Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Teoretycznie każde dziecko może się nauczyć posługiwać dowolnie wybranym językiem. Dan Dediu i Robert Ladd z Uniwersytetu w Edynburgu odkryli jednak, że pewne geny ułatwiają naukę języków tonalnych, gdzie niebywałe znaczenie mają drobne różnice w intonacji. Naukowcy ci jako pierwsi opisali korelację między językiem a odmianami genów.

Za pomocą analizy statystycznej Szkoci wykazali, że na obszarach, gdzie mówi się językami nietonalnymi, częściej występują 2 geny, które pojawiły się w toku ewolucji nieco później niż geny osób posługujących się językami tonalnymi, np. chińskim. Geny te odpowiadają za rozwój mózgu. Nazwano je ASPM i Microcephalin. Zróżnicowanie to pozostawało nadal widoczne po uwzględnieniu innych potencjalnie istotnych czynników, takich jak historia czy geografia.

Według Bernarda Crespie'ego, biologa ewolucyjnego z Simon Fraser University w Burnaby, odkrycie naukowców z Edynburga otwiera nowe pola badawcze, wiążąc ewolucję języka z adaptacyjną ewolucją molekularną i funkcjonalną mózgu.

Zważywszy na to, że geny ASPM i Microcephalin zawiadują rozwojem mózgu, Dedieu i Ladd zasugerowali, że skutkiem ich działania mogą być minimalne różnice w budowie kory mózgowej, w tym obszarów związanych z językiem.

Skoro geny związane z językami nietonalnymi pojawiły się później, zaczęto się zastanawiać nad znaczeniem tego faktu w kategoriach selekcji i wynikających z niej korzyści. Dedieu i Lapp odcinają się od idei, że języki nietonalne miałyby być lepsze od tonalnych. Kultury obydwu grup językowych cechuje duży poziom zaawansowania, dlatego wysuwanie wniosków o wyższości którejkolwiek z nich byłoby wysoce nieuprawnione. Jedynym plusem przemawiającym na korzyść języków nietonalnych jest ich względna prostota. W dzieciństwie można się ich prawdopodobnie szybciej nauczyć, ale pomysły te należy jeszcze dogłębnie zbadać.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Nowo odkryty gatunek wymarłej małpy wzmacnia hipotezę mówiącą, że najwcześniejsi przodkowie człowieka ewoluowali we wschodniej części basenu Morza Śródziemnego, w Europie i Azji, zanim wyemigrowali do Afryki, gdzie powstał nasz gatunek. Skamieniałe szczątki małp znajdowane we wschodnich częściach Śródziemiomorza stanowią oś sporu na temat pochodzenia małp afrykańskich oraz ludzi. Naukowcy nie są zgodni, jak należy klasyfikować te zwierzęta na drzewie ewolucyjnym.
      Międzynarodowy zespół naukowy uważa, że zidentyfikowany przez nich rodzaj Anadoluvius, który 8,7 miliona lat temu zamieszkiwał centralną Anatolię dowodzi, że migracje małp z regionu Morza Śródziemnego to najstarszy znany przykład rozprzestrzeniania się wczesnych homininów, ssaków z rodziny człowiekowatych, w skład którego wchodzą rodzaje Homo (m.in. człowiek współczesny), Pan (szympansy i bonobo) oraz ich wymarli przodkowie.
      Szczątki przedstawicieli tych gatunków znajdowane są wyłącznie w Europie i Anatolii, zaś powszechnie akceptowani przedstawiciele homininów są znajdowani wyłącznie w Afryce od późnego miocenu po plejstocen. Hominini mogli pojawić się w Eurazji w późnym miocenie lub rozprzestrzenić się w Eurazji od nieznanego afrykańskiego przodka. Różnorodność hominów w Eurazji sugeruje, że do ewolucji doszło na miejscu, ale nie wyklucza hipotezy o afrykańskim pochodzeniu, czytamy w artykule A new ape from Türkiye and the radiation of late Miocene hominines.
      Tradycyjny pogląd, od czasów Darwina, mówi, że tak plemię hominini (Homo, Pan), jak i podrodzina homininae (Homo, Pan, Gorilla) pochodzą z Afryki. To tam znaleziono najstarsze szczątki człowieka. Przedmiotem sporu jest jednak, czy przodkowie wielkich afrykańskich małp, które dały początek przodkom człowieka, ewoluowali w Afryce.
      Hipoteza alternatywna wobec afrykańskiej mówi, że przodkowie europejskich małp mogli przybyć z Afryki i tutaj doszło do ich ewolucji. To właśnie w Europie znajdowane są najstarsze szczątki małp, które przypominają współczesne wielkie małpy Afryki. Później, gdy klimat w Europie zmienił się na niekorzystny, małpy te wyemigrowały do Afryki i tam dały początek naszemu gatunkowi.
      Homininy ze wschodniej części Morza Śródziemnego mogą reprezentować ostatni etap specjacji, wyodrębniania się z jednego lub więcej starszych homininów Europy, podobnie jak parantrop, który prawdopodobnie wyodrębnił się od przodka podobnego do australopiteka. Ewentualnie, biorąc pod uwagę fakt, że europejskie homininy są najbardziej podobne do goryli, możemy mieć tu do czynienia z wyodrębnianiem się wczesnych przedstawicieli kladu goryli. Jest też możliwe, że europejskie homininy reprezentują linie ewolucyjne homininów z Afryki, jednak nie mamy dowodów na istnienie w Afryce pomiędzy 13 a 10 milionów lat temu wielu linii homininów, a wyniki naszych badań nie wspierają tej hipotezy, czytamy na łamach Nature.
      Autorzy badań informują, że wciąż prowadzą analizy, zauważają przy tym, że badania Anadoluvius wskazują, iż zróżnicowanie wielkich małp we wschodniej części Morza Śródziemnego jest większe niż sądzono i że doszło tutaj do podziału na wiele taksonów, na długo zanim pojawiły się one w Afryce.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Przeciętne 12-miesięczne dziecko w Danii ma w swojej florze jelitowej kilkaset genów antybiotykooporności, odkryli naukowcy z Uniwersytetu w Kopenhadze. Obecność części tych genów można przypisać antybiotykom spożywanym przez matkę w czasie ciąży.
      Każdego roku antybiotykooporne bakterie zabijają na całym świecie około 700 000 osób. WHO ostrzega, że w nadchodzących dekadach liczba ta zwiększy się wielokrotnie. Problem narastającej antybiotykooporności – powodowany przez nadmierne spożycie antybiotyków oraz przez masowe stosowanie ich w hodowli zwierząt – grozi nam poważnym kryzysem zdrowotnym. Już w przeszłości pisaliśmy o problemie „koszmarnych bakterii” czy o niezwykle wysokim zanieczyszczeniu rzek antybiotykami.
      Duńczycy przebadali próbki kału 662 dzieci w wieku 12 miesięcy. Znaleźli w nich 409 różnych genów lekooporności, zapewniających bakteriom oporność na 34 rodzaje antybiotyków. Ponadto 167 z tych genów dawało oporność na wiele typów antybiotyków, w tym też i takich, które WHO uznaje za „krytycznie ważne”, gdyż powinny być w stanie leczyć poważne choroby w przyszłości.
      To dzwonek alarmowy. Już 12-miesięczne dzieci mają w organizmach bakterie, które są oporne na bardzo istotne klasy antybiotyków. Ludzie spożywają coraz więcej antybiotyków, przez co nowe antybiotykooporne bakterie coraz bardziej się rozpowszechniają. Kiedyś może się okazać, że nie będziemy w stanie leczyć zapalenia płuc czy zatruć pokarmowych, ostrzega główny autor badań profesor Søren Sørensen z Wydziału Biologii Uniwersytetu w Kopenhadze.
      Bardzo ważnym czynnikiem decydującym o liczbie lekoopornych genów w jelitach dzieci jest spożywanie przez matkę antybiotyków w czasie ciąży oraz to, czy samo dziecko otrzymywało antybiotyki w miesiącach poprzedzających pobranie próbki.
      Odkryliśmy bardzo silną korelację pomiędzy przyjmowaniem antybiotyków przez matkę w czasie ciąży oraz przejmowanie antybiotyków przez dziecko, a obecnością antybiotykoopornych genów w kale. Wydaje się jednak, że w grę wchodzą też tutaj inne czynniki, mówi Xuan Ji Li.
      Zauważono też związek pomiędzy dobrze rozwiniętym mikrobiomem, a liczbą antybiotykoopornych genów. U dzieci posiadających dobrze rozwinięty mikrobiom liczba takich genów była mniejsza. Z innych badań zaś wiemy, że mikrobiom jest powiązany z ryzykiem wystąpienia astmy w późniejszym życiu.
      Bardzo ważnym odkryciem było spostrzeżenie, że Escherichia coli, powszechnie obecna w jelitach, wydaje się tym patogenem, który w największym stopniu zbiera – i być może udostępnia innym bakteriom – geny lekooporności. To daje nam lepsze rozumienie antybiotykooporności, gdyż wskazuje, które bakterie działają jako gromadzące i potencjalnie rozpowszechniające geny lekooporności. Wiedzieliśmy, że bakterie potrafią dzielić się opornością na antybiotyki, a teraz wiemy, że warto szczególną uwagę przywiązać do E. coli, dodaje Ji Li.
      Wyniki badań opublikowano na łamach pisma Cell Host & Microbe.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Jak Kościół katolicki odnosi się do teorii ewolucji Darwina? Od czasu otwarcia archiwów Świętego Oficjum w 1997 roku możliwe stało się poznanie tego zagadnienia w sposób obiektywny i całościowy.
      „Kościół a ewolucja” ukazuje jasny i kompletny obraz kontrowersji wokół teorii Darwina w teologii katolickiej i w świecie nauk przyrodniczych. Wyjaśnia m.in. czym jest teoria inteligentnego projektu, czym teistyczny ewolucjonizm, a czym kreacjonizm. Pomimo tego, że napisana jest jako praca naukowa utrzymana została w lekkim i przystępnym stylu.
      Czytając ją, prześledzisz debaty dziewiętnastowiecznych teologów i wypowiedzi współczesnych papieży. Dowiesz się, co na temat ewolucji mówi kard. Ch. Schönborn oraz dlaczego jego stanowisko skrytykował bp J. Życiński. Książka Michała Chaberka skierowane jest do wszystkich odważnych ludzi, którzy nie boją się myśleć.
      Ze strony wydawnictwa można pobrać plik ze spisem treści [PDF] oraz fragmentem książki [PDF].
      O autorze:
      Michał Chaberek – dominikanin, (ur. w 1980 r. w Gdańsku) – studiował zarządzanie na Uniwersytecie Gdańskim oraz teologię w Kolegium Dominikanów w Warszawie i Krakowie. W 2007 roku przyjął święcenia kapłańskie. Trzy lata pracował w Lublinie, pełniąc posługę duszpasterza akademickiego, katechety i rekolekcjonisty. W 2011 obronił doktorat z teologii fundamentalnej na UKSW. W tym samym roku uczestniczył w elitarnym seminarium naukowym organizowanym przez Discovery Institute w Seattle. Interesuje się teorią inteligentnego projektu, historią teologii i nauczaniem św. Tomasza z Akwinu. Mieszka w Warszawie.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Od czasu, gdy odkryto, że w ciągu ostatnich 300 milionów lat chromosom Y stracił setki genów, popularna jest teoria, iż w przyszłości chromosom ten całkowicie utraci swoje geny, co doprowadzi do zniknięcia mężczyzn. Naukowcy z Whitehead Institute zadali ostateczny cios tej teorii.
      Od 10 lat jednym z głównych tematów dotyczących chromosomu Y było jego spodziewane zaniknięcie. Niezależnie od tego, na ile teoria ma naukowe podstawy, stała się ona bardzo popularna. Nie można wygłosić odczytu na temat chromosomu Y, by ktoś nie zapytał o jego wyginięcie - mówi dyrektor Whitehead Institute David Page.
      Wraz ze swoim zespołem postanowił on w końcu zweryfikować twierdzenia o spodziewanej zagładzie płci męskiej.
      Zanim chromosomy X i Y stały się chromosomami płciowymi, były zwykłymi identycznymi autosomami podobnymi do reszty z 22 par, które posiada człowiek. Autosomy, broniąc się przed mutacjami i dążąc do utrzymania różnorodności genetycznej, wymieniają między sobą geny. Około 300 milionów lat temu jeden z segmentów X przestał wymieniać geny z Y, co doprowadziło do szybkiej degeneracji Y. Później cztery kolejne segmenty X zaprzestały dostarczania genów do Y. Wskutek tego obecnie Y posiada zaledwie 19 z ponad 600 genów, które wcześniej dzielił ze swoim partnerem.
      Laboratorium Page’a zsekwencjonowało chromosom Y rezusa i porównało go z chromosomem Y człowieka i szympansa. Wykazali w ten sposób, że od czasu, gdy linie ewolucyjne rezusów i ludzi oddzieliły się od siebie przed 25 milionami lat chromosom obu gatunków jest niezwykle stabilny. Chromosom rezusa nie utracił w tym czasie żadnego genu przodka, a z ludzkiego chromosomu zniknął 1 gen.
      Na początku Y tracił geny w niewiarygodnie szybkim tempie. Jednak sytuacja się ustabilizowała i od tamtej pory chromosom ma się dobrze - mówi Page. Nasze badania rozbijają teorię o znikającym chromosomie Y. Jestem gotów na konfrontację z każdym, kto temu zaprzecza - dodał uczony.
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Skany mózgu dwóch szczepów myszy wypijających znaczne ilości alkoholu ujawniły, że u zwierząt pozbawionych receptorów dopaminy DRD2 dochodzi do zmniejszenia objętości kory mózgowej i wzgórza. Oznacza to, że receptory DRD2 zabezpieczają przed uszkodzeniami mózgu przez alkohol.
      Dr Foteini Delis, neuroanatom z Behavioral Neuropharmacology and Neuroimaging Lab w Brookhaven, przypomina, że już wcześniejsze odkrycia sugerowały, że receptory dopaminowe D2 chronią przed uzależniającym wpływem alkoholu.
      W ramach najnowszego studium Amerykanie sprawdzali, jak spożycie alkoholu oddziałuje na ogólną objętość mózgu oraz objętość poszczególnych struktur/rejonów u zwykłych myszy oraz gryzoni z wyeliminowanym genem receptorów dopaminowych D2. Przez pół roku połowa każdej z grup piła czystą wodę, a reszta 20-procentowy etanol. Po upływie tego czasu mózg wszystkich zwierząt zbadano za pomocą rezonansu magnetycznego.
      Okazało się, że przewlekłe spożycie alkoholu prowadziło do ogólnej atrofii mózgu, oraz zmniejszenia objętości kory i wzgórza, ale tylko u zwierząt z brakującymi receptorami DRD2. Jeden z członków zespołu, Peter Tanatos, podkreśla, że uszkodzenia mózgu przypominały te widywane u alkoholików, dlatego myszy stanowią wiarygodny model badań. U ludzi te rejony mózgu są krytyczne dla przetwarzania mowy, danych czuciowych oraz sygnałów ruchowych, a także tworzenia długotrwałych wspomnień. Poziom DRD2 poniżej normy zwiększa jednostkową podatność na uszkadzające działanie alkoholu. Ponieważ oznacza on także podwyższone ryzyko uzależnienia, staje się jasne, że to układ dopaminergiczny powinien się stać przedmiotem badań nad istotą i leczeniem alkoholizmu.
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...