmowym. Za to obecnie w żołądku kamyki mogą rozbijać plastik na mniejsze kawałki, przez co jest on jeszcze bardziej niebezpieczny dla ptaków.
Bond i jego zespół już wcześniej znaleźli mikroplastik w nerkach i śledzionie ptaków, gdzie również wywoływał stany zapalne, włóknienie i utratę struktury tkanki. Nie można wykluczyć, że w podobny sposób plastik wpływa na wiele innych gatunków zwierząt.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ból to sygnał, że z naszym organizmem dzieje się coś niepokojącego. To sygnał ostrzegawczy, który pokazuje nam, że powinniśmy zwrócić uwagę na nasze ciało, bo może dziać się coś niedobrego. Badania przeprowadzone na Uniwersytecie Harvarda sugerują, że ból może być czymś więcej niż tylko sygnałem alarmowym. Może być też formą bezpośredniej ochrony.
Z badań wynika bowiem, że neurony bólowe w jelitach myszy na co dzień regulują poziom chroniącego je śluzu, a gdy pojawia się stan zapalny, to właśnie one stymulują komórki do wytwarzania większej ilości śluzu. Uczeni z Harvarda opisali na łamach Cell cały złożony szlak sygnałowy i wykazali, że neurony bólowe bezpośrednio komunikują się z wydzielającymi śluz komórkami kubkowymi. Okazało się, że ból może chronić nas w sposób bezpośredni, a nie tylko przekazując do mózgu sygnały o potencjalnych problemach. Pokazaliśmy, w jaki sposób neurony bólowe komunikują się z pobliskimi komórkami nabłonka wyściełającymi jelita. To oznacza, że układ nerwowy odgrywa w jelitach większą rolę niż tylko wywoływanie nieprzyjemnych uczuć i jest on kluczowym elementem zapewniającym jelitom ochronę podczas stanu zapalnego, mówi profesor Isaac Chiu.
W układzie pokarmowym i oddechowym znajdują się komórki kubkowe. Wydzielają one śluz zawierający białka i cukry, który działa jak warstwa chroniąca organy przed uszkodzeniem. Teraz wykazano, że śluz jest wydzielany w wyniku bezpośredniej interakcji komórek kubkowych z neuronami bólowymi.
Podczas eksperymentów naukowcy zaobserwowali, że u myszy pozbawionych neuronów bólowych, śluz wytwarzany w jelitach miał gorsze właściwości ochronne. Doszło też do dysbiozy, zaburzenia równowagi pomiędzy pożytecznymi a szkodliwymi mikroorganizmami w mikrobiomie jelit. Bliższe badania wykazały, że komórki kubkowe zawierają receptory RAMP1, których zadaniem jest reakcja na sygnały przesyłane przez neurony bólowe. Z kolei neurony bólowe są aktywowane przez sygnały pochodzące z żywności, mikrobiomu, sygnały mechaniczne, chemiczne oraz duże zmiany temperatury. Gdy dochodzi do stymulacji neuronów bólowych, uwalniają one związek chemiczny o nazwie CGRP i to właśnie ten związek wychwytują receptory RAMP1. Co więcej, do wydzielania CGRP dochodziło w obecności niektórych mikroorganizmów, które zaburzały homeostazę w jelitach. To pokazuje nam, że neurony bólowe są pobudzane nie tylko przez stan zapalny, ale również przez pewne podstawowe procesy. Wystarczy obecność spotykanych w jelitach mikroorganizmów, by uruchomić neurony i zwiększyć produkcję śluzu, dodaje Chiu. Mamy tutaj więc mechanizm regulujący prawidłowe środowisko w jelitach. Nadmierna obecność niektórych mikroorganizmów pobudza neurony, neurony wpływają na produkcję śluzu, a śluz utrzymuje odpowiedni mikrobiom.
Eksperymenty wykazały też, że u myszy, którym brakowały neuronów bólowych, dochodziło do znacznie większych uszkodzeń w wyniku zapalenia okrężnicy. Biorąc zaś pod uwagę fakt, że osoby z tą chorobą często otrzymują środki przeciwbólowe, należy rozważyć potencjalnie szkodliwe skutki blokowania bólu w tej sytuacji. U osób z zapaleniem jelit ból jest jednym z głównych objawów, więc próbujemy jednocześnie blokować ból i leczyć chorobę. Jednak, jak widzimy, ból ten chroni jelita przed uszkodzeniem, zatem trzeba sobie zadać pytanie, jak zarządzać bólem, by nie poczynić dodatkowych szkód, wyjaśnia Chiu.
Trzeba też wziąć pod uwagę fakt, że wiele leków przeciwbólowych stosowanych przy migrenach tłumi sygnały przekazywane przez CGRP, zatem leki takie mogą prowadzić do uszkodzeń tkanki jelit zaburzając sygnały bólowe. Biorąc pod uwagę fakt, że CGRP bierze udział w produkcji śluzu, musimy dowiedzieć się, jak ciągłe blokowanie tego sygnału za pomocą środków przeciwbólowych wpływa na jelita. Czy leki te zaburzają wydzielanie śluzu oraz skład mikrobiomu?, pyta Chiu.
Komórki kubkowe spełniają w jelitach wiele różnych ról. Współpracują z układem nerwowym produkując immunoglobulinę IgA, prezentują antygeny komórkom dendrytycznym. Rodzi się więc pytanie, czy zażywanie środków przeciwbólowych wpływa na inne niż wydzielanie śluzu funkcje komórek kubkowych.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ból to pożyteczny sygnał alarmowy, informujący nas o uszkodzeniu tkanek czy chorobie i skłaniający do wycofania się z nieprzyjemnej sytuacji oraz poszukania pomocy u lekarza. Gdy rana się zagoi, ból powinien ustąpić, ale wiele osób cierpi na ból nawet po całkowitym zagojeniu się rany. Co więcej, olbrzymia liczba osób na całym świecie zmaga się z chronicznym bólem, któremu w wielu przypadkach nie potrafimy przypisać żadnej przyczyny w postaci zranienia czy choroby.
Mimo że z chronicznym bólem zmagają się miliony ludzi, wciąż jest on jednym z najsłabiej zarządzanych przez medycynę problemów zdrowotnych. Na łamach Science Translational Medicine ukazał się artykuł, którego autorzy informują o potencjalnych nowych metodach leczenia chronicznego bólu, a metody w zaskakujący sposób wiążą się z... nowotworem płuc. Autorami odkrycia są naukowcy z Instytutu Biotechnologii Molekularnej Austriackiej Akademii Nauk, Wydziału Medycyny Uniwersytetu Harvarda oraz Boston Children's Hospital.
Już poprzednio wykazaliśmy, że neurony wytwarzają specyficzny metabolit, BH4, który napędza takie rodzaje chronicznego bólu jak ból neuropatyczny czy zapalny. Stężenie BH4 bardzo dobrze korelowało z intensywnością bólu. Uznaliśmy więc szlak sygnałowy BH4 za dobry cel poszukiwania nowych terapii przeciwbólowych, mówi Shane Cronin z Instytutu Biotechnologii Molekularnej.
Naukowcy zaczęli więc poszukiwanie leków, które mogłyby obniżyć poziom BH4 w neuronach. W tym celu dokonali „analizy fenotypowej” 1000 substancji leczniczych zatwierdzonych przez FDA. Analiza ta pozwoliła im na poszukiwanie konkretnych, obecnych już na rynku, leków, które mogłyby pomóc. Analiza pozwoliła np. połączyć znane przeciwbólowe działanie niektórych substancji, jak kapsaicyna czy klonidyna, ze szlakiem sygnałowym BH4.
Dzięki analizie dokonaliśmy też zaskakujących odkryć. Zauważyliśmy że flufenazyna – lek psychotropowy używany w leczeniu schizofrenii – blokuje szlak BH4 w uszkodzonych nerwach. Wykazaliśmy też, że działa w przypadku chronicznego bólu, mówi Cronin. Naukowcy przeprowadzili eksperymenty na myszach i stwierdzili, że flufenazyna wykazuje działanie przeciwbólowe już w niskich, bezpiecznych dla ludzi dawkach.
Uczeni odkryli niespodziewany związek pomiędzy szlakiem sygnałowym BH4 a szlakiem sygnałowym EGFR/KRAS, który jest istotnym elementem powstawania i progresji wielu nowotworów. Okazało się, że zablokowanie szlaku EGFR/KAS zmniejsza wrażliwość na ból poprzez zmniejszenie poziomu BH4. Jako, że geny EGFR i KRAS są dwoma najczęściej podlegającymi mutacjom genami w nowotworach płuc, naukowcy przyjrzeli się BH4 w przypadkach nowotworów płuc na modelu mysim. Ku ich zdumieniu usunięcie ważnego enzymu GCH1 ze szlaku sygnałowego BH4 skutkowało zmniejszeniem liczby guzów oraz znacznym wydłużeniem życia myszy z nowotworem płuc z mutacją KRAS. Odkrycie wspólnych elementów chronicznego bólu i nowotworów płuc otwiera nowe możliwości leczenia obu schorzeń.
Jednym z najbardziej interesujących aspektów badań jest odkrycie mechanistycznego związku pomiędzy bólem a nowotworem płuc. Ten sam wyzwalacz, który rozpoczyna wzrost guza płuc wydaje się być zaangażowany w uruchamianie ścieżki chronicznego bólu, jaki często przecież odczuwają osoby chore na nowotwory. Wiemy też, że nerwy czuciowe mogą napędzać nowotwory, a to wyjaśniałoby zaklęty krąg nowotworów i związanego z nimi bólu, stwierdza Josef Penninger, dyrektor Instytutu Biotechnologii Molekularnej. Zrozumienie tego wzajemnego związku będzie pomocne nie tylko w leczeniu nowotworów, ale również pozwoli poprawić jakość życia pacjentów nowotworowych i ulżyć ich bólowi, dodaje.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Powszechną praktyką jest leczenie ostrego bólu za pomocą leków przeciwzapalnych i sterydów. Najnowsze badania wskazują jednak, że może być to bardzo krótkowzroczne i szkodliwe podejście. Badania przeprowadzone przez międzynarodowy zespół wskazują bowiem, że stan zapalny zapobiega pojawieniu się chronicznego bólu. Zatem jego zwalczanie może doprowadzić do tego, że ulżymy pacjentowi w chwilowym bólu, ale pojawi się u niego ból chroniczny.
Od dziesięcioleci standardową praktyką medyczną jest leczenie bólu za pomocą środków przeciwzapalnych. Odkryliśmy, że takie pozbycie się bieżącego bólu może prowadzić do długoterminowych problemów, mówi profesor Jeffery Mogil z McGill University.
Naukowcy z Kanady, Włoch, Holandii, Szwajcarii i USA zbadali mechanizmy bólu u ludzi i myszy. Stwierdzili, że neutrofile, komórki układu odpornościowego pomagające w zwalczaniu infekcji, odgrywają kluczową rolę w walce z bólem.
Przeanalizowaliśmy geny osób cierpiących na bóle krzyża i zauważyliśmy zachodzące z czasem zmiany w genach u ludzi, którzy bólu się pozbyli. Wydaje się, że najważniejszymi zmianami były te zachodzące we krwi, szczególnie w neutrofilach, mówi profesor Luda Diatchenko. Neutrofile dominują we wczesnych etapach stanu zapalnego i przygotowują grunt pod naprawę uszkodzonej tkanki. Stan zapalny pojawia się z konkretnego powodu i zakłócanie tego procesu wydaje się niebezpieczne, dodaje profesor Mogil.
Gdy naukowcy w ramach eksperymentów zablokowali działanie neutrofili u myszy, ból trwał nawet 10-krotnie dłużej niż wówczas, gdy pozwolono neutrofilom działać. Gdy leczono u nich ból za pomocą środków przeciwzapalnych i sterydów, jak diklofenak czy deksametazon, uzyskano podobne wyniki, chociaż ból ustępował wcześniej.
Wyniki badań na myszach potwierdzono następnie analizą danych o 500 000 mieszkańców Wielkiej Brytanii. Okazało się, że osoby, które przyjmowały środki przeciwzapalne w celu likwidowania bólu z większym prawdopodobieństwem doświadczały bólów 2 do 10 lat później, niż osoby nie przyjmujące leków przeciwzapalnych czy sterydów.
Wyniki naszych badań powinny skłonić nas do przemyślenia sposobów radzenia sobie z ostrym bólem. Na szczęście ból można likwidować w inny sposób, niż zakłócając przebieg procesu zapalnego, stwierdza Massimo Allegri z Policlinico di Monza.
Naukowcy mówią, że należy przeprowadzić testy kliniczne, podczas których trzeba dokonać bezpośredniego porównania skutków przyjmowania środków przeciwzapalnych ze środkami, które znoszą ból, ale nie zakłócają stanu zapalnego.
Szczegółowy opis badań znajdziemy na łamach Science Translational Medicine.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ibuprofen wpływa na wątrobę w większym stopniu niż dotąd sądzono. Badanie na myszach laboratoryjnych wykazało także znaczące różnice między samcami i samicami. Wyniki badań zespołu z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis ukazały się w piśmie Scientific Reports.
Ibuprofen należy do niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ). Wiadomo, że może powodować problemy z sercem i zwiększać ryzyko udaru, ale jego wpływ na wątrobę nadal pozostaje niejasny - podkreśla prof. Aldrin Gomes.
By określić mechanizmy i szlaki sygnałowe, na które wpływa ibuprofen, zespół Gomesa i dr Shuchity Tiwari dawał myszom wodę z ibuprofenem (100 mg/kg/dziennie przez tydzień). By upewnić się, że zwierzęta przyjmują właściwe stężenia leku, mierzono średnie spożycie wody. Wykorzystano taką właśnie dawkę, bo stanowi ona odpowiednik zażywania przez człowieka 486 mg ibuprofenu dziennie.
Później Amerykanie wykonali profilowanie proteomiczne wątroby. Zastosowali chromatograf cieczowy sprzężony ze spektrometrem mas.
Odkryliśmy, że ibuprofen powodował w wątrobie o wiele więcej zmian ekspresji białek, niż się spodziewaliśmy - podkreśla Gomes.
U samców myszy, które spożywały ibuprofen, zmianie uległy co najmniej 34 szlaki metaboliczne. Zarówno u samców, jak i u samic wzrastał poziom nadtlenku wodoru (H2O2), który jest reaktywną formą tlenu i może uszkadzać komórki wątroby. U samców (w porównaniu do grupy kontrolnej) był to wzrost 1,56-krotny, a u samic 2,75-krotny.
Naukowcy odkryli, że ibuprofen wywiera inny, często odwrotny, wpływ na wątroby samców i samic. Dotyczyło to np. proteasomu, który rozkłada białka, a także enzymów biorących udział w metabolizmie leków (cytochrom P450).
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.